冠心病患者红细胞膜的ATP酶活性改变

研究正常青年人(青年对照组)、与患者同龄之正常人(同龄对照组)及冠心病患者红细胞膜Na~+-K~+ATP酶、Ca~(2+)ATP酶和Mg~(2+)ATP酶的活性;观察了运动试验和钙拮抗剂硝苯吡啶对上述三种酶活性的影响。结果表明:同龄对照组的三种ATP酶活性均低于青年对照组;静息状态下,冠心病患者的Na~+-K~+ATP酶活性低于同龄对照组,而Mg~(2+)ATP酶活性高于同龄对照组;运动试验后,同龄对照组Na~+-K~+ATP酶、冠心病组Na~+-K~+ATP酶和Ca~(2+)ATP酶活性增高。冠心病患者服用硝苯吡啶后,前述的ATP酶的改变不复存在。     

缝隙连接在重度失血性休克兔脑损伤延生复苏中对细胞能量代谢的作用

目的探讨缝隙连接在重度失血休克兔脑损伤延生复苏中对Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力的作用机制,为延生复苏提供新的临床策略和方法。方法 24只家兔随机分4组:A组(常规复苏组)、B组(低温复苏组)、C组(辛醇复苏组)和D组(低温+辛醇复苏组),每组6只。动物麻醉后,机械通气,动静脉插管,心电监测。采用改良的Wiggers法制作重度失血性休克动物模型,模拟临床将该模型分为三期:即失血休克期,院外救助期,院内复苏期。动物处死后取右半脑组织作脑组织干湿重比检测,取部分脑组织作Cx43免疫组化、Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活力测定。结果B、C、D组的脑组织干湿重比明显低于A组(P0.05);Cx43的免疫组化示B、C、D组与A组相比表达明显增多(P0.05);B、C、D组的Na~+-K~+-ATP酶活力、Ca~(2+)-ATP酶活力明显高于A组(P0.05),但B、C、D组之间没有明显差异。结论抑制缝隙连接可提高重度失血性休克兔缺血性脑损伤后延生复苏中Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力;抑制缝隙连接和低温在重度失血性休克缺血性脑损伤延生复苏中对Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力作用相似;低温在重度失血性休克缺血性脑损伤延生复苏中有可能是通过阻断GJ/Cx43上调Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力而起作用的。     

维拉帕米治疗室上性快速型心律失常时红细胞钠泵和Na~+、K~+、Mg~(2+)的变化

对维拉帕米(VR)治疗室上性快速型心律失常(SVT)时红细胞钠泵和Na~+、K~+、Mg~(2+)变化进行对比研究,正常人30名红细胞内Na~+、K~+、Mg~(2+)分别为77.9±2.1、172.5±3.8、16.4±0.4μmol/g Hb,红细胞膜钠泵为43.9±6.1 μmol Pi/g Hb/h。SVT 33例发病时,红细胞内Na~+、K~+、Mg~(2+)为83.7±5.0、143.2±12.5、12.6±0.5 μmol/g Hb,红细胞膜钠泵为65.1±5.2μmol Pi/g Hb/h。给VR后,红细胞内Na~+明显高于正常人(P<0.05),红细胞内K~+和Mg~(2+)则低于正常人(P<0.01),红细胞膜钠泵活力仍高于正常人水平。     

人红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶的研究——Ⅰ.活力测定及某些生化特性

采用低渗溶血,高速旋离沉淀方法制得人红细胞膜制剂。测得Na~++K~+-ATP酶活力为6.15nmo P/min/mg蛋白质。测活反应系统中加入专一抑制剂乌本苷,一般可以用测活反应系统中缺K~+,Na~+来代替。在27～37℃范围内,Na~+-K~+-ATP酶对ATP的km值随温度上升而有增加。反应活化能为1.8×10~(-4)Cal/mol(卡/克分子)。 测活系统中加入Co~(2+),Ni~(2+),Zn~(2+),Cd~(2+),或Pb~(2+),对Na~+-K~+-ATP酶没有明显的影响,Sn~(2+)在10~(-4)M时有抑制Na~+-K~+-ATP酶的现象。Mn~(2+)能提高总ATP酶及Mg~(2+)-ATP酶活力,影响Na~+-K~+-ATP酶活力的测定。实验表明Ma~(2+)对乌本苷抑制Na~+-K~+-ATP酶的效应有拮抗作用。 没有发现胆汁酸盐对Na~+-K~+-ATP酶有明显的激活或抑制效应。     

血浆中分子物质对人红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力的影响

本文初步观察了正常人中分子物质(N-MMS)和烧伤病人中分子物质(B-MMS)对正常人红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力的影响。结果表明,不同保温时间N-MMS对红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力有明显影响,保温时间越长酶活力抑制越显著(p<0.01),对照组变化不明显;不同浓度N-MMS和B-MMS对红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力均有影响,浓度越高酶活力抑制越明显(P<0.01)。MMS对质膜Ca~(2+)-ATP酶的抑制作用可能是MMS导致细胞病理变化的一个重要环节。     

老化红细胞的核苷酸含量和膜ATP酶活性改变

本文采用Murphy的超速离心法,将10名我国正常人的红细胞分为三个龄组,以HPLC和酶学方法测定不同龄红细胞的几种核苷酸含量及膜ATP酶活性。结果表明,正常人红细胞内ATP含量和NAD含量随细胞老化而降低,但ADP、AMP,和NADP含量的改变不明显;红细胞膜的Mg~(2+)—ATP酶和Ca~(2+)—ATP酶活性亦随红细胞老化而降低,其Na~+,K~+—ATP酶活性的改变不明显。     

红细胞内离子含量变化与高血压病患者室性心律失常的关系

用动态心电图观察了高血压病超声心动图左室肥厚(Echo—LVH)及无Echo—LVH 患者室性心律失常的发生情况及与红细胞内K~+、Na~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)含量的关系和降压治疗前后室性心律失常及细胞内离子含量的变化。结果显示:Echo—LVH 组室性早搏(VPC)及复杂性室性心律失常的发生率显著高于无Echo—LVH 组,前者红细胞内Na~+、Ca~(2+)含量显著高于后者,且与VPC 显著正相关,K~+、Mg~(2+)含量显著低于后者,与VPC显著负相关;硝苯啶及卡托普利均能纠正红细胞内离子代谢紊乱及减少室性心律失常的发生,提示细胞内离子含量与高血压病室性心律失常密切相关。     

原发性高血压患者红细胞膜Ca~(2+)—ATP酶活性的初步观察

细胞膜 Ca~(2+)—ATP 酶对细胞内 Ca~(2+)转运发挥泵的作用。本文观察了20例原发性高血压患者红细胞膜 Ca~(2+)-ATP 酶活性并与正常人比较,发现该酶话性明显低于正常人,提示高血压患者依赖 ATP 的 Ca~(2+)转运能力降低。并同时观察到高血压患者尿 Ca~(2+)排出量与正常人比较明显增加。     

一例遗传性口形细胞增多症红细胞膜蛋白质和ATP酶的研究

本文报道患者红细胞经20、30、33、36和40%聚蔗糖液密度梯度低温旋离,可得三层细胞;上层(30～33%聚蔗糖界面层)口形细胞25±;中层(33～36%界面)口形细胞8%;下层(36%界面下)口形细胞少。中、下层细胞的膜制剂膜蛋白SPS聚丙烯酰胺凝胶凝泳图谱与正常人相似,而口形细胞集中的上层膜制剂电泳结果显示带2.1锚蛋白明显比中下层和正常人的少。膜制剂Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力,患者上层高于中、下层,也高于正常人上、中、下层。     

低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢的影响

目的:探讨低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组、高剂量组、低剂量组,每组10只。空白组股静脉注射生理盐水3 ml/(kg·h),高和低剂量组于造模前30 min股静脉分别注射丙泊酚30 mg/(kg·h)和10 mg/(kg·h),依据文献复制肝缺血再灌注模型大鼠(参照王宏等实验研究)。分别检测各组心肌组织ATP、ADP、EC、AMP的含量和Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醇(MDA)的蛋白含量,并进行比较。结果:低剂量组和高剂量组ATP、ADP、EC、AMP含量明显高于模型组,且低剂量组ATP、ADP、EC含量明显高于高剂量组(P<0.05);模型组Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶明显低于其它三组,低剂量组Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶明显高于高剂量组(P<0.05);模型组SOD明显低于其它三组,模型组MDA明显高于其它三组(P<0.05);低剂量组SOD明显高于高剂量组,低剂量组MDA明显低于高剂量组(P<0.05)。结论:低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢具有保护作用。     

敌敌畏急性中毒小鼠脑ATP酶的活性检测

目的 观察小鼠敌敌畏急性中毒后脑组织各区域的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶的活性水平，探讨敌敌畏中毒对中枢神经系统的影响。方法雄性小鼠16只．随机分成中毒组和对照组，中毒组按25mg／kg腹腔注射敌敌畏，对照组注射生理盐水。25min后处死，分别测定大脑、小脑和脑干组织内的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶、N^a＋／K^＋-ATP酶的活性水平。结果脑组织中的ATP酶的活性水平都有不同程度的降低。在小脑，敌敌畏中毒组的两种ATP酶活性分别是对照组的62．11％。47．56％。在脑干，中毒组的两种ATP酶活性分别是对照组的67．72％，64．83％。在大脑的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶活性水平有下降。但两组相比无统计学差异性。结论敌敌畏中毒引起脑组织Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶活性水平降低．共同导致脑细胞内钙稳态失衡。影响了神经递质的释放。     

ICP脐血红细胞膜ATPase活性及细胞内离子状态的研究

目的:了解ICP时脐血红细胞膜ATPase活性及细胞内离子状态,探讨围生儿缺氧的可能机制。方法:测定ICP组及对照组脐血红细胞膜ATPase活性及细胞内离子浓度,分析其与围生儿缺氧的关系。结果:ICP组脐血红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性低于对照组(P<0.01),细胞内Na+、Ca2+浓度高于对照组(P<0.01),围生儿缺氧的发生率高于对照组(P<0.05)。结论:ICP时脐血红细胞膜ATPase活性下降及细胞内离子状态改变与围生儿缺氧有关。     

非胰岛素依赖型糖尿病病人红细胞镁浓度变化及镁对红细胞变形能力的影响

检测了６４例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞镁（Ｅ－Ｍｇ（２＋））浓度变化，同时观察了镁在体外对ＮＩＤＤＭ病人红细胞变形能力（ＥＤ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性、Ｅ－Ｍｇ（２＋）和红细胞钙（Ｅ－Ｃａ（２＋））浓度的影响。结果显示，ＮＩＤＤＭ病ＨＥ－Ｍｇ（２＋）浓度较对照组明显降低（Ｐ＜０．００１），有血管病变者降低更明显。ＮＩＤＤＭ病人红细胞与镁共同孵育后，红细胞滤过指数（ＩＦ）、Ｅ－Ｃａ（２＋）明显降低，Ｅ－Ｍｇ（２＋）和红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性明显增高，与孵育前比较差异有极显著性（Ｐ＜０．００１），与对照组比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示镁对改善ＮＩＤＤＭ病人血液流变学、减少血管病变的发生有重要意义。     

中药二至丸对老年痴呆模型小鼠脑组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及学习记忆的影响

目的：观察中药二至丸对老年痴呆（alzheimer disease AD）模型小鼠脑组织Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性及学习记忆的影响。方法：颈背部皮下注射D-半乳糖建立亚急性老年痴呆模型，测定脑组织中Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。结果：中药二至丸能明显提高Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、缩短小鼠学习潜伏期，延长记忆潜伏期、减少错误次数。结论：中药二至丸能改善老年痴呆模型小鼠的学习记忆能力，提高ATP酶的活性，维持脑组织的正常功能。     

家族性高胆固醇血症患者的红细胞膜ATP酶活性研究

对29名家族性高胆固醇血症患者和正常人的研究表明:前者红细胞膜ATP酶活性较后者显著降低,并且与血浆总胆固醇和低密度脂蛋白-胆固醇水平以及淋巴细胞LDL受体功能的降低呈高度负相关;Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性与血浆高密度脂蛋白-胆固醇水平呈正相关。这些变化的研究,对于进一步探讨动脉粥样硬化的发生机制及其防治可能具有重要意义。     

热休克蛋白70对兔未成熟心肌和心肌间质的影响

目的: 探讨热休克蛋白70(HSP70)对未成熟心肌和心肌间质的影响. 方法:健康新生长耳大白兔12只随机分为2组. 对照组(C组):ip生理盐水0.4 mL,24 h后取离体心脏,常规建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注15 min转为工作心15 min后停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min;实验组(E组):ip去甲肾上腺素, 24 h后取离体心脏,方法同对照组. 测定心肌细胞中HSP70含量、血流动力学指标、心肌含水量(MWC)、心肌肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、心肌组织羟脯氨酸(HP)含量、内皮素(ET) 含量、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性及其Ca2 含量、心肌线粒体合成ATP能力[ATP]m,心肌超微结构. 结果:E组HSP70含量明显高于C组(P<0.01);MWC低于C组(P<0.05);ATP含量、SOD活性、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性、[ATP]m, HP含量优于C组(P<0.01),MDA含量、CK, LDH漏出率、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 含量、ET含量低于C组(P<0.01),心肌超微结构损伤较C组明显减轻. 结论:HSP70对缺血再灌注未成熟心肌和心肌间质具有明显的保护作用.     

直流电疗法中有关电化学问题的研究

采用恒电流法对血清中K~+,Na~+,Ca~(2+),Mg~(2+)4种离子的电迁移速度进行了研究,考察了不同条件下两极上的化学变化,结果表明4种离子的迁移速度由大到小的顺序为K~+>C~(2+)>Mg~(2+)>Na~+。模拟直流电疗方法,在铅电极板和皮肤之间放置湿润的垫子,此时两极附近的皮肤内侧无气泡产生,即无氧化-还原反应发生,但当铅电极直接放入血清中通以相同电流时在两极上均有气泡产生,表明此时两极上发生了电子的得失。直流电疗法;氧化还原;电解     

复苏犬心肌线粒体Ca^2＋ ATP酶活性及Ca^2＋含量的变化和意义

目的探讨复苏犬心肌细胞线粒体Ca2+ATP酶活性及Ca2+含量的变化及其在复苏后心肌损伤中的作用.方法电击致犬室颤,15分钟后进行标准复苏,测量心脏停跳15分钟,复苏后0.5小时、2小时、4小时心肌线粒体Ca2+ATP酶活性及Ca2+离子含量.结果与正常组相比,Ca2+ATP酶活性于复苏后半小时显著下降(P＜0.01),复苏后4小时恢复正常(P＞0.05).线粒体Ca2+含量与正常组相比复苏后半小时明显升高(P＜0.01),2小时达最高,复苏后4小时仍未恢复(P＜0.01).各实验组分别与相应的阴性对照组相比,结果与上述类似.结论复苏犬心肌线粒体Ca2+ATP酶活性及Ca2+含量的变化可能参与了复苏后心肌损伤的发生.