肝癌组织TGF-β1和IGF-II表达水平与HBV复制关系

目的:探讨肝癌(HCC)组织HBV复制与转化生长因子TGF-β1和胰岛素样生长因子IGF-II表达间的关系。方法:以自身对照法收集人HCC组织及非癌组织,以生物素标记的HBV-DNA探针检测HCC组织中HBV-DNA;采用免疫组织化学方法,检测组织中TGF-β1和IGF-II的表达;分析TGF-β1和IGF-II表达与HBV复制间的临床病理学关系。结果:HCC组织中TGF-β1和IGF-II均呈较高表达,在HCC癌灶及非癌组表达存在显著差别,其阳性率均为83.3%,HCC组明显高于非癌组(P<0.01)。HCC的癌灶组中TGF-β1和IGF-II阳性表达与肿瘤分化程度显著相关(P<0.05);而与肿瘤直径、数目无关(P>0.05);TGF-β1和IGF-II表达与HBV复制显著相关,且HBVDNA阳性组显著高于HBV-DNA阴性组。结论:肝癌组织中TGF-β1和IGF-II过度表达,且与HBV复制和肝癌的分化程度有关。     

肝细胞肝癌组织TGF-β1和IGF-Ⅱ异常表达与HBV复制

目的分析肝细胞肝癌（HCC）组织转化生长因子β1（TGF-β1）、胰岛素样生长因子Ⅱ（IGF-Ⅱ）表达与HBV复制间的关系。方法以自身对照法收集HCC组织及非癌组织，以生物素标记的HBVDNA探针检测HCC组织中HBVDNA，采用免疫组织化学法检测组织中TGF-β1和IGF-Ⅱ的表达，以巢式PCR扩增TGF-β1 mRNA和IGF-Ⅱ mRNA基因片段，并分析TGF-β1和IGF-Ⅱ表达与HBV复制间的临床病理学关系。结果HCC组TGF-β1和IGF-Ⅱ表达阳性率均为83．3％，TGF-β1 mRNA和IGF-Ⅱ mRNA阳性率均为100％，HCC组明显高于非癌组（P〈0．01）。HCC组中TGF-β1和IGF-Ⅱ阳性表达与肿瘤分化程度显著相关（P〈0．05），与肿瘤直径、数目间未见明显相关（P〉0．05）；TGF-β1和IGF-Ⅱ表达与HBV复制显著相关（94．7％），且HBV DNA阳性组显著高于HBV DNA阴性组（P〈0．05）。结论HCC组织中TGF-β1和IGFⅡ过度表达，且与HBV复制和肿瘤的分化程度有关。     

肝细胞肝癌组织TGF-β和IGF-Ⅱ异常表达与HBV复制

目的 分析肝细胞肝癌(HCC)组织转化生长因子β1(TGF-β1)、胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)表达与HBV复制间的关系.方法 以自身对照法收集HCC组织及非癌组织,以生物素标记的HBV DNA探针检测HCC组织中HBV DNA,采用免疫组织化学法检测组织中TGF-β1和IGF-Ⅱ的表达,以巢式PCR扩增TGF-β1 mRNA和IGF-Ⅱ mRNA基因片段,并分析TGF-β1和IGF-Ⅱ表达与HBV复制间的临床病理学关系.结果 HCC组TGF-β1和IGF-Ⅱ表达阳性率均为83.3%,TGF-β1 mRNA和IGF-Ⅱ mRNA阳性率均为100%,HCC组明显高于非癌组(P<0.01).HCC组中TGF-β1和IGF-Ⅱ阳性表达与肿瘤分化程度显著相关(P<0.05),与肿瘤直径、数日间未见明显相关(P>0.05);TGF-β和IGF-Ⅱ表达与HBV复制显著相关(94.7%),且HBV DNA阳性组显著高于HBV DNA阴性组(P<0.05).结论 HCC组织中TGF-β1和IGF-Ⅱ过度表达,且与HBV复制和肿瘤的分化程度有关.     

肝癌组织热休克蛋白 gp96 异常表达及其临床病理学特征

目的分析热休克蛋白（HSP）gp96在人肝细胞性肝癌（HCC）及非癌组织中的表达,并探讨其与肿瘤发生、发展及预后的关系。方法采用免疫组织化学方法分别检测30例HCC癌灶组织及其自身对照的非癌组织HSPgp96的表达,并以生物素标记的HBVDNA探针检测肝癌组织中HBVDNA,分析HSPgp96表达与HBV复制及其临床病理学特征的关系。结果无论是原发性肝癌还是转移性肝癌,HSPgp96均呈较高表达;HSPgp96在肝癌灶及非癌组织表达阳性率分别为73．3％和46．7％（P〈0．05）。HCC的癌灶组织中HSPgp96阳性表达与肿瘤分化程度及肿瘤大小显著相关（P〈0．05）,而与肿瘤数目无关（P〉0．05）。HBVDNA阳性肝癌组织中HSPgp96表达显著高于HBVDNA阴性组。结论HSPgp96在HCC中过度表达,且与HCC的分化程度和大小有关,可作为肝癌早期诊断及预后判断的标志。     

IGF-Ⅱ与VEGF在肝癌组织中的表达及相关性研究

目的检测肝癌(HCC)患者组织中IGF-Ⅱ、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学染色方法检测HCC及癌旁组织中IGF-Ⅱ、VEGF蛋白表达水平。结果 HCC及癌旁组织IGF-Ⅱ蛋白阳性表达率分别为55%(22/40)、12.5%(5/40),VEGF蛋白阳性表达率分别为62.5%(25/40)、12.5%(5/40),HCC组织中IGF-Ⅱ、VEGF蛋白表达均显著高于癌旁组织(P<0.05),且IGF-Ⅱ、VEGF表达呈明显正相关(r=0.59,P<0.05)。IGF-Ⅱ、VEGF表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小无关,但与肿瘤的组织学分级、是否侵及包膜及有无癌栓密切相关。结论与癌旁组织比较,HCC组织中IGF-Ⅱ、VEGF呈现高表达,提示IGF-Ⅱ、VEGF参与了HCC的发生发展过程,可能与HCC的生长和增殖有关。     

Expression and significance of IGF-Ⅱand VEGF in hepatocellular carcinoma

目的 检测肝癌(HCC)患者组织中IGF-Ⅱ、血管内皮生长因子 (VEGF)的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学染色方法 检测HCC及癌旁组织中IGF-Ⅱ、VEGF蛋白表达水平.结果 HCC及癌旁组织IGF-Ⅱ蛋白阳性表达率分别为55%(22/40)、12.5%(5/40),VEGF蛋白阳性表达率分别为62.5%(25/40)、12.5%(5/40),HCC组织中IGF-Ⅱ、VEGF蛋白表达均显著高于癌旁组织(P<0.05),且IGF-Ⅱ、VEGF表达呈明显正相关(r=0.59,P<0.05).IGF-Ⅱ、VEGF表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小无关,但与肿瘤的组织学分级、是否侵及包膜及有无癌栓密切相关.结论 与癌旁组织比较,HCC组织中IGF-Ⅱ、VEGF呈现高表达,提示IGF-Ⅱ、VEGF参与了HCC的发生发展过程,可能与HCC的生长和增殖有关.     

肝细胞癌变过程中IGF-Ⅱ及IGFBP-3的动态表达特征

目的 观察肝细胞癌变过程中胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)及IGF结合蛋白3(IGFBP-3)的动态表达特征.方法 以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲雄性SD鼠诱发肝细胞肝癌(HCC)发生,分别观察肝细胞形态学、肝脏及血清IGF-Ⅱ的动态变化和肝细胞浆IGFBP-3蛋白水平变化.以免疫组织化学法观察鼠肝组织中IGF-Ⅱ表达,分析IGF-Ⅱ表达与IGFBP-3蛋白水平变化及其病理学特征在HCC发生过程中的关系.结果 诱癌过程肝细胞出现颗粒样变性、不典型增生到HCC的形成过程中IGF-Ⅱ呈梯度表达,表现为癌变组明显高于正常组和变性组(P＜0.01).癌变过程中IGF-Ⅱ呈阳件表达和胞内分布,肝脏和血清IGF-Ⅱ呈显著正相关.肝细胞浆IGFBP-3的表达水平随肝组织学形态的改变旱降低趋势,表现为癌变组明显低于变性组和正常组(P＜0.01),且有低于癌前病变组(癌前组)趋势.结论 IGF-Ⅱ及IGFBP-3过表达与HCC的发生、发展有关,可成为HCC早期诊断的标志.     

缺氧诱导因子1α异常表达与肝细胞癌发展及预后的关系

目的 分析肝细胞癌(HCC)组织及癌周组织中总RNA和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达及其病理学特征.方法 以自身配对法收集经手术切除患者的HCC及其癌周组织,从组织中抽提总RNA并分析其浓度;以免疫组化染色法检测HCC及其癌周组织HIF-1α表达、胞内分布及病理学特征.结果 肝组织中总RNA浓度,癌周组织显著高于癌灶组织(P＜0.01);HCC及癌周组织中HIF-1α阳性表达呈棕黄色,颗粒状,主要定位于胞浆中,部分位于胞核.癌周组织HIF-1α呈均匀表达,癌周组织表达强于癌灶组织,中央静脉周围表达明显.HIF-1α表达阳性率:癌周组织为80.0%,癌周组织为100.0%,差异有统计学意义(P＜0.01).临床病理学特征分析发现,癌周组织HIF-1α表达率与肿瘤大小相关,其表达强度与分化程度负相关,与HBV感染、肿瘤数目无关.结论 HCC组织核酸代谢旺盛和HIF-la过表达,与HCC的发展和预后密切相关.     

转化生长因子-β1和血管内皮生长因子在鼻腔鼻窦内翻转乳头状瘤组织中的表达

目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)在鼻腔鼻窦内翻转乳头状瘤(NIP)组织的中作用.方法 采用免疫组织化学法测定100例NIP患者手术切除的NIP组织和鼻息肉组织中TGF-β1和VEGF的表达.并按病理诊断结果将100例NIP患者分为良性病变组、不典型增生组、恶变组,鼻息肉组为对照组.结果 NIP组TGF-β1和VEGF阳性表达率分别为46.0％和32.0％,均显著高于对照组(均P ＜0.05).在不同病理类型组中,TGF-β1和VEGF阳性表达率为:恶变组＞不典型增生组＞良性病变组(P＜0.05).NIP中TGF-β1和VEGF阳性表达呈显著正相关性(P＜0.05).结论 GF-β1和VEGF与NIP的发生、发展和恶变密切相关.TGF-β1在NIP组织中高表达,并通过上调VEGF的表达而促进NIP新生血管的形成.     

HBV相关肝癌组织中TAP1及TNF-α的表达及意义

目的 探讨TAP1、TNF-α表达与HBV相关肝细胞癌发生发展的关系.方法 采用免疫组织化学技术EnVision方法检测35例HBV相关肝癌组织和10例正常肝组织TAP1、TNF-α的表达,并分析其表达与肝癌发生,及与肝癌病理分级的关系.结果 正常肝组织TAP1及TNF-α表达阴性,TAP1在HBV相关肝癌组织表达阳性率为91.4％,与正常肝组织表达比较差异有统计学意义(P＜0.01),TNF-α在HBV相关肝癌组织表达阳性率为60％,与正常肝组织表达相比较差异有统计学意义(P＜0.05),并且分化较好的肝癌组织TNF-α阳性表达率显著高于分化较差者(P＜0.05).结论 HBV相关肝癌组织TAP1相关的MHC-Ⅰ类分子限制的抗原递呈途径可能正常;HBV相关肝癌组织TNF-α表达量与肝癌患病及组织分化程度相关.     

炎症相关因子IL-1β,TGF-β及MCP-1在肝细胞肝癌的表达

目的研究人类肝细胞肝癌(HCC)中炎症相关因子与人类HCC发生的相关性。方法用免疫组化方法分析96例HCC组织及其对应的癌旁组织和40例正常肝组织中白细胞介素1β(IL-1β),转化生长因子β(TGF-β)及单核细胞趋化因子1(MCP-1)的表达水平。对慢性肝炎患者体内IL-1β的表达水平与HCC发生之间的相关性进行研究。结果正常肝组织中,IL-1β、TGF-β和MCP-1均为阴性表达;HCC组织中IL-1β、TGF-β和MCP-1的阳性率分别为7.3%(7/96)、5.2%(5/96)和9.3%(9/96),均明显低于对应癌旁组织的92.7%(89/96)、89.6%(85/96)和98.0%(94/96),IL-1β在慢性肝炎患者的体内高表达与HCC的发生呈正相关(r=0.782,P<0.05)。结论炎症相关因子IL-1β、TGF-β和MCP-1在人类HCC癌旁组织中高表达,且与HCC的发生密切相关。     

乳腺癌组织中TGF-β1和hMSH2的表达及意义

目的 探讨乳腺浸润性导管癌组织中转化生长因子β1(TGF-β1)与错配修复基因hMSH2蛋白表达及其临床意义.方法 用免疫组化方法检测68例乳腺癌切除石蜡标本中TGF-β1和hMSH2的表达,分析其与病理参数的关系.结果 68例乳腺癌组织中,TGF-β1阳性表达率为61.8％,hMSH2阳性表达率为54.4％.TGF-β1和hMSH2蛋白表达均与淋巴结转移呈正相关(P＜0.05).TGF-β1和hMSH2蛋白表达呈负相关(P＜0.05).结论 TGF-β1可能通过下调hMSH2蛋白水平,影响DNA错配修复系统而促进乳腺癌的发生和发展.     

5-氟尿嘧啶激活 TGF-β1／Smad 通路治疗结肠癌的机制研究

目的：探讨5-氟尿嘧啶（5-Fu）通过激活转化生长因子β1／Smad（TGF -β1／Smad）通路治疗结肠癌的机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,氧化偶氮甲烷处理组（ AOM组）和AOM及5-Fu处理组（ AOM＋5-Fu组）,每组8只。通过实时定量PCR、免疫印迹及免疫组织化学方法观测5-Fu处理后结肠癌组织中TGF-β1及其Ⅱ型受体（ TGF-βRⅡ）和下游Smad基因家族成员Smad4表达的变化。结果与对照组大鼠相比,AOM组大鼠TGF-β1 mRNA、TGF-βRⅡmRNA和Smad4 mRNA的表达显著降低（ P ＜0．01）;与AOM组大鼠相比,AOM＋5-Fu组TGF-β1 mRNA、TGF-βRII mRNA和Smad4 mRNA的表达显著增加（ P ＜0．01）,但没有恢复到对照组水平。与对照组大鼠相比,AOM组大鼠TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4与β-actin的比值显著降低（ P ＜0．01）;与AOM组大鼠相比, AOM＋5-Fu组处理后TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4与β-actin的比值显著增加（ P ＜0．01）,但没有恢复到对照组水平。与对照组大鼠相比,AOM组大鼠TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的AOD值显著降低（ P ＜0．01）;与AOM组大鼠相比,AOM＋5-Fu组处理后TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的AOD值显著增加（ P ＜0．01）,但没有恢复到对照组水平。结论5-Fu能够提高结肠癌组织中TGF-β1,TGF-βRⅡ和Smad4的表达,激活了TGF-β1／Smad通路。     

肝细胞癌组织中TGF-β1基因mRNA和蛋白表达的研究

目的　从转录和翻译两个水平探讨转化生长因子 β1(TGF β1)在肝细胞癌 (HCC)中的表达。方法　用免疫组化技术 ,分别检测 36例肝癌组织和癌旁肝组织中TGF β1及转化生长因子 β1Ⅱ型受体 (TβRⅡ )蛋白的表达 ;用原位杂交方法检测 2 6例肝癌组织和癌旁肝组织中TGF β1mRNA的表达 ,并将TGF β1蛋白与TGF β1mRNA ,TGF β1mRNA与TβRⅡ蛋白进行比较。 结果　 (1)肝癌组织中TGF β1mRNA、TGF β1蛋白表达均明显高于癌旁组织 (P <0 0 1) ;肝癌组织TβRⅡ蛋白表达明显低于癌旁组织 (P <0 0 1)。 (2 )肝癌组织中TGF β1mRNA与TGF β1蛋白呈正相关 ,TGF β1mRNA与TβRⅡ蛋白表达呈负相关。 结论　肝癌组织中TGF β1基因的变化发生在多个水平 ;TGF β1在肝癌发生中发挥重要作用 ;TGF β1抑制作用的减弱主要是由于TβRⅡ蛋白表达减弱引起。本研究为肝癌发病机制和基因治疗提供理论依据。     

HBV相关性肝癌组织中β-catenin和基质金属蛋白酶-7表达及意义

目的探讨β-catenin和基质金属蛋白酶-7在HBV相关性肝癌组织中的表达及其相互关系和临床意义。方法经病理证实的HBV阳性HCC组织标本36例、肝血管瘤组织12例、正常肝脏组织12例,免疫组化SP法柃测β—catenin和MMP-7的表达情况。结果肝癌组织69．4％（25／36）中可检测到β-catenin异常表达,其中47．2％（17／36）可见胞核染色;肝癌组织B—catenin异常表达率较肝血管瘤和正常肝组织明显升高（P〈0．01）;在低分化有转移肝癌组织与高分化无转移肝癌组织相比,β-catenin的异常表达率有显著变化（P〈0．01）。MMP-7蛋白阳性表达率较肝血管瘤组织及正常肝脏组织明显升高;伴远处转移肝组织MMP-7阳性表达率较无转移肝组织显著升高。肝癌组织中B—catenin的异常表达与MMP-7呈正相关（P〈0．01）。结论B—catenin任HBV相关性肝癌组织中的异常表达可上调MMP-7的表达,与肝癌的发生、发展及转移有关。     

TGF-β1、Smad4、Smad7在口腔鳞癌组织中的表达及临床意义

目的 分析转化生长因子(TGF-β 1)、Smad4、Smad7在口腔鳞癌(OSCC)组织中的表达情况及其与OSCC临床特征的关系,进一步探讨TGF-β 1/Smad4或Smad7信号途径在OSCC形成和发展中的作用,为OSCC的诊断及治疗提供理论依据.方法 收集2013年3月至2016年2月在本院住院治疗的62例OSCC患者,采集OSCC标本及癌旁正常黏膜组织标本,采用免疫组化法测定TGF-β1、Smad4、Smad7在标本中的表达,分析他们与OSCC临床特征的关系.结果 OSCC组织中TGF-β 1、Smad7阳性表达率明显高于癌旁正常黏膜组织,Smad4阳性表达率明显低于癌旁正常黏膜组织(均P＜0.05).TGF-β 1、Smad7阳性表达率随OSCC病理分级增加而升高,随OSCC分化程度降低而升高,有淋巴结转移者TGF-β 1、Smad7阳性表达率明显高于无淋巴结转移者(P＜0.05);Smad4阳性表达率随OSCC病理分级增加而降低,随OSCC分化程度降低丽降低,有淋巴结转移者明显低于无淋巴结转移者(P＜0.05).经Spearman相关分析显示,在OSCC组织中,TGF-β 1表达与Smad4表达呈负相关(P＜0.05),与Smad7表达呈正相关(P＜0.05).结论 OSCC组织中存在TGF-β 1、Smad7过表达及Smad4低表达,因此,三者联合检测更利于OSCC的诊断和治疗.     

肝癌组织中转化生长因子β1表达与Treg浸润的关系及临床意义

目的对肝癌组织中转化生长因子B1表达进行检测,并分析其与Treg浸润的关系,探讨其临床意义。方法收集本院自2011年1月～2013年1月收治的85例肝癌患者作为研究对象,采用免疫组织化学染色法对其肝癌组织、癌旁肝癌组织中Foxp3表达及TGF．B进行检测。结果肝癌组织及癌旁组织中TGF-β表达,高表达组均明显多于低表达组（P〈0．05）,高表达阳性率分别为57．6％、70．1％;肝癌组织及癌旁组织高表达阳性率间差异有统计学意义,P〈0．05;肝癌组织中Foxp3表达平均密度为2．58个/HP,而癌旁组织中则没有。肝癌组织中Foxp3表达及TGF-B呈正相关关系。结论癌旁组织中TGF-β相较肝癌组织表达更加明显,而Treg浸润则相关性不大,肝癌组织中TGF—β表达与肿瘤组织Treg浸润呈现出正相关,肝癌组织中转化生长因子β1表达与Treg浸润具有相关性。     

外周血游离胰岛素样生长因子-Ⅱ对肝癌的诊断价值

目的:分析游离胰岛素样生长因子(FIGF)-Ⅱ异常表达对肝癌(HCC)的诊断和鉴别价值.方法:收集慢性肝病患者外周血,以酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定肝癌(146例)、肝硬化(25例)、慢性肝炎(30例)、非肝肿瘤患者(19例)和正常对照者(30例)的血TGF-β1和FIGF-Ⅱ水平,分析两者在HCC早期诊断和鉴别方面的临床价值.结果:HCC患者血FIGF-Ⅱ呈异常表达水平,显著高于正常组、肝硬化、慢性肝炎和非肝肿瘤组(P＜0.05).如以FIGF-Ⅱ浓度＞6.0μg/L为界,肝癌诊断的灵敏度为76.0%,特异性为79.7%.与血AFP浓度、肿块大小均无相关,与AFP联合检测可提高HCC诊断阳性率.结论:血FIGF-Ⅱ的表达异常与肝癌形成有关,两者的检测有助于肝癌的诊断和鉴别.     

转化生长因子β1和VEGF在甲状腺癌组织中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨转化生长因子(TGF)β1和血管内皮生长因子(VEGF)在甲状腺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法采用免疫组织化学方法,检测46例甲状腺癌组织中TGFβ1与VEGF表达及肿瘤微血管计数(MVC).结果 46例甲状腺癌组织中TGFβ1阳性表达率为63.04%(29/46),TGFβ1阳性表达者MVC值(26.18±4.05)显著大于阴性表达者(20.13±4.29),VEGF阳性表达者35例,阳性表达率为79.06%,VEGF阳性表达者MVC值(25.82±3.61)亦显著大于阴性表达者(19.65±6.32)(均P＜0.05),TGFβ1、VEGF阳性表达率在乳头状癌、滤泡癌、髓样癌及未分化癌中两两比较差异均无统计学意义(P＞0.05),在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期甲状腺癌中两两比较差异也均无统计学意义(P＞0.05).结论 TGFβ1与VEGF表达与甲状腺癌组织学分型、临床分期无关,但参与甲状腺癌肿瘤血管生成过程.     

补肾活血化痰方对多囊卵巢综合征模型大鼠的治疗作用机制研究

目的:考察补肾活血化痰方对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠的治疗作用机制。方法:将50只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组[罗格列酮,3.0 mg/(kg·d)]和补肾活血化痰方高、低剂量组[7.5、5.0 g/(kg·d)],每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠均采用Poresky法复制PCOS模型。造模后,正常对照组和模型对照组大鼠ig生理盐水,各给药组大鼠ig相应药液,每天1次,连续22 d。给药结束后,测定大鼠血清中睾酮(T)、抗苗勒氏管激素(AMH)、胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和卵巢组织中转化生长因子β1(TGF-β_1)阳性表达情况。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清中T、AMH、IGF-Ⅰ、TNF-α水平及卵巢组织中TGF-β_1阳性表达率均显著升高(P<0.05);与模型对照组比较,各给药组大鼠血清中T、AMH、IGF-Ⅰ、TNF-α水平及卵巢组织中TGF-β_1阳性表达率均显著降低(P<0.05),且补肾活血化痰方各剂量组指标优于阳性对照组(P<0.05)。结论:补肾活血化痰方能明显降低PCOS模型大鼠血清中T、AMH、IGF-Ⅰ、TNF-α水平以及卵巢组织中TGF-β_1阳性表达率,这可能是其治疗PCOS的作用机制之一。