原发性肾非霍奇金淋巴瘤2例临床分析

目的 探讨原发性肾非霍奇金淋巴瘤的临床特征.方法 分析2例原发性肾非霍奇金淋巴瘤患者的临床资料,并进行组织形态学观察和免疫组织化学检测及诊治经验总结.结果 2例患者诊断为原发性肾非霍奇金淋巴瘤,临床表现无特异性,1例为肾非霍奇金淋巴瘤并孤立肾患者放弃治疗,随访3个月,死于家中;1例行肾脏根治性切除术联合术后化疗后病情好转.结论 原发性肾非霍奇金淋巴瘤是一种罕见的、恶性程度较高的肿瘤,诊断依赖于组织病理学及免疫组织化学标记检查.术前确诊原发性肾非霍奇金淋巴瘤可避免手术,联合化疗和放疗应为治疗首选.     

美罗华联合CHOP方案治疗B细胞性非霍奇金淋巴瘤疗效观察

目的 评价美罗华(Rituximab)联合CHOP(R-CHOP)治疗CD20阳性B细胞性非霍奇金淋巴瘤(NHL)的临床疗效及不良反应.方法 回顾性分析治疗的39例初治CD20阳性B细胞性非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者.其中R-CHOP组19例,采用R-CHOP方案化疗;CHOP组20例,采用CHOP方案化疗.6个疗程后...     

胃恶性淋巴瘤外科治疗8例

目的提高对胃恶性淋巴瘤的认识。方法回顾分析我院近15年外科诊治的8例胃恶性淋巴瘤的临床资料。结果8例患者,男性6例,女性2例,年龄12～58岁。临床表现反复上腹胀痛5例,消瘦5例,上腹包块4例,恶心呕吐1例,解黑便2例,间断发热1例。胃镜活检病理诊断恶性肿瘤2例,非霍奇金淋巴瘤2例,粘膜慢性炎4例。术后病理诊断8例均为非霍奇金淋巴瘤。治疗行远端胃大部分切除术3例,全胃切除术2例,近端胃大部分切除术1例,剖腹探查术2例,术后辅以CHOP方案化疗。肿瘤完全缓解6例(75%),5年生存5例(62.5%)。结论胃恶性淋巴瘤临床表现无特异性,易误诊为胃癌,手术联合化疗及抗幽门螺杆菌治疗有较好疗效。     

泌尿生殖系统原发性非霍奇金淋巴瘤6例

目的 探讨泌尿生殖系原发性非霍奇金淋巴瘤的临床特征。方法 总结1990－1999年我院收治泌尿生殖系原发性非霍淋巴瘤6例,其中明上腺,肾脏,膀胱,睾丸,附睾及前列腺各1例,病理类型均为非霍奇金淋巴瘤结果 除原发于前列腺1例行单纯化疗外,余5例的均在手术后方英诊断,术后均行化疗或化疗联合放疗,4例生存已超过3年。结论 术前诊断泌尿生殖系原发性非霍奇金淋巴瘤可能避免手术治疗,联合化疗应是治疗首选。     

恶性肿瘤并上腔静脉阻塞综合征102例临床分析

目的：探讨恶性肿瘤并上腔静脉阻塞综合征的最佳治疗方式。方法：对102例恶性肿瘤合并上腔静脉阻塞综合征（SVCS）进行回顾性分析，将102例患者分为两组。57例接受化疗（包括40例肺癌、4例恶性胸腺和13例非霍奇金淋巴瘤）．45例患者接受放疗（包括32例肺癌、4例恶性胸腺瘤和9例非霍奇金淋巴瘤）。小细胞肺癌的化疗采用EP方案．非小细胞肺癌采用NP方案，非霍奇金淋巴瘤采用CHOP方案，恶性胸腺瘤采用PAC／EP方案；放疗采用大剂量冲击照射，3～4d后改用常规剂量。结果：放疗组总缓解率（93．4％）高于化疗组（78．9％）（P〈0．05）。治疗第3天，放疗组的缓解率高于化疗组，第21天化疗组和放疗组缓解率相差不大。放疗组非小细胞肺癌缓解率为90．0％，小细胞肺癌为95．5％，恶性胸腺瘤为100％，非霍奇金淋巴瘤为88．9％；化疗组非小细胞肺癌缓解率为60％，小细胞肺癌缓鹪率为92．0％，恶性胸腺瘤为50．0％，非霍奇金淋巴瘤为84．6％。结论：放疗组获得缓解的时间短于化疗组，而对于小细胞肺癌和非霍奇金淋巴瘤，化疗组与放疗组疗效差异无统计学意义。     

原发于甲状腺的恶性淋巴瘤

目的探讨原发于甲状腺的恶性淋巴瘤的临床过程。方法分析、总结4例原发于甲状腺的恶性淋巴瘤病人的治疗过程，并复习相关文献。4例病人中男性1例．女性3例。年龄均〉60岁。Ⅰ期3例，Ⅱ期1例。均为B细胞来源。4例患者均接受了手术、化疗和放疗的综合治疗。2例行甲状腺全切除术，1例行甲状腺次全切除术，1例行肿瘤活检术。化疗方案采用CHOP方案，放疗量44-56GY，中位剂量50GY。结果1例患者放疗后2a死于肿瘤全身广泛侵犯。另3例患者至今仍无瘤生存，生存期分别为4、6及7a。均长期口服甲状腺片，2例出现甲状腺功能减低。结论原发于甲状腺的恶性淋巴瘤主要为B细胞来源的非霍奇金淋巴瘤，治疗宜采取综合治疗。年龄及期别影响其预后。     

非霍奇金淋巴瘤合并乳糜胸3例临床分析

目的探讨非霍奇金淋巴瘤合并乳糜胸的临床特点及疗效。方法回顾性分析2006年1月～2008年4月收治的3例非霍奇金淋巴瘤合并乳糜胸的临床资料。结果非霍奇金淋巴瘤合并乳糜胸主要在化疗过程出现，患者表现为进行性呼吸困难及胸痛，3例患者均为非霍奇金淋巴瘤，为大B细胞淋巴瘤，对化疗敏感，但很快复发。结论恶性淋巴瘤合并胸腔积液预后差，宜采取包括干细胞移植在内的综合治疗。     

大剂量化疗联合自体外周血干细胞移植治疗非霍奇金淋巴瘤临床观察

目的 观察非霍奇金淋巴瘤在常规化疗后用大剂量化疗联合自体外周血干细胞移植(APBSCT)作为巩固治疗方法 的初期疗效.方法 28例非霍奇金淋巴瘤患者分为对照组和移植组,每组14例.对照组采用CHOP、CHOEP或COAP方案常规化疗6个疗程;移植组在对照组基础上,加以大剂量化疗联合自体外周血干细胞移植(APBSCT)治疗.移植组在常规化疗6个疗程后,以大剂量环磷酰胺联合G-CSF动员,以长春瑞滨+米托蒽醌+环磷酰胺+阿糖胞苷方案预处理.结果 随访2～5年,对照组有6例完全缓解,3例复发,死亡6例.移植组有12例完全缓解,3例复发,其中1例死于淋巴瘤复发疾病进展.移植组所有患者移植后造血功能均快速重建.中性粒细胞大于0.5×109个/L和PLT＞20×109个/L,所需时间分别为12和18 d.两组的毒副作用差异无显著性.结论 以大剂量化疗联合自体外周血干细胞移植治疗非霍奇金淋巴瘤,安全性高且疗效较好.     

低度恶性非霍奇金淋巴瘤37例化疗疗效观察

对37例经病理论断为低度恶性非霍奇金淋巴瘤患者进行了临床疗效分析,对Ⅰ、Ⅱ期患者给予全身化疗加肿瘤灶局部放疗,Ⅲ、Ⅳ期患者给予以全身化疗为主的治疗。治疗结果：Ⅱ期的治疗效果好于Ⅲ、Ⅳ期;A组的治疗效果好于B组。完全缓解（CR）率35．1％,部分缓解（PR）率27．0％,有效率（CR＋PR）62．1％。认为：低度恶性非霍奇金淋巴瘤虽有较长的生存期,但采用标准方案治疗,仍不能长或缓解,且化疗的缓解率低于中、高度恶性非霍奇金淋巴瘤。     

非霍奇金淋巴瘤282例临床分析

目的 :分析非霍奇金淋巴瘤 (NHL)的分型、分期及预后。方法 :对本院 2 82例非霍奇金淋巴瘤患者进行回顾性研究。结果 :B细胞性完全缓解率及五年生存率高于T细胞性 (P <0 .0 5 ) ,低度、中度、高度恶性非霍奇金淋巴瘤完全缓解率及五年生存率有显著差别 (P <0 .0 5 ) ,选择环磷酰胺、长春新碱、阿霉素、强的松 (CHOP)方案其完全缓解率及五年生存率高于环磷酰胺、长春新碱、足叶乙甙、强的松 (COP +VP1 6 )方案 (P <0 .0 5 )。结论 :合理分型、分期对非霍奇金淋巴瘤预后判断有重要临床意义。以CHOP为主的方案为NHL的首选标准方案     

《中图法》第五版中肾疾病类目调整建议

认为《中图法》第五版将"肾疾病"类目设置局限在泌尿外科之下是不完整的,应当根据医疗实际进行调整,将"肾疾病类目"放在R692类目下保留外科疾病类目,增设R577肾内科疾病类目,以方便肾内科医务人员找书。     

川芎嗪对肺癌顺铂耐药细胞A549/DDP凋亡的影响

目的观察不同浓度川芎嗪(TMP)对肺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP细胞的凋亡作用及其分子机制。方法应用不同浓度TMP(0.10、0.20、0.40、0.80、1.00mg·mL-1)处理A549/DDP细胞;噻唑蓝(MTT)比色法检测TMP对肺癌耐药细胞A549/DDP增殖抑制的影响,绘制细胞增殖抑制率曲线图;应用细胞流式技术检测A549/DDP的凋亡率;电子显微镜下观察A549/DDP细胞形态学特征的改变;提取A549/DDP细胞蛋白,并通过免疫印迹法检测应激活化蛋白激酶(JNK)、p38蛋白激酶、细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白表达变化。结果川芎嗪对A549/DDP细胞的增殖抑制率随着川芎嗪浓度的增加和作用时间的延长而逐渐增加,有时间和剂量依赖性(P0.05)。TMP(0.20、0.40、0.80mg·mL-1)处理耐药细胞A549/DDP 72h后,细胞早期凋亡(AV+/PI-)比例分别为13.02%、26.58%、29.84%;电子显微镜下观察到TMP应用后肺癌耐药细胞A549/DDP出现凋亡特征性的凋亡小体;细胞蛋白免疫印迹实验表明,与对照组比较,TMP(0.20、0.40mg·mL-1)处理后A549/DDP细胞磷酸化(p)-p38[(72.03±5.27)、(86.63±5.09)比(47.24±3.64),P0.05]和p-JNK的表达量[(143.79±3.88)、(163.02±6.35)比(130.18±5.37),P0.05]增加而p-ERK表现出减少趋势[(62.33±5.61)、(24.00±4.89)比(108.52±6.24),P0.05]。结论 TMP可能通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路诱导肺癌耐顺铂细胞株A549/DDP凋亡。     

经皮腔内血管成形术结合药物溶栓治疗动静脉内瘘急性血栓形成的疗效观察

目的探讨超声或放射监测下经皮腔内血管成型术结合药物溶栓治疗血液透析动静脉内瘘急性血栓形成的效果。方法选取2014年10月至2017年10月浙江大学医学院附属邵逸夫医院动静脉内瘘血管经过物理和影像学检查证实存在血栓形成和血流停滞的患者192例，血栓形成时间一般不超过72 h，排除活动性出血、严重凝血功能障碍等溶栓及手术治疗禁忌患者。在超声或放射监测下，采用尿激酶和肝素等渗氯化钠混合液溶栓，狭窄部位行球囊扩张术，使内瘘血流再通并恢复功能。结果2014年10月至2017年10月共192例患者施行了274例次内瘘血管急性血栓形成的腔内介入手术，技术成功率为98.2%，临床成功率为93.8%，并发症发生率1.46%。自体动静脉内瘘患者术后3、6、12个月的初级通畅率分别为87.4%、76.7%、63.9%，次级通畅率分别为93.7%、91.6%、83.0%；移植血管动静脉内瘘患者术后3、6、12个月的初级通畅率分别为60.7%、51.5%、43.1%，次级通畅率分别为82.7%、77.1%、70.8%。结论腔内介入技术结合药物溶栓是治疗动静脉内瘘急性血栓形成安全、有效的方法，能够延长内瘘的使用寿命，保护患者宝贵的血管资源。     

不同射血分数心力衰竭患者的客观睡眠特征及睡眠呼吸暂停的危险因素

目的研究不同射血分数心力衰竭患者的客观睡眠特征并探讨影响睡眠呼吸暂停的相关独立危险因素。方法本研究共纳入2019年4月~2020年10月期间在新乡医学院第一附属医院心血管内科住院治疗的慢性心力衰竭患者共107例。根据心脏超声左心室射血分数将其分为射血分数减少的心力衰竭患者（HFrEF组，LVEF < 40%，35例）、射血分数中间值的心力衰竭患者（HFmrEF组，40%≤LVEF < 50%，21例）及射血分数保留的心力衰竭患者（HFpEF组，LVEF≥50%，51例）。收集3组患者入院期间的基线人口学资料，并进行夜间多导睡眠监测，评估其客观睡眠特征，采用Spearman相关分析及多分类Logistic回归模型分析影响心衰患者客观睡眠特征的风险因素。结果HFpEF组患者的非快速眼动睡眠1期占比及呼吸暂停低通气指数（AHI）水平显著低于HFrEF组患者，且较少表现为中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）（P < 0.05）。而HFmrEF组患者与其他两组的基线资料及睡眠结构参数方面相比无统计学意义（P > 0.05）。Spearman相关分析表明，性别、利尿剂使用、左室射血分数（LVEF）、NT-proBNP及总胆固醇水平与心衰患者的AHI水平及呼吸事件相关（P < 0.05）。多分类Logistic回归分析显示年龄、饮酒及LVEF是心衰患者睡眠呼吸暂停发生及严重程度的独立危险因素。结论3组心衰患者均存在客观睡眠结构的紊乱，以睡眠呼吸暂停为主，但与HFrEF组患者相比，HFpEF组患者发生睡眠呼吸暂停包含CSA的比例较低。高龄、饮酒及低LVEF是心衰患者睡眠呼吸暂停发生及严重程度的独立危险因素。     

个性化剂量熔融沉积成型3D打印茶碱片剂的制备和体外评价

目的探究以熔融沉积成型(fused deposition modeling，FDM)3D打印技术制备用于个性化治疗的不同剂量片剂的可行性，并对所制备的FDM 3D打印片剂进行相关的体外质量评价。方法采用聚乙烯醇(polyvinyl alcohol，PVA)丝材，通过FDM 3D打印技术制备中空的、三种大小的片剂外壳；以茶碱为模型药物，将20、50和100 mg三种剂量的茶碱分别填充于片剂的空腔内。以扫描电镜(scanning electron microscopy，SEM)观察制剂的外观形态，以称重法考察片剂的质量差异，以片剂硬度测定仪测定片剂的硬度，采用紫外-可见分光光度法(ultraviolet and visible spectrophotometry, UV-Vis)测定片剂中的药物含量，并用溶出仪对片剂的体外释药行为进行表征。结果制备出的FDM 3D打印片剂形态良好，无打印缺陷，片剂的直径与厚度均与设计相符，扫描电镜观察可以看出层与层之间紧密连接，能清晰观察到制剂的细微结构；三种大小的片剂平均质量分别为(150.5±2.3) mg、(293.6±2.6) mg和(456.2±5.6) mg，其质量差异均低于5%；片剂的硬度均超过了200 N；测得三种片剂中茶碱含量分别为加入量(20、50和100 mg)的98.2%、97.2%和97.9%，相对标准偏差分别为1.06%、1.15%和0.63%；三种剂量片剂释药80%的时间均在30 min以内。结论采用FDM 3D打印技术成功制备了20、50和100 mg三种不同剂量的茶碱片剂, 且打印的茶碱片剂质量良好。     

老年晚期非小细胞肺癌EGFR基因突变情况的研究

目的 通过检测非小细胞肺癌(NSCLC)的人表皮生长因子受体(EGFR)基因突变,以探讨老年晚期患者的EGFR突变类型及突变特征。方法 45例经CT引导下经皮肺穿刺术的NSCLC的病理组织标本,经基因测序法检测其EGFR基因突变情况,并对EGFR基因各外显子的突变类型进行统计分析。结果 45例NSCLC标本,EGFR基因突变率为37.8%,其中外显子19约占52.9%;外显子21占41.2%,两者合占基因总突变数的94.1%。外显子19突变主要发生在DNA链上的碱基序列第746～753位密码子上,均为碱基删除突变,其中,最常见的突变类型是del E746-A750;外显子20突变1例,突变发生在DNA链上的碱基序列第768位密码子上的错义突变;外显子21突变发生在DNA链上的碱基序列第848、858、861位密码子上的错义突变,而L858R是最常见类型。突变阳性率,男性22.7%,女性52.2%;吸烟者15.4%,非吸烟者46.9%;鳞癌14.2%,腺癌48.4%;Ⅲ期26.5%,Ⅳ期36.8%,EGFR基因突变率在性别比例、吸烟情况以及病理类型之间的比较,差异均有显著性学意义(P&lt;0.05);在肺癌分期的比较,差异无意义(P&gt;0.05)。结论 (1)EGFR基因突变约占NSCLC总数的37.8%, 以外显子19、21突变为主。(2)EGFR主要突变类型为碱基删除突变、错义突变,大部分突变发生在女性、非吸烟、腺癌患者,其中,半数以上存在复合突变。     

卡托普利预处理对自酸蚀粘接剂牙本质粘接持久性的影响

目的：通过卡托普利抑制金属基质蛋白酶的活性以提高粘接界面的稳定性。方法：采用不同浓度的卡托普利乙醇溶液和卡托普利乙醇/水溶液对人离体牙牙本质表面进行预处理，通过场发射扫描电镜观察卡托普利预处理对牙本质表面形貌的影响；在此基础上通过两种自酸蚀粘接剂对牙本质进行粘接，表征即刻粘接强度，并通过老化处理，评价卡托普利预处理对粘接持久性的影响。结果：扫描电镜结果提示，卡托普利溶液可以部分去除沾污层并暴露牙本质胶原。基于扫描电镜结果，选择0.15 g/mL卡托普利乙醇溶液（50%乙醇）处理30 s作为预处理条件，通过可乐丽菲露 SE BOND 进行牙本质粘接，即刻微拉伸强度从（30.80±4.70）MPa 提升至（37.48±3.20）MPa（ P<0.05）；老化处理 1 年后，对照组微拉伸强度显著下降[（22.90±6.82）MPa， P<0.05]，而实验组微拉伸强度没有明显的变化[（36.56±5.10）MPa， P>0.05]。用可乐丽菲露 S ³ BOND 进行牙本质粘接，对照组的即刻微拉伸强度为（31.33±4.11）MPa，与实验组（34.70±4.07）MPa 差异无统计学意义（ P>0.05）；老化处理 1 年后，实验组的微拉伸强度高于对照组[分别为（32.36±3.58）MPa和（21.43±6.27）MPa， P<0.05]。 结论：卡托普利预处理不仅可以提高自酸蚀粘接的即刻粘接强度，而且改善了粘接的持久性。