国产替罗非班治疗急性冠状动脉综合征的临床研究(附180例报告)

急性冠状动脉综合征（ACS）是由于各种原因所导致血管内皮损伤，动脉粥样斑块破裂，进而诱发血小板激活、粘附、聚集而引起的一组急性临床综合征。ACS的发病机制中斑块破裂、血栓形成最为重要，而血小板在血栓形成中的作用举足轻重，因此，ACS治疗的关键是抗血小板治疗。血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa（GP11b／Ⅲa）受体拮抗剂是通过抑制血小板聚集的最终共同通路发挥抗血小板作用，其作用更彻底、更完全。     

ACS抗血小板和抗凝治疗进展

急性冠状动脉综合征(ACS)包括非ST段抬高的ACS(主要为不稳定型心绞痛和非Q波心肌梗死)和ST段抬高的ACS(Q波心肌梗死)以及心源性猝死。其共同的发病机制是斑块破裂,斑块下脂质、胶原等暴露,使血小板粘附,激活血小板的TXA_2受体、ADP受体及凝血酶受体,并最终激活血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体,使血小板聚集并结合纤维蛋白而致不同程度血栓形成。因此抗血小板和抗凝治疗是ACS治疗的重要组成部分。 本文重点讲述非ST段抬高的ACS即不稳定型心绞痛和非ST段抬高的心肌梗死的抗血小板和抗凝治疗。     

他汀类药物治疗急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征（ACS）是指由于易损斑块破裂导致凝血级联反应和血小板聚集从而导致冠状动脉内血栓形成所引起的临床综合征，包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高急性心肌梗死和ST段抬高非Q波性急性心肌梗死。本文就他汀类药物治疗急性冠状动脉综合征的进展及抗炎活性进行综述。[第一段]     

血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在急性冠脉综合征患者的应用

急性冠脉综合征(ACS)是由于血管内皮损伤,动脉粥样斑块破裂,诱发血小板激活、聚集而引起的临床综合征,斑块破裂、继发血栓形成为最重要的发病机制,而血小板在血栓形成中的起关键作用.血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂是通过抑制血小板聚集的最终共同通路发挥抗血小板作用,且作用彻底、完全,能明显降低ACS的心血管不良事件[1].对我院应用欣维宁治疗ACS146例进行观察和分析,现报道如下.     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的研究进展

血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体是血小板聚集血栓形成的最终共同途径,(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂通过与受体结合抑制血小板凝集,从而抑制血栓形成,是一类高效和特异的抗血小板药物,越来越广泛地应用于择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、非ST段抬高的急性冠脉综合征(NSTE-ACS)、ST段抬高心肌梗死(STEMI)等疾病。     

糖蛋白Ⅱb/Ⅲ a受体抑制药在急性冠脉综合征中的应用(上)

急性冠脉综合征[ACS,包括不稳定型心绞痛(UA)、无ST段抬高的心肌梗死(NSTE MI)和ST段抬高的心肌梗死(STE MI).前两者又合称为无ST段抬高的急性冠脉综合征(NSTE ACS)]是危及生命严重疾病.仅在美国,每年的ACS病例数已超过了2百万[1]20世纪60～70年代的研究显示,ACS的主要不良临床事件(死亡和心肌梗死)的发生率为10%～17%[2].即使在20世纪90年代后期,ACS的预后仍不理想.新近的一些试验显示,应用抗血栓或抗血小板药物及其他干预措施已使ACS的死亡或非致死性心肌梗死的危险性有所降低.血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体乃血小板聚集和血小板介导的血栓形成的最后通路,也是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)时发生急性并发症的必经之途.因此,抑制GPⅡb/Ⅲa受体已成为预防冠脉血栓形成,减少ACS病人或PCI病人发生不良事件的一种合理的方案.现就GPⅡb/Ⅲa受体抑制药的作用机制及其在当前临床实践中的应用作一回顾.     

急性冠脉综合征的抗血小板治疗

急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征。以冠状动脉粥样硬化斑块破溃，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础，包括急性心肌梗死（AMI）或猝死及不稳定型心绞痛（UA），其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用。因此抗血小板和抗凝治疗是核心，将对急性冠脉综合征自然病程有良性影响，能有效降低病死率、减少复发。本文阐述ACS的抗血小板治疗。     

1例急性冠脉综合征患者的药学服务及用药教育

急性冠脉综合征（ACS）是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而导致的心肌缺血的临床综合征,包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死（non—ST—segment elevation myocard ialinfarction,NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STE—MI）。ACS的治疗比较复杂、联合用药普遍,我们为一例ACS患者建立了药历,对治疗用药提出了药学服务措施及健康、用药教育计划。     

硝酸酯类药物在急性冠脉综合征中的合理应用

急性冠状动脉综合征（ACS）是一组由冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征,主要包括不稳定心绞痛（UA）、ST段抬高的心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）及猝死。其临床决策的正确性、实效性极大程度地影响了患者的预后,硝酸酯类药物目前仍是ACS治疗中最常用的一类药物。     

阿托伐他汀与氯吡格雷联合治疗急性冠脉综合征30例疗效观察

急性冠脉综合征（ACS）是由于冠脉内斑块破裂,诱发血小板激活,引起血栓形成,进而导致冠脉管腔狭窄加重或完全闭塞,临床上表现为不稳定型心绞痛（UA）,非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高心肌梗死（STEM）,所以在临床上他汀类药物应用和抗血小板治疗是最重要的措施之一。2006年1月至2008年9月住院患者30例应用阿托伐他汀与氯吡格雷（波立维）取得较好的效果,现报告如下。     

冠脉介入干预治疗前后抗凝和抗血小板治疗

急性冠脉综合征（ACS）发病机制为冠脉内动脉粥样硬化斑块不稳定、破裂而导致斑块表面血小板黏附、激活、释放相关因子．血小板聚集形成血栓,同时．激活外源性凝血机制通路．形成凝血瀑布,而形成血栓。对于ACS．无论是ST段抬高急性心肌梗死．     

经皮冠状动脉介入治疗急性冠脉综合征患者的围手术期护理

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes,ACS）,是以冠状动脉粥样硬化斑块破溃,使粥样斑块中具有高促凝作用的脂核部分与血液循环中的血小板及凝血蛋白接触,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。它包括急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）。近年来,随着对ACS病理生理机制认识的不断深入,治疗方法也有了新的进展。     

急性冠脉综合征患者接受经皮冠状动脉介入治疗前后抗血小板策略

急性冠脉综合征(ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI).ACS主要发病机制是动脉粥样硬化斑块破裂后,血小板激活和凝血酶的形成,最终导致血栓形成.目前抗血小板治疗和抗凝治疗是ACS患者抗栓治疗的两大重要组成部分.随着经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的广泛应用,ACS患者PCI围手术期抗栓药物的安全性及有效性备受关注.本文就ACS患者有关接受PCI前后的抗血小板治疗策略的一些大型临床试验及抗血小板药物在当今早期侵入性冠状动脉治疗时代中的应用现状作一综述.     

氯吡格雷治疗非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的疗效观察

急性冠状动脉综合征（ACS）是心内科的急症,包括ST段抬高的ACS[大部分进展为ST段抬高的心肌梗死（STEMl）]和非ST段抬高的ACS,后者包括不稳定型心绞痛（UA）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMl）。对于非ST段持续抬高的ACS的强化内科药物中,抗血小板治疗起到至关重要的作用。本研究旨在探讨在低分子肝素和阿司匹林标准治疗的基础上加用新型抗血小板药物氯吡格雷治疗ACS的疗效与安全性。     

丹红注射液治疗急性冠状动脉综合征72例疗效观察

冠心病已成为21世纪危害人类健康的主要疾病之一,ACS占冠心病患者的比例在不断增长,及时有效地做好ACS的综合治疗,提高出院生存率任重道远。急性冠状动脉综合征（ACS）是指在冠状动脉粥样硬化的基础上,斑块破裂,其表面出现破损或裂纹,继而血管痉挛,血小板黏附聚集,局部血栓形成,导致冠状动脉血流显著减少或完全中断而引发的一组急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。ACS包括不稳定型心绞痛（UA）,非ST抬高性心肌梗死（NSTEMI）和sT段抬高性心肌梗死（STEMI）。ACS治疗采取综合治疗措施。笔者所在医院两年来对ACS患者在常规治疗的基础上,给予丹红注射液治疗,取得了良好的疗效,现报告如下。     

ST段抬高心肌梗死院前溶栓治疗的进展

急性冠状动脉综合征(ACS)按照病理生理基础分为ST段抬高的急性冠状动脉综合征(STE-ACS)和非ST段抬高的急性冠状动脉综合征（MSTE-ACS)，两者小结如表1。ST段抬高急性冠状动脉综合征(主要表现为ST段抬高心肌梗死)是冠状动脉动脉粥样硬化斑块破裂，血栓形成．导致冠状动脉完全闭塞的结果。     

急性冠脉综合征合并糖尿病双联抗血小板治疗的研究进展

急性冠脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,包括急性ST段抬高性心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)、急性非ST段抬高性心肌梗死(non-ST-elevation myocardial     

缺血性心脏病的抗血小板治疗

冠状动脉粥样硬化斑块的破裂或损伤,常发生于急性冠脉综合征或经皮冠脉介入（PCI）术后患者,可诱发血小板的激活和血栓的形成,从而导致心肌梗死或心源性猝死。血小板表面糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体的激活是激活血小板及最终形成血栓的最后共同途径。由于血小板在斑块破裂后血栓形成的发病机制中起着关键作用,故应用抗血小板药物,如阿司匹林、噻氯吡啶类药物或糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂,可以有效地减少急性冠脉综合征或PCI术后患者的心血管事件的发生率。不同的抗血小板药物,由于起效时间、作用方式、效能以及花费不同,故在不同疾病状态下,需要选用或联用不同的药物以达到安全、充分有效的抗血小板作用。     

非ST段抬高急性冠脉综合征诊治现状

急性冠脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）是冠状动脉内不稳定斑块破裂引起血栓形成而导致的心脏急性严重缺血综合征。本病具有发病急、病情变化快及死亡率高的特点。因此对ACS早期诊断、及时危险分层以及合理的临床干预有其重要的临床意义。按2000年美国心脏病学会（ACC）及美国心脏协会（AHA）联合发布的不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死的治疗指南，根据患近期缺血性胸痛发作时ECG的ST段变化．ST段抬高ACS主要演变为Q波型急性心肌梗死（AMI）．非ST段抬高ACS主要演变为非Q波型心肌梗死（N-QMI）和UAP。     

156例急性冠脉综合征患者血尿酸水平分析

急性冠脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。包括不稳定型心绞痛（UAP）、急性ST段抬高型心肌梗死（STE-AMI）和急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTE—AMI）。血尿酸作为心血管疾病的相关危险因子及预测因素逐渐引起人们重视。本文对156例ACS患者血尿酸值进行分析，现报道如下。