兔急性上腔静脉梗阻的安全时限

目的 探讨新西兰大白兔耐受上腔静脉梗阻时间,为临床上腔静脉重建术中阻断安全时限提供依据.方法 新西兰大白兔25只,对照组5只,阻断上腔静脉1 h手术组和2 h手术组各10只,观察上腔静脉压变化,并比较3组术后脑含水量百分比、脑组织的病理学改变.结果 (1)阻断后兔上腔静脉压呈"上升-下降-再上升-维持"过程;(2)阻断1 h组脑含水量与对照组无明显差异,阻断2 h组脑含水量较对照组明显升高,亦较阻断1 h组高;(3)阻断1 h组脑组织结构基本正常,脑细胞病变轻;阻断2 h组可见脑水肿改变,神经元坏死.结论 成功建立急性上腔静脉梗阻动物模型,阻断兔上腔静脉1 h相对安全,阻断2 h以上将产生脑水肿及神经元坏死等改变.     

激素联合脂多糖诱导兔早期股骨头坏死实验研究

目的观察激素联合脂多糖诱导早期兔股骨头坏死的实验效果。方法键康雄性新西兰大白兔30只,随机分为实验组（25只）和对照组（5只）。实验组连续2d每日静脉注射脂多糖10μg／kg．再连续3d每日肌肉注射甲泼尼龙20mg/kg;对照组注射同等剂量的生理盐水。5周后行CT扫描所有兔髋关节．并随机处死实验组和对照组兔各4只．行显微CT扫描股骨近端和组织切片观察。结果CT扫描显示实验组兔股骨头有不同程度的骨密度不均匀。显做CT显示骨质疏松和软骨下骨囊性化．周围可见硬化骨。组织学切片见骨细胞陷窝空疏、脂肪细胞增多及部分血管俭塞。结论激素联合脂多糖能安全便捷地诱导兔早期股骨头坏死模型。     

氯胺酮对脑外伤大鼠脑组织水通道蛋白-4表达的影响

目的 观察氯胺酮对脑外伤大鼠脑组织水通道蛋白-4（AQP-4）表达的影响，探讨氯胺酮减轻脑外伤的作用机制。方法 健康雄性Wistar大鼠152只，随机分为对照组和治疗组，每组76只。采用自由落体致脑外伤动物模型，治疗组大鼠伤后1 h腹腔注射氯胺酮120 mg／kg，对照组相同时间给予容量生理盐水。每组分别在伤后6、12、24、48和72h随机处死15只大鼠，每个时点的5只大鼠用于测定脑组织含水量，每个时点的其余10只大鼠经心脏灌注后取脑组织，观察脑组织病理学改变及神经元凋亡情况，测定AQP-4表达。结果 与对照组比较，治疗组大鼠伤后各时间点脑含水量、AQP-4表达及神经元凋亡计数均降低（P〈0．05或0．01），脑组织病理学改变明显减轻。结论 氯胺酮120 mg／kg通过抑制脑外伤大鼠脑组织AQP-4的表达，减少了神经元的凋亡，从而减轻脑损伤。     

深低温期间高氧血气管理对停循环兔脑组织的保护作用

目的通过研究深低温期间高氧血气管理对深低温停循环(DHCA)兔血气、生化指标、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、脑组织含水量的影响,探讨高氧管理的脑保护作用。方法建立兔DHCA+选择性脑灌注(ASCP)动物模型,将24只11～13周龄雄性新西兰兔(体重2.7～3.4 kg)用随机数字表法分为3组:假手术组(Sham组),ASCP组(S组),ASCP+高氧管理组(SH组),每组8只。术中检测动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、颈静脉球血氧分压(PjvO2)、颈静脉球血氧饱和度(SjvO2)和血乳酸(Lac)含量,术后检测脑组织SOD活性、MDA含量和脑组织含水量。结果停循环前、复灌前和复灌5 min SH组PaO2、PjvO2和SjvO2均高于S组和Sham组(P0.05)。SH组脑组织SOD活性与S组[(213.53±33.52)U/mg.prot vs.(193.02±27.67)U/mg.prot]和Sham组[(213.53±33.52)U/mg.prot vs.(244.38±35.02)U/mg.prot]比较差异无统计学意义(P0.05),但S组SOD活性低于Sham组(P0.05)。SH组脑组织MDA含量低于S组[(1.42±0.30)nmol/mg.prot vs.(2.37±0.55)nmol/mg.prot,P0.05]。结论深低温期间的高氧血气管理在DHCA+ASCP中能提供更好的氧供,有效地提高兔PjvO2和SjvO2,维持脑组织SOD活性,降低MDA含量,具有脑保护作用。     

TNFα和VEGF在激素性股骨头坏死中的变化

[目的]通过应用马血清、激素作用新西兰兔，诱导激素性股骨头坏死动物模型。分析TNFα、VEGF在激素性股骨头坏死中的作用。[方法]将20只健康新西兰兔随机分成2组，每组10只。A组为模型组。每只用马血清10ml／kg。经兔耳缘静脉注射。间隔2周，按5ml／kg剂量连续2d注射马血清各1次。间隔2周后，注射醋酸泼尼松龙。按7．5mg／kg腹腔注射3次。B组：正常对照组。动物注射激素5周后，采血，应用ELISA法测血清中TNF-α浓度。处死模型组，标本进行常规组织病理学检查，免疫组化分析股骨头VEGF的表达。[结果]模型组兔血清TNF-α浓度明显高于正常组（P〈0．01）。组织病理学检查显示：部分血管栓塞。骨髓腔内造血组织明显减少。免疫组化结果显示：骨细胞及骨髓组织VEGF表达明显减少。[结论]血清中TNF-α浓度升高及股骨头骨髓组织VEGF表达减少可能是激素性股骨头坏死发生的重要因素。     

CT引导下经皮注射高温平阳霉素超液化碘油对兔VX2肿瘤的抑瘤效果

目的评价CT引导下经皮注射高温平阳霉素超液化碘油对兔VX2肿瘤的抑瘤效果。方法将新西兰大白兔肝左叶种植VX2肿瘤,种植后2周对实验兔进行CT扫描,随机分组,分别注人不同温度的平阳霉素超液化碘油,术后两周观察疗效。结果与对照组比较,注入高温平阳霉素超液化碘油组VX2肿瘤体积随温度的升高明显缩小、肿瘤坏死率随温度的升高明显增加（P〈0．05）;肿瘤组织MVD值与VEGF的表达强度与对照组比较明显减低（P〈0．05）。结论CT引导下经皮注射高温平阳霉素超液化碘油对VX2肿瘤生长和肿瘤血管的形成具有明显抑制作用,且温度越高疗效越好。     

不同方法预防芬太尼引起咳嗽的临床研究

目的 观察和评价预注利多卡因、麻黄碱或稀释和慢注芬太尼预防芬太尼引起咳嗽的效果.方法 本组120例拟行全麻患者,ASA Ⅰ或Ⅱ级,18～65岁.随机均分为Ⅰ～Ⅳ组,Ⅰ组:静注利多卡因1 mg/kg(生理盐水稀释至5 ml);Ⅱ组:静注麻黄碱5 mg(生理盐水稀释至5 m1);Ⅲ组:芬太尼用生理盐水稀释成20μg/ml,≥30 s内匀速注完(3μg/kg);Ⅳ组:静注5 ml生理盐水(对照),Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ组分别在10～15s内静脉匀速注入,1 min后分别静注芬太尼3μg/kg(生理盐水稀释至5 ml,≤3 s内快速注完规定剂量).记录预注利多卡因或麻黄碱前(T0)、预注后1 min(T1)、稀释和慢注芬太尼后1 min(T2)、2 min(T3)内出现的咳嗽反应和心血管变化.结果 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组咳嗽发生率分别达33.3%、13.3%、10.0%和60.0%.Ⅳ组显著高于其他三组(P<0.05或P相似文献   

Skp2、PTEN和p27在胶质瘤中的表达及其意义

目的探讨Skp2、PTEN和p27在胶质瘤中的表达及其意义，及其相互关系。方法用免疫组织化学方法检测33例胶质瘤和6例正常脑组织标本中Skp2、PTEN和p27蛋白的表达。结果Skp2在正常脑组织中表达不明显，在低级别胶质瘤中表达较少，在高级别胶质瘤中表达较多，两两比较差别有统计学意义（P〈0．01）。PTEN和p27在正常脑组织中表达明显，在低级别胶质瘤中表达较少，在高级别胶质瘤中表达不明显，两两比较差异有统计学意义（P〈0．01）。胶质瘤中Skp2蛋白表达与p27蛋白表达呈负相关（r=-0．809，P〈0．01），PTEN蛋白和p27蛋白的表达呈正相关（r=0．865，P〈0．01）。Skp2蛋白和PTEN蛋白的表达呈负相关（r=-0．814，P〈0．01）。结论在胶质瘤中PTEN的缺失突变导致Skp2在胶质瘤中表达升高，进一步促进p27的泛素化降解，使p27表达降低，失去对细胞周期的调控，从而促进胶质瘤的恶性进展和增殖。     

放线菌素D和VM-26对大鼠胶质瘤细胞增殖的影响的体内实验研究

目的研究放线菌素D（Actinomycin D，ACTD）和替尼泊苷（Teniposide，VM-26）对大鼠胶质瘤细胞增殖的体内治疗效果。方法将野生型的C6鼠胶质瘤细胞接种于鼠脑右侧尾状核（对照组10只，空载组10只），并对鼠脑内已形成的C6胶质瘤分别用ACTD及VM-26抗瘤缓释剂瘤区原位注射（治疗组各10只）。观察各组大鼠的一般情况、生存期、肿瘤病理学和磁共振成像（MRI）动态改变，采用PCNA计数、TUNEL法检测肿瘤细胞增殖活性及凋亡。结果对照组及空载组大鼠平均生存期为19．3天，ACTD组6只及VM-26组3只大鼠生存期明显延长，存活期超过200天；除因病理检查人为处死各2只外，ACTD组治疗后4周内死亡2只，VM-26组5只。MRI检查对照组大鼠脑内有明显瘤灶，治疗组大鼠脑内瘤灶治疗后明显减少或消失，均与病理学检查结果一致，而且治疗组大鼠C6细胞增殖活性降低，大量细胞凋亡，ACTD较VM-26显著。结论ACTD可望成为体内局部应用治疗胶质瘤的优选化疗药物。     

呼气末正压对外源性肺表面活性物质功能的影响

目的 探讨PEEP对外源性肺表面活性物质（PS）功能的影响。方法 用血清将PS稀释溶解配制成4.0、24 mg/ml的实验液体。同时将PS溶解于醋酸林格液中配成相同的浓度,作为对照。实验I:设定PEEP为 0,未成熟胎兔18只随机分为2组（每组9只）:A1组,经气道内注入溶解于醋酸林格液的PS24 mg/ml;B1组,注入溶于血清的PS24 mg/ml,实验Ⅱ设定PEEP为2.5cm H2O ,未成熟胎兔24只随机分为3组（每组8只）:A2组,经气道内注入溶解于醋酸林格液的 PS4.0 mg/ml;B2组,注入溶于血清的PS4.0 mg/ml;C2组未注入任何物质。人工通气后 5、10、15、20min测定动物潮气量。结果 人工通气 20 min时,A1组动物的潮气量大于15 ml/kg,而B1组小于8.0 ml/kg（P<0.05）;A2和B2组动物的潮气量均超过20 ml/kg,而 C2组小于2.0 ml/kg。结论PEEP可以增强PS的活性,拮抗血清对PS的抑制。     

慢性缺血可以导致兔前列腺平滑肌过度收缩

为了研究慢性缺血对于兔前列腺平滑肌收缩的影响，Azadzoi Kazem等选取体重3—3．5公斤的新西兰雄性兔，分为2组进行实验。第一组（10只兔子）于血管内行球囊扩张损伤髂动脉，给予4周0．5％胆固醇饮食，然后给予8周普通饮食。XENON（10只兔子）给予正常饮食。12周后试验动物接受麻醉。记录髂动脉和前列腺内部血流。     

骶管封闭加牵引治疗腰椎间盘突出症

我们采用骶管封闭配合牵引治疗腰椎间盘突出症357例，现介绍如下。临床资料本组357例中，男215例，女142例；年龄：21～72岁；病程3天～23年；单椎间盘突出症101例，多椎间盘突出症41例。以上病例均经CT或MRI确诊。治疗方法1．骶管注药：病人取俯卧位，骶部垫一厚枕，两腿稍分开，摸清骶裂孔后并作标记，常规消毒铺无菌巾，局麻后按正确操作步骤穿刺进人骰管，回吸有负压、无血液及脑脊液，即可注入药物。药液组成5％碳酸氢钠10ml，2％利多卡因sml，地塞米松10ml．VitB120．5mg，VitBll00mg，用生理盐水稀释成60ml，先注人10ml左右，观…     

PTEN基因治疗鼠C6胶质瘤的体内实验研究

目的 探讨PTEN基因在动物体内对脑胶质瘤的生长作用。方法 将大鼠C6胶质瘤细胞（对照组）和转染PTEN cDNA的C6细胞（转染组）种植于SD大鼠右侧尾状核。荷载C6脑胶质瘤鼠用PTEN cDNA原位治疗（治疗组）。并以空载体治疗作为对照（空载组）。每组10只。观察大鼠的一般情况、生存期、肿瘤体积变化以及肿瘤病理组织学与细胞生物学特征变化。结果 对照组和空载组大鼠均于3周内死亡。而转染组5只大鼠和治疗组6只大鼠观察60d内无自然死亡，生存期较对照组明显延长（P〈0．01）。结论 PTEN基因在动物体内可以抑制脑胶质瘤的生长。可以成为恶性胶质瘤基因治疗的优选靶之一。     

硬膜外不同浓度辣椒辣素对兔痛阈、神经功能和脊髓神经元结构的影响

目的 观察硬膜外不同浓度辣椒辣素（CAP）对兔痛阈、神经功能和脊髓神经元结构的影响。方法健康新西兰雄性白兔36只，随机分为4组：对照组、C1、C2、C3组，每组9只。L6.7间隙硬膜外穿刺置管，C1、C2、C3组分别注入0．1％、0．25％、0．5％CAP1ml，对照组注入0．9生理盐水1ml。观察后肢热痛阈和神经功能改变，注药后24h，每组处死3只家兔，在光镜、电镜下观察L6.7脊髓神经元的病理改变。结果与对照组相比，注药后C1、C2、C3组痛阈延长（P〈0．05），随CAP浓度增加，痛阈延长时间增加，而神经功能评分下降。光镜、电镜下显示C2组神经元发生可逆性改变，C3组发生不可逆性改变。结论兔硬膜外注入CAP可延长痛阈，高浓度CAP可导致神经功能和脊髓神经元结构损害。     

注射鱼精蛋白后的血流动力学变化

体外循环后,注用鱼精蛋白可引起心排血量和动脉压的明显下降。然而,最近有报道鱼精蛋白并不致引起血流动力学的变化。作者用心功能正常的30只狗做实验,每组10只狗分别通过左房导管,中心静脉导管和外周静脉注入鱼精蛋白。全部30只狗均先注肝素4mg/kg,10分钟后才给鱼精蛋白4mg/kg(1mg/kg/min)。麻醉用戊巴比妥,给本可松后行机械通气,保持PaCO_2正常,再用N_2O—O_2维持。注鱼精蛋白前5分钟,注射后即刻和5分钟后按计划测各项参数。结果:经中心静脉压(CVP)导管给鱼精蛋白后平均动脉压(MAP)立即从72±7mmHg降至90±4.5mmHg(P<0.025),5分钟后降至58±5mmHg(P<0.025),给药后心脏指数(CI)立即从2.8±0.25L/min/m~2增至3.7±0.3L/min/m~2(P<0.005),5分钟后回至2.7±0.3L/min/m~2。经外周静脉或左房给鱼精蛋白后MAP和CI保持不变。体血管阻力(SVR)只有经CVP导管给     

稳定、可控的兔脑内血肿模型的建立

目的建立单纯局灶性脑内血肿动物模型。方法利用血液自凝特性，运用双套管、分次注血法，结合微量泵和立体定向术，以不同注血量将新鲜未肝素化自体血注入34只兔脑基底节外侧区。通过连续冰冻切片计算血肿体积，并观察血肿本身及周围组织形态。结果血肿位于基底外侧区、皮层下组织内侧和内囊前外方，85.29%(29/34)为单纯局灶性脑内血肿；脑内血肿主要由血细胞组成，其体积大小因注血量和血肿形成时间的不同而异(P＜0.05)；血肿周围组织在注血后4h就有水肿表现。结论本实验使自体血注入法脑内血肿模型达到稳定、可控，便于进一步定量研究。     

显微手术后间质化疗联合增敏放疗治疗恶性脑胶质瘤

目的探讨显微外科手术后间质化疗联合增敏放疗治疗脑胶质瘤的临床疗效。方法对45例恶性脑胶质瘤患者行开颅显微手术全切除，术中于瘤腔内安置化疗囊，并行化疗药物体外敏感性及放疗增敏作用检测，术后第2．4、8、12周和6个月分别行经皮穿刺注入敏感化疗药物联合增敏放疗。随访6～36个月，并与以前随访的40例接受肉眼下全切后常规放化疗的脑胶质瘤患者相比较。结果45例患者均获随访，生存期明显延长，半年内复发4例(8．9％)，死亡3例(6．7％)；1年内复发9例(20．0％)，死亡7例(15．6％)；2年内复发19例(42．2％)，死亡15例(33．3％)；3年内复发25例(55．6％)，死亡22例(48．9％)。未发现明显的毒副反应，生存质量得到明显改善。结论显微外科手术力争全切除，术后敏感药物间质化疗联合增敏放疗，是一种可供选择的治疗人脑恶性胶质瘤的安全有效方法。     

妊高征大鼠颈交感神经干离断对胎鼠脑的保护作用

目的探讨妊高征（PIH）大鼠颈交感神经干离断（TCST）对胎鼠脑的保护作用。方法妊娠Wistar大鼠32只，随机分为4组，每组8只，对照组（A组）、PIH组（B组）、TCST组（C组）和假手术组（D组）。B组自孕14d开始皮下注射工广硝基精氨酸甲酯（L-NAME）12．5mg／100g，每天平均分两次注射，至孕20d，A组给予等量生理盐水；C组孕14d行右TCST，余同B组；D组孕14d行右颈交感神经干分离，但不离断，余同B组。各组于孕21d剖宫取仔，观察胎鼠脑组织超微结构，测定脑组织ATP、ADP、AMP的含量、腺苷酸池（ATP＋ADP＋AMP）及神经元细胞膜Na^＋-K^＋-ATP限酶及Ca^2＋-ATP酶活性。结果A、C组脑组织超微结构基本正常，B、D组脑组织超微结构严重受损。与A组比较。B、D组脑组织ATP、ADP、AMP的含量、腺苷酸池及神经元细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶及Ca^2＋-ATP酶的活性均降低；与B组比较，C组脑组织ATP、ADP、AMP的含量、腺苷酸池及神经元细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶及Ca^2＋-ATP酶的活性均升高（P〈0．01）。结论PIH大鼠TCST对胎鼠脑有一定的保护作用，可能与改善脑细胞的能量代谢及相关的离子泵功能有关。     

高强度聚焦超声治疗兔肾癌细胞株VX2的CT动态观察

目的 评估CT在高强度聚焦超声治疗兔VX2肾癌近期随访中的价值。方法 纯种新西兰白兔14只，建立原位肾癌动物模型。所有兔行CT检查后随机分成2组：对照组（5只），行高强度聚焦超声（HIFU）假照射，1月后CT检查；治疗组（9只），HIFU治疗后1周、1个月和2个月行CT检查。结果 （1）肿瘤强化：治疗前，所有肿瘤都有强化。对照组肿瘤在假照射后1个月依然都有强化；治疗组在治疗后1周，66．7％的肿瘤强化消失；治疗后1个月，88．9％的肿瘤强化消失；治疗后2个月和1个月相比肿瘤强化无明显变化。（2）肿瘤钙化：治疗后1月，治疗组77．8％的肿瘤出现钙化，对照组肿瘤始终无钙化。（3）肿瘤体积：对照组兔处死前的末次CT检查测得肿瘤体积和解剖后测得肿瘤体积比较，配对t检验，差异无统计学意义（P＞0．05）；同法比较治疗组肿瘤体积，差异无统计学意义（P＞0．05）。（4）治疗前CT测得体积和HIFU治疗点数之间有较好相关性（r=0．667，P＜0．05）。（5）病理观察：治疗后肿瘤细胞凝固性坏死，随访期中示纤维化、钙化改变；未治疗肿瘤生长旺盛。病理和CT结果一致。结论 CT检查可以为制定HIFU治疗计划提供参考；CT可以作为HIFU治疗肾癌后良好的随访手段；CT随访宜在治疗后1个月进行。     

硬膜外注射芬太尼与丁哌卡因镇痛对孕兔宫血流量及胎兔心电图的影响

目的:探讨硬膜外注射阿片制剂与局麻制剂镇痛对胎兔是否具有抑制作用。方法:将妊娠末期兔50只随机分成A、B、C、D、E五组,前四组硬膜外分别注入0.5μg/kg、1μg/kg、2μg/kg、3μg/kg芬太尼与0.3mg/kg 丁哌卡因混合液,E组注射单纯丁哌卡因0.3mg/kg,注射容积为2ml,观察注药前及注药后90分钟期间母免呼吸频率、心率、平均动脉压、宫血流量及胎兔心电图的变化。结果:注药后4～40分钟,五组母兔平均动脉压显著下降,宫血流量明显减少,胎心增快。C、D两组低血压发生率及宫血流减少发生率较另三组显著增多,同时伴有母兔呼吸频率减慢、胎心变缓及P-R间期与QRS波宽延长。另三组胎儿心电图无此改变。结论:硬膜外注射芬太尼与丁哌卡因易引起宫血流量减少;芬太尼剂量增大时,能明显抑制胎儿心电传导。