血清胃蛋白酶原、胃泌素-17和幽门螺杆菌IgG抗体筛查萎缩性胃炎和胃癌

背景：目前萎缩性胃炎和胃癌仍需经过胃镜活检组织病理学检查才可确诊。许多研究显示，血清胃蛋白酶原（PG）Ⅰ、PGⅡ、胃泌素-17（G-17）和幽门螺杆菌（Hpylori）IgG抗体可用于筛查慢性萎缩性胃炎和胃癌。目的：评价能否以血清PGI、PGI／PGⅡ比值（PGR）、G-17和H．pytori-IgG抗体检测筛查萎缩性胃炎，并提高胃癌的早期诊断率。方法：胃癌高发区上海经胃镜检查确诊的458例胃十二指肠疾病患者纳入研究。血清学检查前在胃镜下取多处活检，根据组织病理学检查结果将受检者分为5组：正常对照组（包括轻度非萎缩性胃炎）77例，萎缩性胃炎组92例，胃癌组141例，胃溃疡组58例，十二指肠球部溃疡组90例。以酶联免疫吸附测定（EuSA）定量检测受检者空腹血清PGI、PGII和G-17水平。定性分析血清H．pylori—IgG抗体。结果：萎缩性胃炎组和胃癌组的PGI和PGR水平显著降低（P〈0．01）；根据接受者操作特征（ROC）曲线，两者诊断萎缩性胃炎的最佳界值分别为82．30μg/L（敏感性85．9％，特异性75．1％）和6．05（敏感性78．3％，特异性71．6％）。萎缩性胃炎组的PGI、PGR和G-17水平与萎缩部位和（或）程度显著相关（P〈0．01），萎缩性胃体胃炎PGI和PGR水平降低，G-17水平明显升高，萎缩性胃窦胃炎G-17水平降低。胃癌组G-17水平显著升高（P〈0．01），进展期胃癌的PGI和PGR水平较早期胃癌显著降低（P〈0．01），但两者D-17水平差异不明显。正常对照组H．pylori-IgG抗体阳性率为54．5％，阳性者的PGI水平显著高于阴性者（P〈0．01），但两者G-17水平差异不明显。其余4组的H．pylori—IgG抗体阳性率均大于85％。结论：血清PGI、PGR和G．17水平低下分别是胃体和胃窦萎缩的生物学标志，可根据血清PGI和PGR界值进行萎缩性胃炎的筛查。结合血清G-17水平明显升高而PGI、PGR水平明显降低可进行胃癌筛查。H．pylon感染与PG水平的变化有关。     

老年胃黏膜病变患者血清胃蛋白酶原变化

目的 探讨老年胃疾病患者胃黏膜病理改变过程中,血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、Ⅱ的变化规律.方法 选择我院消化内镜中心行胃镜检查老年患者276例,按病理诊断标准分为4组,非萎缩性胃炎组(对照组)34例,慢性萎缩性胃炎组(胃炎组)71例,消化性溃疡组(溃疡组)105例,胃癌组66例.用免疫放射法(IRMA)测定患者血清PGⅠ及PGⅡ,并计算PGⅠ/PGⅡ的比值(PGR).结果 对照组PG Ⅰ、PG Ⅱ和PGR分别为(149.26±62.45)/μg/L、(15.66±8.97)μg/L和10.62±3.30,慢性萎缩性胃炎组PG Ⅰ[(119.32±41.87)μg/L]、PGR(7.19±3.02)较对照组降低(P＜0.05),胃癌组PG Ⅰ[(95.39±22.80)μg/L]、PGR(5.86±3.87)较对照组明显降低(P＜0.01);溃疡组PG Ⅰ[(175.29±33.69)μg/L]、PGⅡ[(21.81±8.91)μg/L]较对照组升高(P＜0.05).结论 血清PGⅠ、PGⅡ含量的变化及PGR对癌前状态和早期胃癌的诊断具有重要的临床意义,当血清PGⅠ及PGR严重降低时,应尽早进行胃镜检查,以明确诊断.     

血清胃蛋白酶原、胃泌素-17与慢性萎缩性胃炎

背景：目前慢性萎缩性胃炎的诊断主要依靠组织病理学检查，但日本、挪威、芬兰等国已实施通过血清胃蛋白酶原（PG）和胃泌素-17（G—17）检测筛查慢性萎缩性胃炎和胃癌。目的：探讨慢性萎缩性胃炎患者血清PGI、PGI／PGI／比值（PGR）和G—17的变化规律。方法：296例于2005年5月-2007年5月在北京友谊医院行胃镜检查且符合入选标准者纳入研究。根据病理诊断将入选病例分为3组：对照组42例，慢性非萎缩性胃炎组148例，慢性萎缩性胃炎组106例。以放射免疫测定检测血清PGⅠ、PGⅡ和G—17水平。结果：慢性萎缩性胃炎组与对照组相比．血清PGI水平和PGR显著降低，G—17水平显著升高（P〈0．05）。随着萎缩程度的加重，胃体萎缩、全胃多灶性萎缩的血清PGI水平和PGR进行性下降（P〈0．01），胃窦萎缩的血清G-17水平进行性下降（P〈0．01）。结论：联合检测血清PG和G—17水平可用于慢性萎缩性胃炎的筛查，如有异常，应进一步行胃镜检查以确诊并指导治疗。     

血清胃蛋白酶原与胃泌素检测对慢性萎缩性胃炎的诊断价值

目的探讨血清胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅠ/PGⅡ）比值（PGR）和胃泌素-17（G-17）与慢性萎缩性胃炎的关系,确定其在萎缩性胃炎中的变化规律。方法 选择在我院消化科行胃镜检查符合入选研究标准的300例患者,根据组织病理学诊断结果分为慢性非萎缩性胃炎组（202例）和慢性萎缩性胃炎组（98例）。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法定量测定空腹血清PGⅠ、PGⅡ和G-17水平,并计算PGⅠ/PGⅡ比值（PGR）。采用14C-或13C-呼气试验和快速尿素酶试验两种方法联合判定幽门螺杆菌（Hp）感染情况。结果 慢性萎缩性胃炎组与非萎缩性胃炎组相比,血清PGⅠ分别为128.55±61.42μg/L和150.61±75.33μg/L,比较有显著差异（P〈0.05）。PGR分别为10.09±5.15和10.95±7.18,比较无显著差异（P〉0.05）;G-17分别为9.68±15.51pmol/L和18.93±18.92pmol/L,比较有显著差异（P〈0.05）。Hp阳性组PGR（8.96±7.72）与阴性组（11.63±5.56）比较有显著差异（P〈0.05）;Hp阳性组PGⅠ（125.39±65.90μg/L）与阴性组（154.19±65.13μg/L）比较有显著差异（P〈0.05）;Hp阳性组G-17（10.91±15.50pmol/L）与阴性组（10.68±19.12pmol/L）比较无显著差异（P〉0.05）。结论 联合检测血清PG和G-17水平可用于慢性萎缩性胃炎的筛查,如有异常,应进一步行胃镜检查以确诊并指导治疗。Hp感染与PG水平的变化有关。     

血清胃蛋白酶原检测在慢性萎缩性胃炎筛查中的价值

目的探讨血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅠ/PGⅡ)比值(PGR)与慢性萎缩性胃炎的关系,确定其在萎缩性胃炎中的变化规律。方法选择在我院消化科行胃镜检查符合入选研究标准的200例患者,根据组织病理学诊断结果分为慢性非萎缩性胃炎组(135例)和慢性萎缩性胃炎组(65例)。采用化学发光方法定量测定空腹血清PGⅠ、PGⅡ,并计算PGⅠ/PGⅡ比值(PGR)。结果慢性萎缩性胃炎组与非萎缩性胃炎组血清PGⅠ分别为(78.55±15.42)μg/L和(130.51±55.23)μg/L,有显著差异(P<0.05)。PGR分别为4.09±2.15和8.95±5.18,显著差异(P<0.05);以PGⅠ≤70μg/L且PGR≤3.0为界值来计算诊断慢性萎缩性胃炎的敏感性和特异性分别为72.3%和93.3%。结论检测血清PG及PGR可用于慢性萎缩性胃炎的筛查,如有异常,应进一步行胃镜检查以确诊并指导治疗。     

血清胃蛋白酶原诊断胃癌的临床价值

目的 探讨血清胃蛋白酶原（PG）诊断胃癌的临床价值.方法 选择非萎缩性胃炎患者36例（非萎缩性胃炎组）、胃溃疡患者39例（胃溃疡组）、萎缩性胃炎患者31例（萎缩性胃炎组）及胃癌患者42例（胃癌组）,采用胶乳增强免疫比浊法检测其血清PG Ⅰ、PGⅡ水平,计算PG Ⅰ/PGⅡ（PGR）.结果 非萎缩性胃炎组、胃溃疡组、萎缩性胃炎组及胃癌组的血清PG Ⅰ水平及PGR值逐渐降低,以胃癌组降低最明显,显著低于其他三组（P均＜0.01）;胃溃疡组血清PGⅡ水平显著高于其他三组（P均＜0.01）,其他三组血清PGⅡ水平比较差异无统计学意义（P均＞0.05）.以PG Ⅰ＜70 μg/L＋ PGR＜ 3.0为判断界值,其诊断胃癌的敏感性为78.6％、特异性为85.8％.结论 血清PG Ⅰ水平及PGR明显降低可作为胃癌及癌前病变的一项血清学诊断指标.     

胃癌一级亲属血清胃蛋白酶原的测定和意义

目的 探讨胃癌一级亲属(first-degree relatives, FDR)血清中胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、Ⅱ及PGⅠ/Ⅱ(PGR)的水平变化及其意义。方法 入组胃癌FDR共92例,男46例,女46例,年龄(55.4±12.8)岁;均经胃镜和病理学检查证实为慢性胃炎,其中慢性萎缩性胃炎40例,慢性非萎缩胃炎52例。采用酶联免疫吸附法检测血清中PGⅠ、PGⅡ浓度,计算PGR值。结果 胃癌FDR中慢性萎缩性胃炎患者血清PGⅠ浓度为(95.15±28.45)μg/L,PGR为11.03±2.43,明显低于慢性非萎缩性胃炎组的(109.66±36.68)μg/L(P=0.039)和13.18±4.12(P=0.004)。血清PGⅡ的浓度在各组间差异无统计学意义(P0.05)。年龄≥60岁组血清PGⅠ浓度为(112.44±37.82)μg/L,明显高于年龄60岁者的(98.02±29.93)μg/L(P=0.046)。不同性别、有无幽门螺杆菌感染对PGⅠ的浓度无明显影响。血清PGⅡ浓度和PGR在不同年龄、性别、有无幽门螺杆菌感染各组间差异无统计学意义(P0.05)。结论 PGⅠ、PGR降低对胃癌FDR伴有的慢性萎缩性胃炎具有辅助诊断意义。年龄可能会影响血清PGⅠ的水平。     

萎缩性胃炎患者血清胃蛋白酶原和胃泌素水平变化及意义

目的探讨血清胃蛋白酶原（PG）、胃泌素（GS）水平在萎缩性胃炎诊断中的价值。方法采用酶联免疫吸附试验法检测45例萎缩性胃炎患者及20例健康体检者血清PGⅠ、PGⅡ、GS水平,并计算PGR。PGR=PGⅠ/PGⅡ。结果萎缩性胃炎组PGⅠ、PGR水平明显低于对照组,而GS水平明显高于对照组,两组比较P均〈0.05。且随病情进展,萎缩性胃炎患者血清PGⅠ、PGR、GS水平逐渐降低（P均〈0.05）。结论萎缩性胃炎患者血清PGⅠ、PGⅡ水平降低,GS水平升高早期检测二者有助于萎缩性胃炎的诊断及判断病情。     

血清胃蛋白酶原鉴别胃癌及胃黏膜癌前病变的临床研究

目的探析血清胃蛋白酶原对胃癌及胃黏膜癌前病变的鉴别价值。方法选取162例因胃部疾病就诊的患者,根据胃镜或病理结果将其分为癌前病变组(133例)与胃癌组(29例)。比较胃癌组与癌前病变组的性别、年龄、婚姻状态、文化程度、吸烟史、饮酒史、血清PGⅠ、PGⅡ以及PGⅠ/PGⅡ比值(PGR),比较不同类型胃黏膜癌前病变患者及胃癌患者的血清PGⅠ、PGⅡ水平及PGR。分别以不同血清PGⅠ分界值及PGR分界值计算胃癌患者及胃黏膜癌前病变患者的检出率。结果胃癌组血清PGⅠ与PGⅡ水平、PGR低于癌前病变组(P0.05)。胃癌患者血清PGⅠ水平低于不同类型的胃黏膜癌前病变患者(P0.05),血清PGⅡ水平低于慢性非萎缩性胃炎患者(P0.05),PGR低于慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者(P0.05)。当PGI=70 ng/m L、PGR=6作为临界值时,胃癌检出率分别为86.21%和61.65%,癌前病变检出率分别为89.66%和67.17%。结论胃癌及胃黏膜癌前病变患者的血清PGⅠ与PGⅡ水平、PGR均存在较大差异,可用于胃癌及胃黏膜癌前病变的鉴别。     

血清学检测联合胃镜检查在青海胃癌高发地区早期胃癌筛查中的价值研究

目的评价血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGR(PGⅠ/PGⅡ)及血清胃泌素(G17)水平检测联合胃镜检查在青海胃癌高发地区早期胃癌筛查中的应用价值。方法2014年10月至2019年10月,青海省4个胃癌高发区县8个自然村近25000人作为普查对象,通过问卷调查确定适龄目标人群(40~69岁)2700人,采用ELISA法检测血清PGⅠ、PGⅡ及G17水平并计算PGR(PGⅠ/PGⅡ),筛查出数值异常者949例作为胃癌高危人群并行胃镜检查及活检,根据胃镜及活检病理结果分成非萎缩性胃炎组、萎缩性胃炎组、消化性溃疡组、早期胃癌组、进展期胃癌组。观察不同胃黏膜病变中血清PGⅠ、PGR及G17表达水平,绘制受试者工作特征曲线(receiver-operator characteristic curve,ROC),计算PGⅠ、PGR及G17诊断早期胃癌、进展期胃癌的最佳临界值及其敏感度、特异度。结果胃镜检查949例,病理活检649例。检出非萎缩胃炎239例,萎缩性胃炎500例,消化性溃疡197例,胃癌13例(其中早期胃癌5例、进展期胃癌8例)。血清PGⅠ表达水平,早期胃癌组[(70.00±12.35)μg/L]、进展期胃癌组[(38.39±2.77)μg/L]明显低于非萎缩性胃炎组[(103.89±37.45)μg/L,P均<0.05],且早期胃癌组明显高于进展期胃癌组(P<0.05);PGR值早期胃癌组(3.74±1.40)、进展期胃癌组(2.05±0.59)明显低于非萎缩性胃炎组(9.18±4.10,P均<0.05),且早期胃癌组明显高于进展期胃癌组(P<0.05);血清G17表达水平,早期胃癌组[(18.03±4.52)pmol/L]、进展期胃癌组[(25.15±3.76)pmol/L]明显高于非萎缩性胃炎组[(14.99±7.12)pmol/L,P均<0.05],且早期胃癌组明显低于进展期胃癌组(P<0.05)。诊断早期胃癌的ROC分析显示,PGⅠ的最佳临界值为71.85μg/L,灵敏度和特异度分别为80.0%和59.0%;PGR的最佳临界值为5.04,灵敏度和特异度分别为100.0%和70.4%;G17的最佳临界值为15.65 pmol/L,灵敏度和特异度分别为80.0%和69.3%。诊断进展期胃癌的ROC分析显示,PGⅠ的最佳临界值为42.55μg/L,灵敏度和特异度分别为100.0%和95.3%;PGR的最佳临界值为2.79,灵敏度和特异度分别为100.0%和92.1%;G17的最佳临界值为20.55 pmol/L,灵敏度和特异度分别为100.0%和89.7%。结论通过血清学检测筛查出胃癌高危人群,然后对高危人群行胃镜及活检确诊,不仅可以提高早期胃癌的诊断率,而且可以节约医疗资源,是一种经济、高效的可行性方案,适合在青海省胃癌高发区推广使用。     

血清胃蛋白酶原比值和CA724对胃癌的诊断价值及相关性分析

目的探讨血清胃蛋白酶原比值与CA724对胃癌的诊断价值及相关性分析。方法收集上海交通大学附属第六人民医院南院2011年7月-2012年6月经胃镜活检病理诊断非萎缩性胃炎的患者187例,萎缩性胃炎伴肠化108例,胃癌91例,空腹采静脉血,酶联免疫吸附(ELISA)定量测定血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、PGⅡ,计算PGⅠ/PGⅡ(PGR)值,电化学发光免疫分析法(ECLIA)检测血清糖类抗原724(CA724)。结果血清PGR=2.78时诊断胃癌敏感性为72.7%,特异性为77.2%,CA724=15.77u/ml时诊断胃癌敏感性为88.9%,特异性为97.2%;PGR联合CA724诊断胃癌阳性率为89%,与PGR(61.5%)、CA724(73.6%)单独诊断胃癌的阳性率比较,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组中血清PGR与CA724无明显相关性(R=0.078,P=0.462)。结论胃癌组血清PGR与CA724无相关性,但二者联合检测可提高胃癌诊断阳性率,可用于胃癌筛查。     

功能性消化不良患者中幽门螺杆菌感染与胃蛋白酶原水平相关性研究

目的 探讨在功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）患者中,胃蛋白酶原（Pepsinogen,PG）水平与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染相关性.方法 某部新兵FD患者按H.pylori感染分成H.pylori阳性组与H.pylori阴性组,采用ELISA法对其血清PGⅠ、PGⅡ含量进行检测,血清H.pylori-IgG抗体采用定性分析法.结果 在FD患者中,H.pylori阳性组PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/ PGⅡ水平分别为（137.93±27.73） μg/L、（7.05±3.92） μg/L、24.69±15.5,H.pylori阴性组PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/ PGⅡ水平分别为（131.17±＋26.38） μg/L、（2.85±2.11） μg/L、64.0±76.44,两组相比差异均有统计学意义（tⅠ=2.714,tⅡ=17.432,tⅠ/Ⅱ=5.270,P均〈0.05）.结论 在功能性消化不良患者中,H.pylori感染可能会引起胃蛋白酶原PGⅠ、PGⅡ水平升高,以PGⅡ为主.     

血清胃蛋白酶原检测在胃癌筛查中的价值

背景:我国在亚太地区属于胃癌高危地区。亚太地区胃癌预防共识指出,低血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ水平和低PGⅠ/PGⅡ比值可作为筛查胃癌高危人群的标记物。目的:明确血清PG检测在胃癌筛查中的价值。方法:纳入1880例2010年3月～2011年12月南京市市级机关医院的健康体检人员以及有上腹部不适症状的门诊患者,行血清PGⅠ、PGⅡ检测,其中1028例(包括所有血清PG筛查结果阳性者和部分筛查结果阴性但有上腹部不适症状或胃癌家族史者)接受胃镜和活检组织病理检查。结果:各年龄段受检者血清PGⅠ、PGⅡ水平差异均无统计学意义,≥70岁年龄段组PGⅠ/PGⅡ比值显著低于其他各年龄段组(P<0.05)。萎缩性胃炎组、上皮内瘤变组和胃癌组血清PGⅠ水平和PGⅠ/PGⅡ比值显著低于正常/非萎缩性胃炎组(P<0.01)。以PGⅠ<70 ng/mL+PGⅠ/PGⅡ<3.0为界值,血清PG检测筛查胃癌的敏感性为74.1%,特异性为84.9%,阳性似然比为4.93,阴性似然比为0.30。结论:血清PG检测用于胃癌初筛具有敏感性高、易于接受、成本低等优势,适用于大面积人群普查,结果阳性者应进一步行胃镜筛查。     

血清胃蛋白酶原对胃癌的诊断价值

目的探讨血清胃蛋白酶原对胃癌的诊断价值。方法收集我院2011年6月-2011年11月经胃镜活检病理诊断浅表性胃炎27例,癌前状态51例,癌前病变8例,胃癌17例,晨起空腹采静脉血3 mL,收集血清,以酶联免疫吸附测定(ELISA)定量检测血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、PGⅡ水平,计算PGⅠ/PGⅡ(PGR)值。结果在浅表性胃炎、癌前状态、癌前病变、胃癌中血清PGⅠ水平及PGR逐渐降低,而血清PGⅡ水平逐渐升高;血清PGⅠ、PGR在胃癌与浅表性胃炎、癌前状态比较差异有统计学意义,与癌前病变比较差异无统计学意义;血清PGⅡ在胃癌与浅表性胃炎、癌前状态、癌前病变比较差异均有统计学意义;胃癌与癌前疾病ROC曲线下面积PGⅠAUCROC=0.782,PGⅡAUCROC=0.919,PGR AUCROC=0.989,PGⅠ为93.53 g/L时诊断胃癌的敏感性76.47%,特异性76.27%;PGⅡ为58.85 g/L时诊断胃癌的敏感性82.35%,特异性89.83%;PGR为1.88时诊断胃癌的敏感性94.12%,特异性89.83%。结论血清PGⅠ、PGⅡ水平及PGR值对诊断胃癌有较高的敏感性和特异性,可用于胃癌筛查和早期诊断。     

血清胃蛋白酶原、胃泌素-17和MG7-Ag在胃癌诊断中的临床价值

目的 探讨胃癌患者血清胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)I、PG Ⅱ、PG I/PG Ⅱ比值(PGR)、胃泌素(GAS)-17和MG7-Ag水平变化和临床意义.方法 根据胃镜和组织病理学检查结果将149例胃镜受检者分为4组.①正常对照组:胃黏膜正常或示非萎缩性胃炎50例.②十二指肠溃疡组32例.③萎缩性胃炎伴肠化...     

胃蛋白酶原和胃泌素筛查胃癌及萎缩性胃炎

目的探讨血清胃蛋白酶原(PG)和胃泌素-17(G-17)与胃癌及萎缩性胃炎的关系,并分析幽门螺杆菌感染、服用抑酸药、年龄及性别等多种因素对血清PG和G-17的影响,建立本地区胃癌及萎缩性胃炎的血清学筛查方法。方法选择2013年2月至2013年8月在我院消化内镜中心行胃镜检查符合入选研究标准的100例患者,根据组织病理学诊断将结果分为3组:对照组28例,萎缩性胃炎组52例,胃癌组20例,以免疫放射测定法和放射免疫法检测血清PGⅠ、PGⅡ和G-17水平。结果与正常对照组比较,萎缩性胃炎组、胃癌组的PGⅠ和PGⅠ/PGⅡ比值(PGR)水平均降低(P0.05),萎缩性胃炎组的G-17水平显著降低(P0.01),胃癌组的G-17水平显著增高(P0.01)。采用Bayes判别法分析多种因素、PG和G-17并建立Bayes判别函数作为筛查胃癌及萎缩性胃炎的血清学方法。结论检测血清PG和G-17可以作为一种无创性的筛查胃癌及萎缩性胃炎的方法,适合大规模人群普查。     

Screening of atrophic gastritis and gastric cancer by serum pepsinogen, gastrin-17 and Helicobacter pylori immunoglobulin G antibodies

OBJECTIVE: Currently the screening and diagnosis of gastric cancer and atrophic gastritis are mainly made by endoscopy and biopsy. The aim of this study was to evaluate the use of serum tests: serum pepsinogen I (PGI pepsinogen I/II ratio (PGR), gastrin‐17 (G‐17) and H. pylori‐immunoglobulin G (IgG) antibodies to screen atrophic gastritis and gastric cancer. METHODS: A total of 458 patients were recruited, and each underwent endoscopy with biopsies before the serum tests were performed. These patients were divided into five groups based on the endoscopic and histological findings: 92 patients in the atrophic gastritis group, 58 in the gastric ulcer group, 90 in the duodenal ulcer group, 141 in the gastric cancer group (40 early gastric cancer and 101 advanced gastric cancer) and 77 (including mild non‐atrophic gastritis) served as a control group. Serum samples for PGI and II, G‐17, and H. pylori‐IgG antibodies estimation were analyzed by ELISA. RESULTS: PGI and PGR values decreased significantly both in atrophic gastritis and gastric cancer groups (P < 0.01). For the best discrimination of atrophic gastritis, the cut‐off values of PGI and PGR were 82.3 µg/L and 6.05, respectively. The PGI, PGR and G‐17 values were related significantly with the grades and/or sites of atrophic gastritis (P < 0.01). Patients with atrophic corpus gastritis had low PGI and PGR values and high G‐17 level, and patients with atrophic antral gastritis had low G‐17 level. G‐17 increased significantly in the gastric cancer group (P < 0.01). PGI and PGR values were significantly lower in patients with advanced gastric cancer than in patients with early gastric cancer, while there was no difference in G‐17 level between them. The positivity rate of H. pylori‐IgG antibodies was 54.55% in the control group. The PGI level was higher in H. pylori positive patients than in H. pylori negative ones (P < 0.001), while there was no difference in G‐17 level between them. The positivity rates of H. pylori‐IgG antibodies were over 85% in all other four groups. CONCLUSIONS: Low serum PGI, PGR and G‐17 values are biomarkers of atrophic antral gastritis. Atrophic corpus gastritis can be screened by lower serum PGI, PGR and high G‐17 values. [Correction added after online publication on 2 February 2007: the preceding sentence has replaced one that read ‘Atrophic be screened by serum PGI and PGR values’]. Gastric cancer can be screened on the basis of increased serum G‐17 and remarkedly low serum PGI and PGR values. The H. pylori infection is related to the change of PG level.