紫杉醇诱导MCF-7乳腺癌细胞凋亡的蛋白质组研究

目的 研究紫杉醇诱导MCF-7乳腺癌细胞凋亡的分子机制。方法 以100nmol／L紫杉醇作用MCF-7细胞24h后提取细胞总蛋白,利用蛋白质组技术,对紫杉醇诱导的MCF-7乳腺癌细胞凋亡前后的细胞蛋白进行二维电泳图谱分析,通过质谱鉴定差异蛋白质。结果 通过对凋亡前后的蛋白质组二维电泳图谱分析,找到了17个差异较大的蛋白质,其中6个蛋白质通过质谱得到了鉴定,它们是烯醇化酶、细胞核氯离子通道蛋白、角蛋白8、核糖体蛋白S12、galectin-1和Hint。结论 通过蛋白质组技术,发现了在紫杉醇诱导MCF-7乳腺癌细胞凋亡前后发生变化的6种蛋白质;这些差异蛋白质在紫杉醇诱导细胞凋亡中发挥一定的作用。     

4-氨基吡啶与多西紫杉醇抗人乳腺癌细胞MCF-7 作用及相互关系探讨*

目的:通过研究钾离子通道阻断剂4- 氨基吡啶（4-AP ）对肿瘤化疗药物多西紫杉醇（docetaxel ,DOC ）的抗人乳腺癌细胞MCF-7 作用的影响,探讨4-AP 能否增强DOC 的作用。方法:用MTT 比色法分析DOC 、4-AP 以及两药联合应用对人乳腺癌细胞MCF-7 增殖的影响;用流式细胞术PI 单染法及Annexin V-FITC/PI双染法检测上述两种药物对人乳腺癌细胞MCF-7 的细胞周期及早期凋亡的影响。结果:DOC 能明显抑制人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖,并呈剂量和时间依赖性。4-AP 对MCF-7 细胞增殖亦具有一定的抑制作用,在用药后24h、48h 及72h 的抑制率分别为11.9%±1.7% 、42.1%±3.2% 、44.2%±1.6% 。且5mmol/L 4-AP 可使DOC 的作用增强,使25μ mol/L DOC 对人乳腺癌细胞株MCF-7 最大杀伤作用时间从72h 提前至24h。5 μ mol/L DOC 能够使MCF-7 G2/M期细胞比率明显增加（53.58%±1.44% 与对照组8.83%±0.44% 相比,P<0.01）,使G0/G1 期细胞减少（11.48%±0.14% 与对照组63.89%±0.98% 相比,P<0.01）,说明DOC 主要在G2/M期阻滞MCF-7 细胞的增殖。5mmol/L 4-AP 作用于MCF-7 使其G0/G1 期细胞比率增加,G2/M期细胞明显减少,甚至消失（0.42%±0.17% 与对照组8.83%±0.44% 相比,P<0.05）。 而两药联用可见4-AP 使MCF-7 G2/M期细胞比率有所减少,而G0/G1 期细胞比率有所增加。DOC 单独作用于人乳腺癌细胞株MCF-7 细胞24h 后,能明显增加晚期凋亡和死亡率（由6.97%±0.75% 增加到20.77%±0.75% ,P<0.05）;而两药联合时,与对照组相比,早期凋亡比例由4.60%±0.91% 增加到12.20%±0.82%（P<0.05）,晚期凋亡和死亡细胞比例由6.97%±0.75% 增加到58.42%±0.31%（P<0.05）,提示4-AP（5mmol/L ）能明显增加DOC 诱导的MCF-7 早期凋亡。结论:DOC 和4-AP 分别在G2/M期和G0/G1 期抑制MCF-7 细胞增殖,4-AP 通过促进DOC 诱导细胞凋亡发挥抑制MCF-7 细胞增殖的作用。      

Apogossypolone抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖及诱导细胞凋亡

目的:研究Apogossypolone(ApoG2)对人乳腺癌细胞系MCF-7体外的增殖抑制和诱导凋亡作用.方法:采用MTT法和平板克隆形成实验检测ApoG2作用于MCF-7细胞后,对其体外增殖和细胞克隆形成能力的影响;Hoechst 33258荧光染色法观察ApoG2(20μmol/L)作用48 h后,细胞凋亡的形态学变化;FCM检测ApoG2作用于MCF-7细胞后的细胞凋亡率以及细胞周期的变化.结果:ApoG2药物在浓度为5μmol/L、作用14 d后就能对MCF-7细胞增殖起到明显的抑制作用,且呈剂量和时间依赖性;平板克隆实验表明,经不同浓度(5、10和20 μmol/L)ApoG2作用14 d后,对MCF-7细胞克隆形成能力呈现明显的抑制作用,且同样呈剂量和时间依赖性.Hoechst 33258荧光染色结果显示,ApoG2与MCF-7细胞共培养72 h后,细胞呈现明显的核固缩和碎裂、染色质凝集和凋亡小体形成等细胞凋亡现象.FCM检测结果显示,20 μmol/LApoG2作用72 h后,细胞凋亡率较对照组升高,而且S期和G2/M期细胞比例较对照组升高(P＜0.05).结论:ApoG2能够抑制人乳腺癌细胞系MCF-7的增殖和克隆形成,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡.     

GSDME通过调控细胞焦亡影响乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇的敏感性

[摘要] 目的：探讨GSDME是否通过调控细胞焦亡影响乳腺癌MCF-7 细胞对化疗药物紫杉醇（paclitaxel,PTX）的敏感性。方法：利用RNA干扰技术敲降GSDME在MCF-7 细胞中的表达,采用CCK-8 法、流式细胞术、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）释放实验及Wb技术分别检测GSDME低表达前后,PTX对细胞增殖、焦亡、LDH释放、GSDME-N端蛋白及cleaved-caspase-3 蛋白表达水平的变化情况。结果：与对照组比较,PTX处理组细胞的焦亡率、LDH释放量、GSDME-N端蛋白及cleaved-caspase-3 蛋白的表达水平均显著升高（均P<0.01）;与si-NC组比较,敲低GSDME可使si-GSDME组细胞对PTX的敏感性降低,其细胞焦亡率、LDH释放量及GSDME-N端蛋白表达水平均显著下降（均P<0.01）。结论：敲减MCF-7 细胞中GSDME的表达量可显著抑制细胞焦亡并降低细胞对PTX的敏感性。     

miR-15a诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的作用机制

目的 探讨miR-15a在诱导乳腺癌细胞凋亡中的作用及机制.方法 采用定量聚合酶链反应检测人乳腺上皮细胞株MCF-10A和乳腺癌细胞株MCF-7中miR-15a的表达水平.采用软件预测miR-15a的靶点,并通过荧光素酶报告基因系统验证.将miR-15a经脂质体法转染MCF-7细胞,采用Western blot法检测Bcl-2蛋白的表达,并采用流式细胞术检测MCF-7细胞的凋亡率.结果 miR-15a在乳腺癌细胞株MCF-7中的表达明显低于乳腺上皮细胞株MCF-10A (0.253∶1,P＜0.0001).miR-15a可显著抑制抗凋亡基因Bcl-2 3′-UTR荧光素酶报告基因的表达(P＜0.05).与未转染组(对照组)相比,miR-15a转染组MCF-7细胞中Bcl-2的表达水平显著下降,凋亡明显增加(P＜0.05).结论 miR-15a 作为一个潜在的抑癌基因,可通过靶向于Bcl-2诱导乳腺癌细胞MCF-7发生凋亡,其可为乳腺癌的临床治疗提供新的靶点和理论依据.     

FoxO3a在三氧化二砷诱导的人乳腺癌MCF-7细胞凋亡中的表达和意义

目的 探讨FoxO3a在三氧化二砷(As2O3)诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡过程中的表达变化及其可能的机制。方法 将不同浓度的As2O3(2.0、4.0、8.0μmol/L)与MCF-7细胞共同培养24h后,采用流式细胞术检测MCF-7细胞凋亡;采用免疫细胞化学及Western blot技术检测FoxO3a和Caspase 3蛋白的表达,各实验均设相应的阴性对照组。结果 经不同浓度As2O3作用后,MCF-7细胞凋亡率逐渐增加,分别为(6.26±0.94)%、(9.30±1.63)%和(13.02±3.82)%,且呈剂量依赖关系(rs=0.949, P<0.01);免疫细胞化学染色显示FoxO3a蛋白胞核表达增强,且Caspase-3蛋白表达增强（P<0.05);Western blot条带显示FoxO3a蛋白表达水平逐渐升高,且激活型Caspase-3蛋白表达水平逐渐升高（P<0.05)。结论 As2O3可通过增强FoxO3a蛋白的活性,激活Caspase-3蛋白的表达而诱导MCF-7细胞凋亡。     

金雀异黄素协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡作用的研究

目的：研究金雀异黄素是否协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡, 并探讨其可能的内在机制。方法： 首先,MCF-7细胞分别经过1.25, 2.5, 5, 10, 20, 40 μg/mL金雀异黄素及1, 10, 100, 1 000 ng/mL TRAIL单独处理后, 应用MTT法检测MCF-7细胞增殖情况, 根据其结果选择终浓度为20 μg/mL金雀异黄素及100 ng/mL TRAIL作为后续试验的浓度; 接着, MCF-7细胞分为4组, 即对照组、 Gen组 （终浓度为20 μg/mL）、 TRAIL组 （终浓度为100 ng/mL） 及Gen+TRAIL组。细胞经不同处理后, 流式细胞仪检测细胞凋亡率; 免疫荧光法检测细胞凋亡中Caspase-3活性; 应用酶联免疫吸附方法检测细胞NF-кB含量。结果： 联合应用Gen后, 明显增强TRAIL对MCF-7细胞增殖的抑制 ［抑制率为 （63.78±2.61） %］, 并且促进TRAIL诱导细胞凋亡的发生 ［凋亡率为 （42.20±1.35） %］, 均分别高于相应的单独TRAIL处理组 （P<0.01）。另外, 经TRAIL单独处理的MCF-7细胞Caspase-3活性为17.324±0.880 μmol/L/hr/mg protein, NF-κB的含量为343.333±8.064 pg/mL; 而在联合应用Gen以后, Caspase-3活性增高 （44.000±0.445 μmol/L/hr/mg protein）, 同时NF-κB的合成受到抑制 （177.453±25.389 pg/mL）, 与相应单独用药组比较差异具有统计学意义（P<0.01）。结论： 金雀异黄素可协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡、 增加乳腺癌细胞对TRAIL的敏感性, 其可能的机制是Gen协同TRAIL激活了细胞凋亡过程中Caspase-3, 并进一步抑制了NF-κB的合成, 从而最终导致乳腺癌MCF-7细胞凋亡的发生。     

REGgamma基因对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响

目的:探讨蛋白酶体激活因子REGgamma(REGγ)基因对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的作用.方法:构建真核表达重组体PcDNA3.1-REGγ,通过脂质体转染将REGγ基因导入MCF-7,以G418(800mg/L)连续筛选获得稳定高表达REGγ基因的细胞株,以转染空载体和未转染细胞作为对照.分别利用MTT法及免疫细胞化学方法检测各组细胞PCNA的表达分析REGγ基因对细胞增殖的影响;以Caspase-3分光光度法及AnnexinV-FITC的流式细胞仪(FCM)来检测细胞凋亡的变化;以透射电镜(TEM)观察细胞超微结构的改变.结果:获得稳定转染且高表达REGγ的细胞株.经Western Blot检测转染REGγ基因的细胞(实验组),其REGγ蛋白表达明显高于对照组细胞(P＜0.05);未转染组、空载体组和实验组细胞的倍增时间分别为34.6、35.1、26.7h.提示实验组细胞倍增时间缩短;MTT法绘制生长曲线提示实验组细胞生长明显加速;免疫细胞化学检测PCNA结果显示,未转染组、空载体组和实验组细胞的染色灰度值分别为89.61±14.32、87.95±16.38、133.47±8.14,表明实验组细胞PCNA表达明显增强(P＜0.01);Caspase-3分光光度法检测显示,实验组细胞的OD值普遍低于对照组(P＜0.05);Annexin V-FITC的FCM检测显示,实验组细胞的凋亡率明显低于对照组(P＜0.01);TEM观察实验组细胞表现为核仁肥大,线粒体、高尔基体丰富或扩张,未见凋亡小体形成.结论:REGγ基因具有促进乳腺癌MCF-7细胞增殖并抑制其凋亡的作用.     

紫杉醇诱导乳腺癌细胞凋亡的分子生物学机制

紫杉醇具有促微管聚合及使细胞分裂停滞的作用,但这一作用并非导致人类乳腺癌细胞凋 直接原因。近年来的分子生物学研究提示紫杉醇可能通过启动了与细胞凋亡相关的倍传导通路及一系列蛋白质修饰过程而发挥细胞毒性作用。其中抗凋亡蛋白ｂｃｌ－２的磷酸化似乎起关键性作用,在其上游包括ｃ－Ｒａｆ－１和ＰＫＡ,下游还有ｃａｓｐａｓｅ３、ＰＡＲＰ等都可能参与这一诱导凋亡过程。此外ｐ３４ｃｄｃ激酶、ｐ３５和ｐ２１的介入亦有     

CXCR4单克隆抗体对人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响

目的:探讨CXCR4单克隆抗体对人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响。方法:以CXCR4单克隆抗体作用于MCF-7细胞,通过DNA梯状电泳、Hochest33258/PI荧光染色进行凋亡定性分析,以Annexin V/PI双染法定量检测MCF-7细胞的凋亡。结果:与对照组相比,CXCR4单克隆抗体作用后MCF-7细胞出现凋亡,凋亡率明显升高。结论:CXCR4单克隆抗体明显促进MCF-7细胞的凋亡,提示CXCR4/SDF-1生物学轴对乳腺癌细胞MCF-7的凋亡也有重要影响。     

bcl-2, bax与肿瘤细胞凋亡

在肿瘤发生和发展过程中，细胞不仅发生了异常增殖，更重要的是其发生凋亡的能力和倾向降低了。bcl2家族在细胞凋亡调控中有重要的作用，是目前细胞凋亡研究的热点之一。bcl2家族分为抑制凋亡和促进凋亡蛋白两大类。bcl2和bax分别是Bcl2家族中最主要的抑制凋亡和促进凋亡蛋白。在多数肿瘤中，bcl2表达水平升高，而bax表达下降。上调bcl2或下调bax能抑制多种因素诱导的多种肿瘤细胞凋亡。反之，下调bcl2或上调bax则促进多种肿瘤细胞凋亡。肿瘤的bcl2/bax表达比例与其发生和发展密切相关。作者综述了bcl2和bax与肿瘤发生的关系、在肿瘤中的表达情况及其对肿瘤细胞凋亡的调控研究现状，探讨了存在的问题和对策。     

紫杉醇对人骨肉瘤细胞凋亡及对bcl-2 、bax基因表达的影响

 目的 了解紫杉醇诱导人骨肉瘤细胞的凋亡效果,以及凋亡与bcl-2和bax表达之间的关系。方法 用不同浓度的紫杉醇作用于骨肉瘤细胞MG63。采用胎盼蓝染色法,于细胞记数板进行活细胞率检测计算。采用光镜和电子显微镜对细胞形态改变进行观测,采用原位缺口末端标记凋亡检测法（TUNEL）和流式细胞术（Annexin-V-FITC＆PI）对细胞凋亡进行检测。采用免疫组织化学法对凋亡调节基因bcl-2和bax表达进行检测。结果 骨肉瘤活细胞率随着紫杉醇作用时间延长和浓度增高而降低。紫杉醇诱导骨肉瘤细胞MG63凋亡表现为典型的凋亡特征,包括：细胞形态学改变,细胞染色质浓聚,染色质新月形变,胞核碎裂等。TUNEL法检测到了细胞DNA片段的断裂。随着细胞凋亡的发生,开始出现G2/M期阻滞。紫杉醇可以降低凋亡相关基因bcl-2的表达和增加bax基因的表达。结论 紫杉醇可以通过时间依赖性和剂量依赖性方式,促使细胞G2/M期阻滞和抑制细胞有丝分裂,从而诱导人骨肉瘤细胞凋亡。这种凋亡可能受到凋亡相关基因bcl-2低表达和bax高表达的调控。     

散发性结直肠癌中FHIT蛋白与Msh2、bcl-2、bax蛋白表达的关系

 目的　探讨散发性结直肠癌组织中FHIT蛋白与Msh2、bcl 2、bax蛋白表达之间的关系。方法采用免疫组化S P法检测 84例散发性结直肠癌组织中FHIT、Msh2、bcl 2、bax蛋白的表达。结果　FHIT蛋白在Msh2阴性癌组织中的阴性表达率显著高于Msh2阳性者 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;bcl 2阳性表达率和bax阴性表达率在FHIT阴性癌组织中的表达和在FHIT阳性癌组织中的表达 ,差异均有显著性 ;散发性结直肠癌中FHIT与Msh2、bcl 2和bax表达具有一定的相关性 (P <0 .0 5 )。结论　散发性结直肠癌中Msh2蛋白错配修复功能的丧失是引起FHIT表达失活的原因之一 ,FHIT表达失活增大bcl 2 /bax比值 ,使细胞凋亡不能参与癌的发生     

Momordica cochinchinensis Aril Extract Induced Apoptosis in Human MCF-7 Breast Cancer Cells

Momordica cochinchinensis Spreng (MC) has been used in traditional medicine due to its high carotenoidcontent. The objective of this study was to investigate mechanisms underlying apoptotic effects of MC on humanMCF-7 breast cancer cells. A lycopene-enriched aril extract of MC (AE) showed cytotoxicity and antiestrogenicityto MCF-7 cells. On DAPI staining, AE induced cell shrinkage and chromatin condensation were evident. Withflow cytometric analysis, AE increased the percentage of cells in an early apoptosis stage when compared withthe control group. RT-PCR analysis showed AE to significantly increase the expression of the proapoptotic baxgene without effect on expression of the anti-apoptotic bcl-2 gene. Moreover, AE enhanced caspase 6, 8 and 9activity. Taken together, we conclude that AE of MC fruit has anticancer effects on human MCF-7 breast cancercells by induction of cell apoptosis via both intrinsic and extrinsic pathways of signaling     

Bcl-2基因家族相关蛋白在人卵巢癌耐药细胞凋亡中的作用

[目的]探讨bcl-2基因家族相关蛋白在卵巢癌耐药细胞SKOV3／ADM发生凋亡中的作用。[方法]用免疫细胞化学法测定SKOV3和SKOV3／ADM细胞的bcl-2蛋白；以不同浓度的阿霉素作用于SKOV3/ADM细胞，用流式细胞仪动态分析细胞周期和凋亡，并在不同时间点观察其bcl-2、bax、bad和p21蛋白变化。[结果]SKOV3/ADM细胞的bcl-2蛋白显著高于SKOV3（P〈0．01）；大剂量阿霉素（10μg／ml和40μg/ml）作用3h后，能明显下调SKOV3／ADM的bcl-2蛋白和增加bad蛋白；小剂量（0．5μg／ml）阿霉素作用（24、48、72h）后，SKOV3/ADM细胞的凋亡发生率（10．08％、30．53％和33．7％），显著低于SKOV3（40．01％、65.38％和77．65％）（P〈0．01）；SKOV3／ADM细胞p21、bad蛋白增加，bcl-2蛋白下降。[结论]SKOV3／ADM细胞bcl-2高表达能拮抗化疗剂诱导凋亡的作用，bcl-2基因家族相关蛋白与卵巢癌耐药细胞凋亡密切相关。     

bcl-2和bax蛋白表达与鼻咽癌放射敏感性相关关系的探讨

目的:探讨bcl-2和bax蛋白的表达与鼻咽癌放射敏感性的关系.方法:应用免疫组化法检测51例放疗前鼻咽癌活检组织中bcl-2和bax蛋白的表达.结果:51例鼻咽癌组织中bcl-2和bax蛋白表达阳性者均为47例(92.2%);鼻咽癌组织中bcl-2和bax蛋白的表达强度呈显著相关(P＜0.05);bcl-2蛋白的表达与鼻咽癌放射敏感性呈负相关(P＜0.05),而bax蛋白的表达与鼻咽癌放射敏感性无关(P＞0.05);bcl-2/bax的比率与鼻咽癌放射敏感性呈负相关(P＜0.05).结论:bcl-2蛋白和bcl-2/bax的比率是反映鼻咽癌放射敏感性和预测鼻咽癌放疗效果的重要指标,而bax蛋白不能单独作为判断鼻咽癌放射敏感性的指标.     

Bcl-2基因家族相关蛋白在人卵巢癌耐药细胞凋亡中的作用

[目的]探讨bcl-2基因家族相关蛋白在卵巢癌耐药细胞SKOV3／ADM发生凋亡中的作用。[方法]用免疫细胞化学法测定SKOV3和SKOV3／ADM细胞的bcl-2蛋白；以不同浓度的阿霉素作用于SKOV3/ADM细胞，用流式细胞仪动态分析细胞周期和凋亡，并在不同时间点观察其bcl-2、bax、bad和p21蛋白变化。[结果]SKOV3/ADM细胞的bcl-2蛋白显著高于SKOV3（P〈0．01）；大剂量阿霉素（10μg／ml和40μg/ml）作用3h后，能明显下调SKOV3／ADM的bcl-2蛋白和增加bad蛋白；小剂量（0．5μg／ml）阿霉素作用（24、48、72h）后，SKOV3/ADM细胞的凋亡发生率（10．08％、30．53％和33．7％），显著低于SKOV3（40．01％、65.38％和77．65％）（P〈0．01）；SKOV3／ADM细胞p21、bad蛋白增加，bcl-2蛋白下降。[结论]SKOV3／ADM细胞bcl-2高表达能拮抗化疗剂诱导凋亡的作用，bcl-2基因家族相关蛋白与卵巢癌耐药细胞凋亡密切相关。     

p53和bcl-2在乳腺肿瘤中的表达及其与病理指标的相关性分析

本文用免疫组化方法对52例乳腺良、恶性肿瘤组织中P53和bc1-2蛋白的表达状况进行了研究。发现p53和bc1-2蛋白在乳腺癌中的表达分别为54.35％和45.65％．而良性病变中均为阴性。p53的表达与乳腺癌的病理分级、癌细胞核分裂数的多少以及肿瘤淋巴结转移有明显关系。而bc1-2的表达则与上述指标无关。说明p53和bc1－2蛋白的过度表达在乳腺癌的发生和发展中起了重要作用。且p53蛋白可作为临床判断病情及病人预后的可靠指标。     

前列腺癌中BAG-1、bcl-2及bax的表达及意义

目的：检测凋亡抑制因子BAG-1在前列腺癌组织（PCa）中的表达，探讨其与前列腺癌发生发展的关系及其与bcl-2和bax表达的关系。方法：采用免疫组织化学染色法检测BAG-1、bcl-2、bax在10例前列腺增生组织（BPH）、45例PCa组织中的表达。结果：BAG-1在BPH、PCa中的阳性表达率分别为20％（2／10）、91．1％（41／45）。PCa中BAG-1表达水平明显高于BPH（P〈0．05），且在癌组织中与肿瘤临床分期（P〈0．01）、病理分级（P〈0．01）呈正相关。BAG-1与bcl-2在PCa中的表达正相关（P〈0．05）。BAG-1与bax在PCa中的表达也呈正相关（P〈0．05）。结论：BAG-1基因可能通过抑制凋亡在PCa的发生发展中发挥重要作用，且其表达与bcl-2、bag的异常表达密切相关     

Neem Seed Oil Induces Apoptosis in MCF-7 and MDA MB-231Human Breast Cancer Cells

Background: In traditional Indian medicine, azadirachta indica (neem) is known for its wide range of medicinal properties. Various parts of neem tree including its fruit, seed, bark, leaves, and root have been shown to possess antiseptic, antiviral, antipyretic, anti-inflammatory, antiulcer, antimalarial, antifungal and anticancer activity. Materials and Methods: MCF-7 and MDA MB-231 cells were exposed to various concentrations of 2% ethanolic solution of NSO (1-30 μl/ml) and further processed for cell viability, cell cycle and apoptosis analysis. In addition, cells were analyzed for alteration in Mitochondrial Membrane Potential (MMP) and generation of Reactive Oxygen Species (ROS) using JC-1 and DCFDA staining respectively. Results: NSO give 50% inhibition at 10 μl/ml and 20 μl/ml concentration in MCF-7 and MDA MB-231 cells respectively and, arrests cells at G0/G1 phase in both the cell types. There was a significant alteration in mitochondrial membrane potential that leads to the generation of ROS and induction of apoptosis in NSO treated MCF-7 and MDA MB-231 cells. Conclusion: The results showed that NSO inhibits the growth of human breast cancer cells via induction of apoptosis and G1 phase arrest. Collectively these results suggest that NSO could potentially be used in the management of breast cancer.