YTH N6-甲基腺苷RNA结合蛋白F1在消化系统恶性肿瘤中的研究进展

消化系统恶性肿瘤是临床常见的恶性肿瘤,其发病原因尚未清楚。腺苷的N6位甲基化形成的N6-甲基腺苷(m⁶A)被认为是真核生物信使RNA(mRNA)、微小RNA(miRNA)及长链非编码RNA(lncRNA)最普遍、最丰富和最保守的内部转录修饰,在多种肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用。含有YTH功能结构域的蛋白是m⁶A阅读器,YTH N6-甲基腺苷RNA结合蛋白F1(YTHDF1)是其中一员,其最主要的功能是影响m⁶A修饰的基因翻译。本文对YTHDF1在消化系统恶性肿瘤中的研究进展进行综述。     

N6-甲基腺苷修饰在肿瘤微环境中的研究进展

N⁶-甲基腺苷(m⁶A)修饰是表观遗传修饰的重要形式之一,可动态地调控肿瘤的发生发展。肿瘤微环境(TME)是肿瘤恶性生物学特性得以维持的“温床”,也是免疫治疗的关键靶点。表观遗传治疗和免疫治疗开拓了肿瘤治疗的新领域,是目前研究者密切关注的热点。近年来,m⁶A修饰在TME中的调控作用也得到了广泛的剖析。文章就m⁶A修饰与TME的研究进展进行概述,从m⁶A修饰和TME互作的角度为基于精准表观遗传学标志和免疫治疗靶点的肿瘤个体化治疗提供新策略。     

N6-甲基腺嘌呤甲基转移酶METTL3在泌尿系统肿瘤中的研究进展

N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m⁶A)是真核生物RNA分子中广泛存在的一种化学修饰。m⁶A修饰由甲基转移酶和去甲基化酶共同催化调节,通过甲基化阅读蛋白的识别,影响mRNA剪接、加工、翻译和降解。甲基转移酶3(methyltransferase-like 3,METTL3)是m⁶A甲基转移酶复合物的催化核心因子,其在泌尿系统肿瘤中的异常表达导致m⁶A修饰水平改变,调控下游诸多编码和非编码基因,进而影响肿瘤的增殖、侵袭、转移和耐药性。随着METTL3在肿瘤中的作用被不断深入挖掘,其抑制剂的探索也成为了研究热点。因此,本文就METTL3在不同阅读蛋白的协同下,作用于不同靶标分子和下游信号通路,从而参与泌尿系统肿瘤发生和发展的机制进行综述,同时对METTL3抑制剂的研究进展进行总结,以期为肿瘤的预防、诊断和治疗提供新的研究思路和参考。     

N6-甲基腺苷修饰在肿瘤程序性细胞死亡中的作用

非突变表观遗传重编程是肿瘤的关键特征之一,抵抗程序性细胞死亡是肿瘤的另一关键特征。作为体内最丰富的转录后表观遗传修饰方式,N⁶-甲基腺苷（N⁶-methyladenosine,m⁶A）通过靶向调节程序性细胞死亡关键因子在肿瘤细胞凋亡、自噬、焦亡、铁死亡、坏死性凋亡、铜死亡中发挥重要作用。现已有靶向异常DNA甲基化、组蛋白修饰的表观遗传调节剂应用于临床,靶向m⁶A修饰调控药物仍待探索。本文阐述了m⁶A修饰调控肿瘤细胞程序性死亡的机制,旨在为通过调节m⁶A修饰水平介导肿瘤细胞死亡这一潜在肿瘤治疗策略提供理论基础。     

N-6甲基腺嘌呤在乳腺癌发病机制及临床治疗中的研究进展

摘 要：自DNA和组蛋白修饰的突破性发现以来,RNA修饰成为研究重点。在真核生物中,作为一种内表观遗传修饰,这种转录后RNA N6-甲基腺嘌呤（N6-methyladenosine,m6A）修饰是动态和可逆的。乳腺癌是最常见的女性恶性肿瘤,表现出显著的遗传、表观遗传和表型多样性。MRNA中的m6A可以控制肿瘤的自我更新和细胞命运,在乳腺癌发生发展中起着重要作用,是一种新的乳腺癌干预靶点。全文就m6A甲基化修饰在乳腺癌形成和发展中的分子机制,以及在乳腺癌临床治疗等方面的作用进行综述。     

N6-甲基腺嘌呤修饰在恶性肿瘤发生发展及治疗中的研究进展

近年来RNA修饰引起了全世界生物学家的广泛关注。到目前为止已发现170余个RNA修饰,其中N6-甲基腺嘌呤(m6A)是mRNA最主要的修饰方式之一。它调节RNA的剪接、转位、翻译和稳定性,在细胞的生长、分化和代谢中起着至关重要的作用。作为一种动态、可逆的修饰,m6A的表达水平受RNA甲基转移酶、去甲基酶以及m6A结合蛋白的共同调节。越来越多的研究表明m6A基因修饰与人类癌症的发生发展关系密切。本文就m6A异常修饰在多种恶性肿瘤发生发展及治疗中的研究进展进行综述,旨在为癌症治疗提供新的思路。     

RNA N7-甲基鸟苷甲基化修饰在肿瘤发生发展中的作用

N7-甲基鸟苷（m7G）是表观遗传学调控过程中最常见的RNA 修饰之一,在mRNA、核糖体RNA（rRNA）、转运RNA （tRNA）、miRNA 等多种RNA分子的加工和代谢中起着重要作用,进而参与细胞增殖、分化、凋亡和迁移等多种功能。越来越多的证据表明,m7G甲基化修饰参与肿瘤的发生发展。异常的m7G甲基化修饰通过调控癌基因和抑制基因的表达促进或抑制多种肿瘤的进展,m7G甲基化修饰及其调控因子可能是肿瘤诊断和治疗的潜在靶点。本文就m7G甲基化修饰的最新研究进展、检测方法及其在肿瘤发生发展中作用的分子机制进行评述。     

O~6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶与肿瘤预见性化疗

亚硝脲类药物造成细胞DNA烷化损伤,杀伤肿瘤细胞.O~6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)可以修复这种损伤,使细胞产生抗药性.我们以中国人肿瘤细胞株和临床肿瘤标本为材料,分析了MGMT酶活,应用ACNU和BCNU进行肿瘤预见性化疗的基础研究.主要结果如下:1 分析了20株中国人肿瘤细胞(包括肝癌、肺癌、鼻咽癌、脑瘤、胃癌、恶性黑色素瘤、直肠癌、舌癌、乳腺癌、食管癌和宫颈癌等)MGMT酶活性及对亚硝脲药物的敏感性.发现MGMT酶活性高的细胞对亚硝尿有抗性,MGMT酶活低的细胞对亚硝脲药物敏感.     

m6A RNA甲基化修饰影响恶性肿瘤及肿瘤干细胞生物学特性的研究进展

N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine, m6A)甲基化是在甲基转移酶、去甲基转移酶、m6A特有蛋白—YT521-B同源(YT521-B homology, YTH)结构家族、胰岛素样生长因子2(Insulin-like growth factor 2,IGF2BPs)以及核不均一核糖蛋白(Heterogeneous nuclear ribonucleoproteins, HNRNPs)等共同参与调节下的动态可逆反应,是目前研究最多的RNA转录前修饰。基础和临床方面的研究发现,在多种修饰酶与肿瘤基因的相互作用下,m6A甲基化修饰不仅影响肿瘤的发生,同时也可以调节肿瘤干细胞的增殖和分化,从而促进恶性肿瘤的发展及远处转移。因此深入研究m6A甲基化修饰,有助于明确恶性肿瘤的发生机制并进一步完善恶性肿瘤的治疗策略。     

N6-甲基腺苷甲基化修饰与结直肠癌关系的研究进展

N6-甲基腺苷(m6A)甲基化是真核生物细胞RNA中常见修饰方式之一,其作用包括对RNA进行剪接、转运、定位、翻译和调控RNA的稳定性.m6A甲基化调节因子异常与众多疾病相关,包括多种肿瘤、心血管疾病以及代谢性疾病.越来越多的研究表明,在结直肠癌组织中发现的RNA中m6A修饰的异常调节对于肿瘤的发生、发展及转移至关重要...