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银杏叶提取物治疗冠心病的药理及临床研究 总被引:7,自引:0,他引:7
银杏味甘苦、涩 ,性平 ,具有润肺、平喘、止咳等功效。其药用最早载于《神农本草经》。《本草纲目》记载 :银杏熟食润肺益气 ,定喘嗽 ,缩小便 ,止白浊 ,生食降痰消毒杀虫 [1]。在国外银杏叶提取物 (Extractof Ginkgo Biloba,EGb)是仅次于西洋参的天然植物药品 ,国外研究也比国内多。已发现银杏制品可治疗 47种疾病[2 ] ,其治疗心、脑血管病的作用为研究热点。我国拥有世界 75%的银杏叶资源 ,且国外医用原料 90 %从中国进口 ,因此深入研究 EGb有极大的社会效益和经济效益。1 EGb的化学成分1 .1 黄酮类 重要的双黄酮有银杏黄素(Ginkget… 相似文献
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<正> 银杏叶含有多种黄酮甙和4个萜类成分(包括银杏内酯A、B、C和白果内酯),具有重要药用价值,在中国已应用数千年。近年来随着药物提取工艺的标准化,以及药理效应和临床研究的深入,发现银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,EGb)对中枢神经系统有独特的保护作用,在世界各地,尤其在德国等欧洲国家的应用日益广泛。研究表明EGb具有抗氧化和清除自由基,抑制由缺血而引起的神经细胞的凋 相似文献
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目的探讨银杏叶提取物(Extract of Ginkgo biloba,EGb)在2型糖尿病大鼠模型中预防动脉粥样硬化的作用。方法 SD健康雄性大鼠30只,随机分为3组,分别为对照组,银杏叶提取物100 mg/kg剂量组(EGb100组),银杏叶提取物200 mg/kg剂量组(EGb200组),对照组给予等容积的生理盐水,实验组大鼠为胰岛素抵抗和Tokushima大鼠6周(颈动脉损伤前3周至损伤后3周),分别给予银杏叶提取物100 mg/kg,银杏叶提取物200 mg/kg。采用免疫组化染色方法观察损伤动脉的细胞增殖和凋亡情况。结果实验组较对照组内膜形成明显减少。EGb200组新生内膜形成少于EGb100组,两实验组IMR呈剂量依赖性降低。EGb处理组增殖指数明显低于对照组。EGb100组和EGb200组间增殖呈剂量依赖性下降。损伤后3周,EGb处理组细胞凋亡指数明显高于对照组。两组EGb细胞凋亡水平也呈剂量依赖性升高。结论 EGb在动脉粥样硬化的发生发展中具有保护作用,是一种潜在的预防动脉粥样硬化的治疗药物。 相似文献
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目的 探讨银杏叶提取物EGb761诱导血红素加氧酶-1(HO-1)在肺缺血再灌注损伤中的抗凋亡作用.方法 40只健康SD大鼠随机分为4组:对照组(Sham组,不阻断右肺门)、缺血/再灌注组(I/R组,阻断右肺门30 min再灌注2 h),EGb761组(术前给予EGb761腹腔注射)、锌原卟啉组(Znppix组,术前给予EGb761及术中给予HO-1抑制剂Znppix干预).采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织HO-1蛋白、磷酸化JNK蛋白及Bcl-2蛋白表达;DNA原位末端标记(TUNEL)法测定肺组织细胞凋亡指数.结果 EGb761组HO-1表达灰度比值较I/R组与Sham组均升高(3.257±0.432 vs 1.329±0.310、0.187±0.101,P<0.05).磷酸化JNK1、磷酸化JNK2、Bcl-2蛋白表达灰度比值与细胞凋亡指数在I/R组、EGb761组、Znppix组分别为1.897±0.354、1.674±0.273、0.420±0.093与(14.91±0.49)%,0.681±0.131、0.715±0.116、1.384±0.190与(7.48±0.72)%,1.031±0.201、0.965±0.167、0.621±0.114与(9.01 =0.65)%.与I/R组比较,EGb761组磷酸化JNK蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达增加,细胞凋亡指数下降(P值均<0.05).与EGb761组比较,Znppix组磷酸化JNK蛋白表达增高,Bcl-2蛋白表达下降,细胞凋亡指数增高(P值均<0.05).结论 银杏叶提取物EGb761可诱导HO-1表达,进一步通过抑制JNK蛋白激酶活性及促进Bcl-2表达而在肺缺血再灌注损伤中发挥抗凋亡作用. 相似文献
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银杏内酯对小鼠急性肝坏死的保护作用 总被引:9,自引:0,他引:9
血小板活化因子 (PAF)是炎性反应及细胞间相互作用的关键性脂质介质。我们发现PAF在急性肝损害中有重要的介导作用[1] ,且可被特异性PAF拮抗剂WEB2 170部分阻断。银杏制剂是银杏叶提取物 ,为较强的PAF受体拮抗剂 ,其成分是银杏内酯和黄酮 ,前者有明确的抗PAF作用。我们曾用银杏叶片治疗急性高黄疸肝炎 ,收到一定的疗效[2 ] 。本实验用银杏内酯治疗急性肝损害的小鼠 ,以进一步明确银杏内酯抗PAF作用及对肝脏的保护作用。材料和方法一、药物和试剂银杏内酯由中国科学院上海药物研究所惠赠 ,用前与纤维素混匀后用蒸馏水配… 相似文献
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目的 探讨银杏叶提取物EGb761对局灶性脑缺血大鼠脑组织X-连锁凋亡蛋白抑制剂(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)和Smac蛋白表达的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、EGb761小剂量组和EGb761大剂量组,每组10只.制作大鼠大脑中动脉闭塞1.5 h再灌注24 h模型.EGb761小剂量组和EGb761大剂量绀于模型制作前1 h分别腹腔注射ECY0761 50 mg/kg和100 mg/kg.大鼠脑组织XIAP和Smac表达用免疫组化方法 检测.结果 EGb761小剂量绀和EGb761大剂量组脑组织XIAP表达分别为18.33±4.01和26.7±3.27,显著高于脑缺血再灌注绀的12.13±3.44(P均<0.01),且EGb761大剂量组高于EGb761小剂量组(P<0.01);EGb761小剂量组和EGb761大剂量组脑组织Smac表达分别为21.33±3.15和11.33±2.10,显著低于脑缺血再灌注组的28.93±4.96(P均<0.05),EGb761大剂最组显著低于EGb761小剂量组(P<0.01).结论 脑缺血再灌注可诱导XIAP和Smae表达,EGn761干预在上调XIAP表达的同时能抑制Smac蛋白表达,提高XIAP/Smac比值,可能是EGb761干预的保护机制之一. 相似文献
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银杏叶提取物对豚鼠结肠平滑肌细胞的直接作用 总被引:7,自引:1,他引:6
目的 :探讨银杏叶提取物 (ExtractofGinkgobiloba,EGb)对豚鼠游离结肠平滑肌细胞的直接作用机制。方法 :用含 1g/LⅠ型胶原酶及 0 .1g/L大豆胰蛋白酶抑制剂的消化液 ,消化获得游离的豚鼠结肠平滑肌细胞 ,将不同浓度EGb加入细胞悬液中 ,用显微镜测微尺随机观察 50个细胞长轴变化情况 ,计算用药前后细胞平均长度。如果 :EGb对结肠平滑肌细胞具有舒张作用 ,在 0 .1 1~ 3 .5g/L浓度范围内 ,EGb对结肠平滑肌细胞的作用呈剂量 -效应关系 ,最大反映浓度为 1 .75g/L ,其舒张效应为 1 2 .79% (P <0 .0 5)。EGb预先孵育 1min ,可抑制乙酰胆碱 (ACh)效应的 44 .1 3 % (P <0 .0 1 )。腺苷酸环化酶激动剂Forskolin可增强EGb的舒张效应 ,与单独应用EGb组相比较 ,舒张百分数增加 8.87% (P <0 .0 5)。结论 :EGb对豚鼠游离结肠平滑肌细胞具有直接作用 ,这种作用可能与cAMP信号传导通路相关 相似文献
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[目的]研究银杏叶提取物(EGb)对肝纤维化大鼠的保护作用及其可能机制。[方法]36只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、EGb预防4、8周组。用CCl4腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,采用免疫组化半定量法观察EGb干预4、8周后肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)I、型胶原(Col I)蛋白的表达,苏木精-伊红及苦味酸-酸性品红胶原染色法观察肝组织病理形态学的改变,并检测肝功能、脂质过氧化指标等。[结果]与模型组相比,EGb干预治疗4、8周后,大鼠肝组织TGF-β1、Col I蛋白的表达显著降低(P<0.05),并显著改善肝纤维化分级(P<0.05),使血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸转氨酶降低,清蛋白升高(P<0.01),并使肝组织丙二醛明显降低(P<0.01),8周较4周更明显。[结论]EGb具有抗脂质过氧化,降低TGF-β1的表达、抑制Col I合成的作用。 相似文献
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目的 研究糖尿病性脑病与海马区细胞凋亡的关系以及银杏叶提取物(EGb)治疗的效果和机制. 方法 大鼠分为对照(NC)组、糖尿病性脑病(DM+B)组和EGb治疗(EGb)组,分1个月和3个月两个时间点.水迷宫实验观察行为学改变,免疫组化、RT-PCR检测Bcl-2和Bax蛋白及mRNA的表达,ELISA检测脑组织细胞凋亡的水平. 结果 (1)DM+B_1组已出现学习、记忆功能障碍,DM+B_3组更加加晕,EGb组则明显减轻.(2)DM+B_1、DM+B_3组Bcl-2表达较NC组增加,EGb_1、EGb_3组表达更强.(3)DM+B_1、DM+_3组Bax表达较对照组明显增加,EGb_1、EGb_3组则明显减弱.(4)DM+B_1组脑组织细胞凋亡水平升高,DM+B_3组更加明显,治疗组则显著减轻. 结论 海马区细胞凋亡是糖尿病性脑病发病的重要因素,银杏叶提取物可能通过抑制细胞凋亡而对糖尿病性脑病有保护作用. 相似文献
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银杏叶提取物防止帕金森病大鼠黑质细胞损伤的实验研究 总被引:15,自引:0,他引:15
目的 探讨银杏叶提取物防止帕金森病大鼠黑质细胞损伤的可能性。方法 通过帕金森病大鼠模型 ,采用 TUNEL法、 Nissl's染色、HE染色、旋转行为观察的方法 ,与对照组比较 ,观察模型成功后 EGb治疗 1 d、 5d、 1 0 d大鼠旋转行为及黑质病理变化。结果 EGb组黑质凋亡细胞数、旋转圈数均较 PD组减少 ,HE染色结构均得到改善。结论 银杏叶提取物能有效防止帕金森病大鼠黑质细胞损伤 相似文献
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目的探讨银杏提取物(EGb)对体外培养的人类成纤维细胞的抗氧化作用。方法分别于常态氧(氧浓度为21%)及高氧(氧浓度为40%)环境下培养人胚肺成纤维细胞(MRC-5),并给予不同浓度(0,7.5,15,30,60μg/ml)的EGb,以400μmol/L的α-苯基-N-4-丁基硝酮(PBN)为阳性对照,观察不同条件下细胞的生长曲线,并用流式细胞仪测定不同时期、不同条件下MRC-5细胞内活性氧(ROS)的含量。结果常规培养条件下,MRC-5在不同浓度EGb下的生长曲线无明显差别,不同时期测定的ROS含量与阴性或阳性对照比较,总体上无显著差异;而在高氧环境中,使用EGb的MRC-5细胞生长绝对数明显比空白对照多,且呈现EGb浓度越高,细胞绝对数越多、不同时期ROS含量越低、衰老细胞越少的趋势。结论银杏叶提取物对慢性氧化应激下的MRC-5有保护及抗衰老作用。 相似文献
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[目的]研究银杏叶提取物(EGb)对肝纤维化大鼠的保护作用及其可能机制.[方法]36只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、EGb预防4、8周组.用CCl4腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,采用免疫组化半定量法观察EGb干预4、8周后肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(Col
Ⅰ)蛋白的表达,苏木精-伊红及苦味酸酸性品红胶原染色法观察肝组织病理形态学的改变,并检测肝功能、脂质过氧化指标等.[结果]与模型组相比,EGb干预治疗4、8周后,大鼠肝组织TGFβ1、Col
Ⅰ蛋白的表达显著降低(P<0.05),并显著改善肝纤维化分级(P<0.05),使血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸转氨酶降低,清蛋白升高(P<0.01),并使肝组织丙二醛明显降低(P<0.01),8周较4周更明显.[结论]EGb具有抗脂质过氧化,降低TGF-β1的表达、抑制Col
Ⅰ合成的作用. 相似文献
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银杏叶提取物对肝纤维化大鼠转化生长因子β1及Ⅰ型胶原蛋白的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]研究银杏叶提取物(EGb)对肝纤维化大鼠的保护作用及其可能机制.[方法]36只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、EGb预防4、8周组.用CCl4腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,采用免疫组化半定量法观察EGb干预4、8周后肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)蛋白的表达,苏木精-伊红及苦味酸酸性品红胶原染色法观察肝组织病理形态学的改变,并检测肝功能、脂质过氧化指标等.[结果]与模型组相比,EGb干预治疗4、8周后,大鼠肝组织TGFβ1、Col Ⅰ蛋白的表达显著降低(P<0.05),并显著改善肝纤维化分级(P<0.05),使血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸转氨酶降低,清蛋白升高(P<0.01),并使肝组织丙二醛明显降低(P<0.01),8周较4周更明显.[结论]EGb具有抗脂质过氧化,降低TGF-β1的表达、抑制Col Ⅰ合成的作用. 相似文献