胃癌组织中核因子-κB和环氧合酶-2的表达及其临床意义

背景:有关核因子(NF)-κB和环氧合酶(COX)-2在肿瘤组织中表达的研究虽然较多,但其临床意义和相互关系尚无定论.目的:研究NF-κB和COX-2在胃癌组织中的表达及其关系.方法:采用免疫组化SP法检测142例胃癌组织中NF-κB和COX-2蛋白的表达,以相应的癌旁正常组织(30例)作对照.结果:NF-κB在胃癌组织中的阳性表达率为62.0%,显著高于对照组(P＜0.01);NF-κB的表达与组织学类型、淋巴结转移和远处转移的临床指标呈显著相关(P＜0.05).COX-2在胃癌组织中的阳性率为64.1%,在对照组中无表达,两者比较有显著性差异(P＜0.01),且在淋巴结转移组阳性率显著高于无转移组(P＜0.01).胃癌组织中NF-κB和COX-2的表达呈显著正相关(r=0.380,P＜0.01).结论:NF-κB和COX-2在胃癌的发生、发展中起重要作用,NF-κB可能促进了COX-2的表达.     

NF-κB与Caspase-9在胃癌组织中的表达及临床意义

目的探讨核因子-κB(NF-κB)、半胱氨酸蛋白酶9(Caspase-9)在胃癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化法检测68例胃癌患者癌组织(胃癌组)及癌周组织(对照组)中NF-κB、Caspase-9的表达,分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果胃癌组NF-κB阳性表达率显著高于癌旁组(P<0.05);其表达与组织分化程度、淋巴结转移和浸润深度有明显关系(P<0.05)。胃癌组Caspase-9阳性表达率显著低于癌旁组(P<0.05);其表达与组织分化程度有关(P<0.05),而与肿瘤的浸润深度和淋巴结转移无明显关系;二者在胃癌组织中的表达呈负相关(P<0.05)。结论 NF-κB、Caspase-9在胃癌的发生发展过程中起重要作用,检测两者表达情况可为胃癌的临床诊治及预后判断提供依据。     

核因子-κB抑制蛋白在动脉粥样硬化中的作用及其中医药研究进展

动脉粥样硬化(AS)的发病机制涉及多种学说,炎症学说是AS发病机制中的重要学说。核因子-κB(NF-κB)是炎症反应中的主要转录因子,参与炎症细胞凋亡和细胞增殖的基因调控。NF-κB抑制蛋白通过调节NF-κB信号通路的活动,调控炎症因子的表达,在AS的发生、发展过程中发挥重要的作用。现探究中医药通过调控NF-κB信号通路干预治疗AS的作用机制,以期为中医药治疗动脉粥样硬化提供更多的思路。     

胃癌组织中cox-2与NF-κB的表达及关系

目的:研究环氧化酶-2(cox-2)与核转录因子-κ B(NF-κB)在胃癌中的表达及关系.方法:采用S-P免疫组织化学方法对胃癌及癌旁组织各60例标本中cox-2、NF-κ B的表达进行检测.结果:cox-2主要表达于胞浆,NF-κ B主要表达于胞浆及胞核.胃癌组织的cox-2及NF-κB的表达率分别为56.7%及53.3%,明显高于癌旁组织的1.67%及26.7%(P＜0.05).胃癌组织中cox-2与NH-κB的表达呈正相关(P＜0.05).结论:cox-2与NF-κB在胃癌中的高表达密切相关.两者的高表达在胃癌发生发展中具有重要作用.NF-κ B可能促进cox-2的表达.     

胃癌组织中c-FLIP、NF-κB p65的表达变化及意义

目的 探讨细胞型Fas相关的死亡区域蛋白样白介素-1转换酶抑制蛋白(c-FLIP)、细胞核因子κB(NF-κB)在胃癌发生、发展中的作用.方法 选择胃癌组织标本80份(胃癌组)和癌旁组织80份(癌旁组),采用免疫组化法检测两组的c-FLIP、NF-κB p65,分析其与胃癌临床病理特征的关系.结果 胃癌组c-FLIP、NF-κB p65阳性率明显高于癌旁组(P均＜0.05);c-FLIP的表达与胃癌临床分期、分化程度、淋巴结转移、术后复发相关(P均＜0.05),NF-κB p65的表达与浸润深度、分化程度、淋巴结转移、术后复发相关(P均＜0.05);c-FLIP和NF-κBp65在胃癌组织中的表达呈正相关(r =0.303,P=0.006).结论 c-FLIP、NF-κB p65的高表达可能在胃癌的发生、发展中起重要作用.     

胃癌组织中NF-κB和ICAM-1蛋白的表达及意义

采用Envision二步法检测NF-κB及细胞间黏附分子(ICAM)-1在78例胃癌石蜡包埋组织标本(观察组)中的表达,分析二者与临床病理指标的关系,以40例相应癌旁组织作对照组.发现NF-κB在胃癌组织的阳性表达率为74.36%,显著高于对照组(P＜0.01);其表达与组织学类型、淋巴结转移和远处转移的病理指标有明显关系(P＜0.05).ICAM-1在胃癌组织的阳性表达率为69.23%,也显著高于对照组(P＜0.01);其表达在淋巴.结是否转移和有无远处转移的两组之间差异均有统计学意义(P＜0.01).胃癌组织中NF-κB及ICMA-1的表达呈正相关(r-0.485,P＜0.01).认为NF-κB及ICMA-1在胃癌中高表达,NF-KB通过对ICMA-1的转录调控,在胃癌的发生、转移过程中发挥重要作用.     

核因子-κB在胃癌组织中的表达及其与临床病理的关系

目的　探讨核因子 -κB (NF-κB)在癌组织中的表达及其与临床病理的关系。方法　应用免疫组织化学技术 ,检测 64例胃癌组织、 12例非典型增生和 10例正常胃黏膜组织中 NF-κBP6 5蛋白的表达 ,并分析其与胃癌临床病理特征及预后的关系。结果　胃癌组织中 NF-κBP6 5 的阳性表达主要位于胞浆 ,其表达阳性率为 59.4% ,显著高于不典型增生及正常胃黏膜组织 ,NF-κBP6 5 的表达与胃癌临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关 ,与组织类型无关。NF-κBP6 5 表达阴性患者其 3年生存率明显高于阳性患者 (P <0 .0 5)。结论　 NF-κBP6 5 是与胃癌相关的一种癌蛋白 ,可能在胃癌的发生、发展中发挥重要作用     

核因子-κB与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是临床上最为常见的肝病之一,其发病机制至今尚未完全阐明.目前认为胰岛素抵抗(IR)、氧化应激和脂质过氧化在NAFID发生中起关键性作用.核因子(NF)-κB是一类重要的转录调控因子,通过调节免疫和炎症相关因子的表达在炎症和免疫反应中起枢纽作用.NF-κB与NAFLD的关系密切,对NF-κB的研究可能为探讨NAFLD的发病机制和治疗方案提供新的线索.本文就NF-κB的生物学特性、功能及其在NAFLD发生、发展中的作用作一综述.     

核因子κB信号通路在肺癌中的作用

核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是调控多种基因表达的核转录因子,其活化失调不仅与各种炎症性疾病有关,而且在肺癌的发生、发展、转移及治疗中也发挥着重要的作用.近年来研究发现,NF-κB可能是抗癌药物治疗的靶点,为肺癌等恶性肿瘤的治疗提供了新思路.     

环氧合酶-2、核因子-κB在胃癌、癌前病变中的表达及尼美舒利逆转其表达的实验研究

目的探讨环氧合酶（COX）-2、核因子（NF）-κB在胃癌及异型增生中的表达，并研究尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞增殖及COX-2、NF-κB表达的影响。方法采用免疫组化Powervi-sionTM两步法对84例胃癌和54例胃异型增生组织中COX-2、NF-κB的表达进行检测；在体外实验中对人胃癌SGC-7901细胞采用细胞培养，MTT法检测不同浓度尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用，免疫组化、Western blot方法检测药物对COX-2、NF-κB表达的影响。结果COX-2、NF-κB在胃癌中的阳性表达率分别为66．67％、59．52％，均高于异型增生（P〈0．05），COX-2表达与肿瘤的大小、淋巴转移呈正相关（P〈0．05），并与NF-κB的表达相关（P〈0．05），COX-2与肿瘤浸润深度正相关（P〈0．05）。体外实验中结果显示尼美舒利可以抑制人胃癌SGC-7901细胞生长并具有浓度、时间依赖性；与阴性对照组相比，药物作用48h后尼美舒利100、200 μmol／L组COX-2、NF-κB蛋白表达明显减弱并具有剂量依赖性（P〈0．05），COX-2、NF-κB之间正相关（P〈0．05）。结论COX-2、NF-κB与胃癌的发生转移相关，并且NF-κB蛋白作为上游调控因子调节COX-2的表达。尼美舒利可以抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖，抑制COX-2、NF-κB的表达在其抑制肿瘤机制中可能具有一定作用。     

一氧化氮对核因子-κB的反馈调节作用

一氧化氮(NO)的合成受转录因子核因子-κB(NF-κB)调控的同时,对NF-κB的活性具有反馈调节作用,主要表现为稳定IκBα而抑制NF-κB的DNA结合活性,从而减少下游靶基因的表达,发挥抗炎作用。但亦有NO对NF-κB发挥正反馈激活作用的报道,表现出NO在细胞内信息调控作用中的复杂性。深入探讨NO-NF-κB信息通路在疾病发生中的意义对于明确发病机制和探索新的治疗途径具有重要意义。     

Ras同源基因家族成员Ⅰ基因在胃癌细胞中下调核因子-κB信号转导通路转录活性

目的 研究Ras同源基因家族成员Ⅰ(ARHⅠ)基因与NF-κB之间的相互关系以及在胃癌发生发展中的可能机制.方法 利用前期构建的pIRES2-EGFP-ARH Ⅰ重组质粒和实验室保存的NF-κB报告基因质粒共转人胚胎肾293T细胞,根据荧光素酶反应测定NF-κB转录激活能力.通过siRNA方法干扰胃癌MKN-28细胞株ARH Ⅰ的表达,Western印迹法检测其NF-κB磷酸化水平以及细胞核内NF-κB的变化情况.结果 使293T细胞中ARH Ⅰ过表达可以明显下调NF-κB的转录激活能力;在MKN-28细胞株中抑制ARHⅠ表达,可使NF-κB磷酸化水平及细胞核内NF-κB蛋白水平均明显上调.结论 ARH Ⅰ可以下调NF-κB的转录激活能力,且能使胃癌细胞株中NF-κB的磷酸化降低、减少入核从而发挥抑癌作用.     

TLR4/NF-κB信号通路分子在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理特征的相关性

背景:TLR4/NF-κB信号通路可通过多种机制参与恶性肿瘤的发生,然而关于其在胃癌中作用的研究较少。目的:探讨胃癌组织中TLR4/NF-κB信号通路相关分子表达情况及其与胃癌临床病理特征的关系。方法:收集第四军医大学西京消化病医院2014年1月—2016年10月内镜活检和外科手术切除胃癌病理标本154例,按有无幽门螺杆菌(Hp)感染分为Hp阳性组和Hp阴性组,以real-time PCR检测胃癌组织中的TLR4、My D88、NF-κB mRNA表达。结果:Hp阳性组胃癌组织中的TLR4、My D88、NF-κB mRNA表达均显著高于Hp阴性组(P0.05);低-未分化、有远处转移、TNM分期Ⅲ、Ⅳ期病例胃癌组织中的TLR4、My D88、NF-κB mRNA表达分别显著高于高-中分化、无远处转移和TNM分期Ⅰ、Ⅱ期者(P均0.05)。Spearman相关系数分析显示,TLR4、My D88、NF-κB mRNA在胃癌组织中的表达水平两两之间呈显著正相关(TLR4与My D88:r=0.734,TLR4与NF-κB:r=0.657,My D88与NF-κB,r=0.828,P均0.05)。结论:TLR4/NF-κB信号通路与Hp感染相关胃癌的发生有密切联系。胃癌组织中TLR4/NF-κB信号通路相关分子表达与肿瘤恶性行为显著相关,该信号通路可能是胃癌进展的重要机制之一。     

核转录因子-κB和三叶因子3与胃癌关系的研究进展

核转录因子-κB(NF-κB)是一种多功能转录因子,参与体内免疫应答、炎症反应、细胞增殖、凋亡调节和肿瘤形成等过程。三叶因子3(TFF3)作为胃肠黏膜的一个重要的黏膜保护因子,对维持其黏膜的完整性和促进肠黏膜损伤后重建和修复具有重要作用。在胃癌形成过程中TFF3和NF-κB可能相互影响、相互调节、共同发挥作用。TFF3和NF-κB对胃癌早期诊断和判断预后可能具有重要的提示作用,可为指导临床上胃癌的诊断及治疗提供新的潜在靶点。     

TNFα/NF-κB信号通路调控非酒精性脂肪性肝病的研究现状

TNFα可诱导肝脏炎症反应,促进肝细胞变性、坏死。核因子-κB(NF-κB)作为重要的转录调控因子,在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中起着促进肝脏脂肪变性的重要作用。TNFα/NF-κB信号通路在各种信号刺激的条件下促进了NAFLD的发展。主要讨论了TNFα/NF-κB信号通路在NAFLD中的作用机制,旨在为NAFLD患者提供新的治疗靶点。     

NF-κB及其与肺癌关系的研究进展

核因子-κB(nuclear factor-kappa-binding,NF-κB)是由Sen和Baltimore在1986年首次从成熟的B淋巴细胞中提取出来,因其能与κ轻链基因增强子的κB序列(5-GGGACTTTCC-3)结合并促进κ-轻链基因蛋白的表达,故称之为核因子-κB。后续研究表明,NF-κB具有广泛的生物学活性,激活后通过调控细胞因子、黏附分子、趋化因子多种基因的表达,参与机体炎症反应、免疫反应、细胞增生、细胞凋亡及肿瘤的发生、发展等许多生物进程。近年来,NF-κB在人体多种肿瘤发生、发展中的重要作用已引起广泛关注,并在肿瘤治疗上取得一定进展,为肿瘤的防治提供…     

核因子-κB和血管内皮生长因子在胃癌中的表达及其意义

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及其临床意义.方法:选取68例胃癌组织为实验对象,各对应的癌旁组织为对照组,并选取20例正常胃组织为正常对照组.采用免疫组织化学法(SABC)检测各样本的NF-κB和VEGF,并对相关的临床病理资料进行统计分析.结果:正常胃组织中未见NF-κB阳性表达及VEGF表达,胃癌细胞中阳性表达率均明显高于癌旁组织中(63.2% VS 2.9%,76.5% VS 14.7%,均P=0.000).NF-κB及VEGF在胃癌组织中的表达均与性别、年龄、组织学类型无关;NF-κB及VEGF在TNM分期(Ⅲ Ⅳ期)、有淋巴结转移、累及浆膜、有远处转移组阳性表达均明显高于TNM(Ⅰ Ⅱ期)、无淋巴结转移、未累及浆膜、无远处转移组(P＜0.05).胃癌中NF-κB与VEGF表达显著正相关(r=0.512,P=0.000).结论:NF-κB和VEGF在胃癌中呈现高表达,且两者存在明显相关,NF-κB可能通过上调VEGF的表达促进胃癌的发生发展.     

β-catenin和核因子-κB表达与胃癌的相关性研究

目的研究核因子-κB(NF-κB)和β-catenin在胃癌及癌前病变中的表达及与胃癌临床病理特征的关系。方法应用免疫组化检测72例胃癌组织及12例正常胃组织中NF-κBp65与β-catenin表达。结果β-catenin和NF-κBp65在胃癌组织中的阳性表达率明显高于正常胃组织(P<0.05),二者在胃癌组织中的阳性表达率为65.3%和61.1%。β-catenin的表达与肿瘤病理分化程度、有无淋巴结转移、病理分型、浸润深度密切相关(P<0.05)。NF-κBp65的表达与肿瘤大小、有无淋巴结转移、病理分型、肿瘤浸润深度密切相关(P<0.05)。结论β-catenin和核因子-κB在胃癌组织表达有相关性,提示其与胃癌的发生、发展和转移有关,二者可作为判断胃癌预后的指标和化疗的靶向。     

核因子-κB异常激活与肝炎病毒感染关系的研究进展

核因子-κB(NF-κB)是与免疫球蛋白κ轻链增强子B区结合,具有和某些基因上启动子区固定核苷酸序列结合而启动该基因转录的蛋白质。NF-κB是具有多向性调节作用的核转录因子,可调控多种基因(免疫、炎症反应、病毒和原癌基因)的转录表达[1]。激活的NF-κB参与癌症的启动、发生及发展过程,在炎症性相关的肝癌(HCC)发生发展中呈高表达,在肝细胞炎症与癌变间起桥梁作用,其中包括肝脏免疫炎症反应相关基因、肝炎病毒相关基因和原癌基因的转录表达。在肝癌组织中异常激活,可抑制细胞凋亡,促进肝细胞存活,与肝癌的发生发展密切相关[2]。1NF-…     

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜HBD-2和NF-κB及IL-8的表达

目的研究β-防御素2(HBD-2)、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-8(IL-8)在溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜中的表达,探讨HBD-2、NF-κB和IL-8在UC发病中的作用和相互关系。方法收集30例UC患者和10例正常结肠黏膜组织,用免疫组织化学法检测HBD-2、NF-κB和IL-8蛋白表达。结果免疫组织化学分析显示,UC组HBD-2、NF-κB和IL-8表达阳性率和表达强度明显高于正常结肠黏膜组(P<0.01);UC轻中重度三组结肠黏膜中HBD-2、NF-κB和IL-8表达阳性率和表达强度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论HBD-2、NF-κB和IL-8水平在UC结肠黏膜组织中明显升高,但与UC病情轻重关系不密切。