人胃粘膜球样异型增生的细胞粘液,CEA改变及与印戒细胞癌的关系

Fourty-three cases of globoid dysplasia and signet ring cell carcinoma were stained by mucin and CEA (ABC method). It was found that there were three kinds of mucins (neutral, sialo and sulphomucin in both globoid dysplastic cells and signet ring cells. The percentages of the three kinds of mucins seen in the two kinds of cells were not much different. It was indicated that the altered mucins in the gastric epithelial cells must be a sign of didifferentiation of the cells and the results of malfunction. The globoid dysplasia type I mainly contained neutral mucin whereas type II, the acid mucin was predominant, especially the sulphomucin. The CEA positive reaction became stronger as the atypia being remarkable, and the characteristics of distribution of CEA positive particles were similar in the two kinds of cells, namely, randomly or disorderly in the cells. Based on the analysis of the results, a conclusion can be made that the variety of mucins in globoid dysplastic cells can be used as a reference point in classification and is not much significant in grading, but the amount of CEA positive matter can be a reference point in grading. The globoid dysplasia is such a lesion with special features in morphology and function manifested in the process of didiferentiation towards signet ring cell carcinoma following the successive action of carcinogens upon the cells of gastric epithelium.     

胃球样异型增生细胞凋亡的组织芯片观察

目的　应用组织芯片技术探讨胃黏膜球样异型增生细胞凋亡的特点。方法　使用原位末端标记法和免疫组织化学染色 ,检测 10 7例胃球样异型增生和 41例正常胃黏膜、12 4例胃癌的细胞凋亡和调控基因bcl 2、bax蛋白的表达情况。结果　轻度球样异型增生bcl 2 /bax阳性表达的比值与正常胃黏膜及胃癌比较 ,均有非常显著性差异 (t =2 .12 7,P <0 .0 5 ;t =2 3 .2 71,P <0 .0 1) ;重度球样异型增生者显著高于正常胃黏膜及轻度球样异型增生 (t =7.2 5 8,P <0 .0 1;t =2 .65 9,P <0 .0 5 ) ,而与胃癌比较无显著性差异 (t =1.5 66,P >0 .0 5 )。轻度和重度球样异型增生的细胞凋亡指数与正常胃黏膜比较有非常显著性差异 (t =7.5 5 2 ,t =19 .81,P <0 .0 1) ,与胃癌比较无显著性差异 (t =1.85 3 ,t =0 .694,P >0 .0 5 )。从正常胃黏膜、轻度球样异型增生、重度球样异型增生到胃癌 ,细胞凋亡指数以重度球样异型增生为高峰 ,呈峰型变化。结论　重度球样异型增生细胞的bcl 2表达、bcl 2 /bax比值和细胞凋亡指数均增高 ,与胃癌的发生关系密切     

胃粘膜上皮异型增生的研究状况

胃粘膜的癌变是一漫长而复杂的过程，在胃癌形成之前，常经历多年的癌前病变阶段。胃粘膜上皮异型增生作为一重要的癌前病变已为大量的临床及基础研究所证实。就此领域的研究状况作一综述。１概念、分型及分级胃粘膜上皮异型增生是指胃粘膜腺管及上皮的生长偏离了正常的组...     

胃粘膜管样异型增生的免疫组化研究

胃癌的癌前病变研究是目前胃粘膜病变研究中的热点。本文对胃炎、胃粘膜管样异型增生及胃癌进行了Ki－67及CEA免疫组织化学研究，结果发现Ki－67及CEA的阳性表达率在胃炎、管样异型增生及胃癌中呈明显递增趋势。从而提示管样异型增生可能是胃癌发病过程中重要的过渡阶段，是其癌前病变中的一种类型。应引起病理和临床上的重视。     

胃癌及胃粘膜上皮异型增生的形态计量

从嗜银染色,用VDP-1750型自动图像分析仪,对100例胃癌及胃粘膜上皮异型增生的组织结构、细胞的核和核仁组成区嗜银蛋白进行10项几何学参数、构造参数的形态计量。结果表明异型增生、腺癌的参数值随异型程度加重而递增,按SNK法作两两比较后,86.67％有非常显著性差异（P<0.01）。我们认为图像分析能对胃粘膜上皮异型增生及癌变作出客观正确的诊断、分级。     

胃癌及异型增生的形态定量诊断

本文应用西德LEITZ公司的ASM68K自动图象分析仪,对83例胃粘膜病变的P_1/D_1,P_2/D_2和ING初步进行了研究。测量结果表明:胃粘膜单纯肠化生、异型增生和分化型腺癌三组的P_1/D_1,P_2/D_2,ING值随病变异型程度的加重而递增,而且各组间皆有非常显著性差异(P<0.01)。因此,我们认为P_1/D_1,P_2/D_2和ING值可作为胃癌及异型增生的定量诊断和异型程度分级判定的客观形态检测指标。     

P^21,P53蛋白在胃癌及胃粘膜异型增生中的表达

本研究对４２例胃癌病例及４３例胃粘膜异型增生病例行Ｒａｓ癌基因Ｐ＾２１蛋白、抑癌基因Ｐ＾５３蛋白单克隆抗体免疫组化研究，结果发现胃癌组织中Ｐ＾２１阳性率为５４．７％，并与癌组织分化程度呈正相关。Ｐ＾５３蛋白阳性率为４２．８％，与癌组织分化程度呈负相关，说明胃癌组织中Ｐ２１蛋白及Ｐ＾５３蛋白 表达与其发生发展有重要意义，并与胃癌的生物学行为有关，在异型增生病例中Ｐ＾２１及Ｐ６５３阳性多为重度病例，说     

胃癌单克隆抗体在胃癌及胃粘膜上皮异型增生的诊断意义

用胃癌单克隆抗体免疫标记胃肠及胃粘膜上皮异形增生国内、外报道较少。我科从1987年始用胃癌单抗(MGD_1)对90例胃癌及60例胃粘膜上皮异形增生进行了免疫标记研究。材料和方法 (一)试剂:胃癌单克隆抗体(MGD_1)     

胃癌前病变研究进展

胃部慢性炎症粘膜上皮细胞动力学异常是促进胃癌发生的基础.在胃癌多步骤发生过程中包含多种基因分子水平的改变,这些异常改变与幽门螺杆菌（Hp）密切相关.近年来研究表明,Hp的根除有利于胃癌前病变的逆转.     

胃癌前病变研究进展

胃部慢性炎症粘膜上皮细胞动力学异常是促进胃癌发生的基础.在胃癌多步骤发生过程中包含多种基因分子水平的改变,这些异常改变与幽门螺杆菌(Hp)密切相关.近年来研究表明,Hp的根除有利于胃癌前病变的逆转.     

胃癌及癌前病变微卫星不稳定的研究

目的 探讨胃癌及癌前病变微卫星不稳定（MSI）的存在与否及其作用.方法 利用激光显微切割技术分别收集胃癌、肠化、异型增生及正常胃黏膜,选择5个微卫星位点应用变性高效液相色谱技术检测MSI.结果 5个微卫星位点REF阳性表型中,肠化MSI为10.5％,异型增生MSI为21.12％,胃癌MSI为43.75％,正常胃黏膜无MSI.结论 激光捕获显微切割技术有效地解决了异质性问题.变性高效液相色谱技术检测MSI具有半自动化、快速、检出率高等优点.MSI从癌前到胃癌逐步增加,癌前MSI的检测对胃癌的早期诊断可能是一个潜在的预警指标.     

胃癌组织、癌前病变及正常胃黏膜组织中EphB2的表达及病理学意义

目的探讨EphB2受体在胃癌组织、癌前病变中的表达及对血管生成和肿瘤生物学行为的影响。方法应用链霉素亲生物素-过氧化酶免疫组织化学法(S-P)检测75例胃癌组织、45例癌前病变中EphB2的表达情况并与30例正常胃黏膜组织对照,采用CD34标记血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果EphB2在胃癌组织及癌前病变表达高于正常胃黏膜组织,分别为64.0%、33.3%和10.0%,三者差异存在显著性(H=29.113,P<0.001)。EphB2在胃癌组织不同临床病理分期表达不同,分别为0、33.3%、52.2%、80.0%和100.0%,随临床病理分期增加表达率呈上升趋势(H=23.518,P<0.001)。CD34(以MVD表示)在胃癌组织、癌前病变及正常胃黏膜表达分别为67.61±13.13、33.92±3.60和21.29±3.28,呈下降趋势(F=318.831,P<0.001)。EphB2与CD34(以MVD表示)在胃癌组织中皆呈高表达,两者呈正相关(rs=0.915,P<0.001)。结论EphB2在胃癌组织中表达并随临床病理分期增加表达率呈上升趋势,EphB2在部分癌前病变中表达,EphB2参与肿瘤血管形成。     

人端粒酶催化亚单位和c-myc蛋白在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的:探讨人端粒酶催化亚单位(human telomerase catalytic subunit,hTERT) 和c-myc蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达及意义.方法: 应用免疫组织化学技术检测71例慢性胃炎和胃癌中hTERT和c-myc蛋白的表达,其中慢性胃炎伴萎缩者18例,伴肠化生者16例,伴中、重度不典型增生者16例,胃癌21例.结果: hTERT 和 c-myc蛋白的表达率在胃癌组织中均高于不典型增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在不典型增生组织中均显著高于肠化生、萎缩性胃炎组织(P<0.05);在肠化生组织中均显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05).hTERT蛋白表达率在c-myc蛋白阳性患者中显著高于c-myc蛋白阴性患者(P<0.01).结论: hTERT与c-myc蛋白在胃癌发生发展过程中,均可能发挥重要作用,对胃癌的发生、发展起促进作用,c-myc表达增加可能是胃黏膜上皮细胞端粒酶激活的重要机制之一.     

抑癌基因p16在胃癌及胃癌前病变组织中的表达

目的探讨p16基因表达与胃癌发生及胃癌生物学行为的关系。方法应用抗p16蛋白单克隆抗体,采用免疫组化ABE方法对10例正常胃粘膜、16例胃粘膜轻度异型增生、12例中度异型增生、14例重度异型增生、16例早期胃癌及52例进展期胃癌进行了标记分析。结果正常胃粘膜全部表达p16蛋白,随着胃粘膜病变的进展,p16蛋白的阳性率逐渐下降。轻、中、重度异型增生阳性率分别为87.5％、75％、50％,早期胃癌及进展期胃癌的阳性率分别为43.8％和38.5％。p16蛋白在轻度异型增生中的阳性率分别与重度异型增生、早期胃癌及进展期胃癌相比,差异均有显著性(P<0.05);中度异型增生的阳性率显著高于进展期胃癌(P<0.05);而淋巴结转移组的阳性率明显低于淋巴结未转移组(22.2％vs 51.2％,P<0.05)。结论胃粘膜的癌变过程与抑癌基因p16表达缺失密切相关,p16蛋白可作为判断胃癌生物学行为的一个有用指标。     

胃癌与癌前病变复制差错的研究及BAT-26的作用

目的:探讨胃癌及癌前病变组织中微卫 星不稳定性及复制差,在胃癌发生发展中的作 用,及BAT 26在评价组织复制差错情况中的作 用。方法:对包括BAT 26在内的5个微卫星位 点,采用PCR扩增、硝酸银染色法检测微卫星不 稳定性(microsatelliteinstability,MSI)情况。结 果:正常组、癌前病变组和胃癌组中MSI的发生 率分别为0、26.1%(12/46)和51.2%(21/41) 胃癌组明显高于正常组及癌前病变组,P<0.05 肠型胃癌复制差错阳性(replicationerror,RER+ 的发生率(40%)高于弥漫型胃癌(7.7%),P< 0.05。癌前病变组伴发胃癌的标本(癌旁组织 中MSI及RER+的发生率(81.8%,25%)均高于 不伴癌性标本(0.04%,0.04%),P<0.05。所有 的MSI H(RER+)组织均具有BAT 26的变异 MSI L及微卫星稳定(microsatellitesability,MSS 则无发生变化。结论:微卫星不稳定性在胃癌的 发生发展中具有一定作用;检测BAT 26变异可 确定组织中复制差错情况;检测组织中RER情况 可能成为预测肿瘤发生及生物学预后的重要内 容。     

胃癌及癌前病变中MGMT的表达及其意义

目的：探讨DNA损伤修复基因产物-MGMT在胃癌及癌前病变中的表达及其意义。方法：采用免疫组化SP法检测MGMT在62例胃癌和42例胃黏膜异型增生组织中的表达。结果：MGMT蛋白在正常胃黏膜、轻度异型增生胃黏膜、中重度异型增生胃黏膜、早期胃癌、进展期胃癌中的阳性表达率分别为93．8％、94．4％、91．7％、66．7％、68．2％。MGMT蛋白在轻度异型增生胃黏膜的表达率明显高于早期胃癌及进展期胃癌（P〈0．05）;在中重度异型增生组中的表达率高于早期胃癌（P〈0．05）。胃癌中MGMT表达与分化程度、淋巴结转移相关（P〈0．05）。结论：MGMT基因可能在胃癌发生中起重要的作用,可能成为监测胃黏膜早期癌变及判断胃癌生物学行为的有用指标。     

p27和ILK在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的:探讨p27和ILK在胃癌及癌前病变中的表达及其与胃癌病理参数之间的关系. 方法: 用免疫组化技术(SP法)对正常胃黏膜(normal gastric mucosa,NGM)、慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)、慢性萎缩性胃炎(chronic atrophia gastritis,CAG)伴肠上皮化生、慢性萎缩性胃炎伴非典型增生各20例和胃癌(gastric carcinoma,GC)60例标本进行免疫组织化学染色,分析p27和ILK的表达与胃癌临床和病理的关系. 结果: p27和ILK表达阳性率分别为:NGM组100%和5%,CSG组85%和10%,CAG伴肠化组70%和20%,CAG伴非典型增生组45%和30%,胃癌组38.3%和40%.胃癌组和CAG伴非典型增生组p27阳性率显著低于其他组(P＜0.05),ILK阳性率则显著高于其他组(P＜0.05).p27和ILK在胃癌中的表达与肿瘤分化程度、浸润深度及肿瘤临床分期相关,p27蛋白的表达还与有无淋巴结转移相关.p27和ILK在胃癌中的表达呈显著负相关(r=-0.768,P＜0.05). 结论: 检测胃癌组织中p27和ILK的表达有助于判断肿瘤的进展程度,两者联合检测有助于判断肿瘤预后.