血管内皮生长因子在脑缺血中的保护机制

血管内皮生长因子（VEGF）是作用最强的血管生成因子之一。研究证明,在脑缺血动物脑内注入外源性VEGF能促进血管生成,但同时在缺血半暗带内会发生“盗血”现象。另一方面,VEGF对中枢神经系统具有神经发生、直接神经营养和神经保护等多重保护作用。从分子水平了解这些神经保护机制,更有益于临床开发治疗脑缺血的措施。     

血管内皮生长因子在脑缺血中的作用

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种重要的调节多种内皮功能的血管生长因子.脑缺血后,VEGF不仪能促进血管内皮细胞增殖和迁移,参与血管生成,增加血管通透性,而且在神经保护和神经发生等方面也起着重要作用.文章就VEGF在缺血性脑损伤中的作用进行了综述.     

运动改善老年人脑健康机制的研究进展

认知健康是老年人独立自主生活的关键, 运动干预可以改善认知健康。运动通过多种机制改善认知健康, 包括改善脑血流灌注、增加脑容量和功能连接、促进神经发生和提高神经营养因子、miRNA和肌肉因子等。运动模式和运动剂量会影响运动干预认知健康的效果, 采用12周以上、多模式组合的个性化运动干预更有利于改善老年人的认知健康。     

脑缺血后大鼠血管内皮生长因子与神经发生的形态学研究

目的观察缺血性脑损伤后大鼠海马内源性血管内皮生长因子(VEGF)表达与海马齿状回神经发生的相关性。方法将24只雄性SD鼠随机分为脑缺血组(21只)和假手术组(3只),脑缺血组大鼠通过改良的4血管闭塞法建立缺血性脑损伤模型,于6、12、24 h和3、6、12和24天,用免疫组织化学及荧光双标记染色法观察不同时间点大鼠海马内源性VEGF表达及神经发生水平。结果脑缺血组大鼠海马区内源性VEGF表达主要集中于海马齿状回和门区,亚颗粒增生带可见丛集VEGF表达阳性细胞;海马齿状回神经发生水平于缺血后第3天时较假手术组升高,于6天时达到峰值(P<0.01)。缺血后早期海马VEGF表达多见于神经元细胞质,在缺血后期则主要见于胶质细胞质。结论大鼠脑缺血后,来源于海马齿状回神经元的VEGF表达可能是缺血诱导的齿状回神经发生水平上调的一个重要始动信号,胶质细胞表达的内源性VEGF表达可能参与了齿状回神经发生的后续过程。     

血管内皮生长因子生物学功能及中医药治疗研究进展

血管新生是机体重要的生理、病理过程之一,与多种疾病的发生发展密切相关。近年研究发现,血管内皮生长因子(VEGF)通路可调节血管新生,且VEGF在营养及保护神经、肿瘤靶向治疗、增加血管通透性、促进血管新生、促进子宫内膜修复、促进创伤愈合、凝血、血细胞分化等方面具有重要作用。中医药可通过多靶点、多途径地调节VEGF而发挥治疗作用。本文主要综述了VEGF的生物学功能及中医药治疗研究进展。     

胞磷胆碱在血管性认知损害中的治疗作用

血管性认知损害是指所有与血管性疾病有关的认知损害综合征,包括从轻度认知损害到血管性痴呆在内的重度认知损害.胞磷胆碱是神经元细胞膜的重要组成成分磷脂酰胆碱生物合成的必需中间体.实验研究显示,胞磷胆碱在脑缺血中具有神经保护和神经修复作用.临床研究显示,胞磷胆碱有可能改善血管性认知损害患者的认知功能.     

运动干预影响老年人认知功能的研究进展

<正>正常老年人随着年龄的增长其躯体功能、认知功能有不同程度的减退。认知功能的衰退对老年人的日常生活产生一定程度的影响,尤其是老年期痴呆。适当的运动干预,有望改善老年人的神经退行性症状,延缓神经退行性症状的发生过程,有较好的应用前景〔1〕。本文就运动干预影响老年人认知功能的最新研究进展进行综述。1运动干预方面的因素运动能促进肢体血管扩张,促进血流动力学的改善,纠正神经电生理的异常,提高中枢神经系统的适应性改变。运动干     

脂欣康对轻度认知功能障碍病人的干预效果评价

目的 观察脂欣康胶囊改善认知功能的疗效,探讨其潜在作用机制.方法 以老年轻度认知功能障碍(MCI)病人为观察对象,给予脂欣康胶囊和/或维生素E治疗,采用神经心理检测量表评估病人的认知功能,采集病人治疗前后的外周血标本进行血脂检测.结果 脂欣康组病人认知功能与血脂明显改善,而维生素E组未见明显变化.结论 脂欣康能够改善MCI病人的认知功能,其作用机制与改善脂质代谢、降低血黏度有关.     

高压氧对脑卒中后认知功能障碍疗效观察

目的　探讨高压氧对脑卒中后认知功能障碍的临床疗效。方法　随机抽取脑卒中患者 70例 ,采用高压氧治疗 2 0d。观察治疗前后神经功能 ,MRI弥散成像 ,认知功能检查采用简易痴呆量表 (MMSE)、数字广度测验 (DS)、日常生活能力 (ADL)、汉密尔顿抑郁量表 (HAMD)等神经心理学情况 ,结果与对照组进行比较。结果　治疗组神经功能 ,认知功能障碍较治疗前明显改善 ,与对照组比较有明显改善。结论　高压氧可提高血氧弥散度和血氧张力 ,对脑白质和灰质均可产生保护作用 ,在脑缺血后神经保护中发挥重要作用。对脑卒中后认知功能障碍改善有明显疗效     

血管内皮生长因子基因多态性与2型糖尿病神经病变遗传易感性

糖尿病神经病变(DPN)是重要的糖尿病微血管病变.研究表明遗传因素在糖尿病微血管病起重要作用[1].血管内皮生长因子(VEGF)基因启动子区有18 bp的核苷酸序列称为低氧反应元件(Hypoxia response element,HRE),当低氧发生时,HRE可以使VEGF表达量升高,刺激内皮细胞增殖和新生血管形成,继而引发糖尿病血管病变的发生.     

脑微出血与血管性认知损害

脑微出血是一种脑小血管病变,在不同人群中的检出率为4.5％～84.9％.血管性认知损害是各种脑血管病及其危险因素所致程度不一的认知损害的总称.研究显示,脑微出血与血管性认知损害关系密切.文章对不同人群、不同程度及不同部位脑微出血与血管性认知损害的关系进行了综述.     

血管性认知功能障碍模型动物的认知功能评价方法

血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)是由各种脑血管病导致的从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征.在VCI动物实验中,选择可靠的测试方法对于评价动物认知功能以及提高动物模型的质量尤为重要.     

蒙特利尔认知评估量表在血管性认知损害中的应用

血管性认知损害是近年来神经病学领域的研究热点.蒙特利尔认知评估量表是针对轻度认知损害的一种快速筛查工具,目前已被广泛应用于血管性认知损害的评价.文章对该量表的内容、特点、应用现状及其发展前景等进行了综述.     

血管性认知损害的治疗和预防

血管性认知损害的发病率逐年增高,其医疗负担日益加重,因此迫切需要延缓和预防其发生和发展.积极对症治疗以及有针对性地对血管危险因素进行干预,可在一定程度上缓解疾病的进展.文章就血管性认知损害的治疗和预防研究进展进行了综述.     

血管性认知损害的危险因素

血管性认知损害(vascular cognitive impairment,VCI)是指由各种血管性因素引起的不同程度的认知功能损害综合征,其发病率日益增高,但其危险因素尚不明确.注重VCI的早期预防可有效减少血管性痴呆的发生.文章对VCI的危险因素进行了综述.     

血氧水平依赖功能磁共振成像在血管性认知损害诊断中的应用

血管性认知损害（vascularcognitiveimpairment,VCI）诊断的意义在于能早期干预并推迟甚至阻止其进展。不过,由于受到诊断方法和标准的限制,轻度VCI患者往往不能得到及时而准确的诊断。最近的研究显示,血氧水平依赖功能磁共振成像（blood oxygen level dependent functional magnetic resonance imaging, BOLD-fMRI）有可能为VCI的诊断提供客观指标。文章就BOLD-fMRI在VC I诊断中的应用进行了综述。     

微量白蛋白尿与血管性痴呆的相关性

目的 探讨微量白蛋白尿(microalbuminuria, MA)与血管性痴呆(vascular dementia, VaD)之间的相关性.方法 纳入VaD患者和同期住院的非痴呆对照者.检测尿白蛋白/肌酐比率(urinary albumin/creatinine ratio, UACR),MA定义为UACR 30~300 mg/g.对2组人口统计学和临床资料进行比较,并采用多变量logistic回归分析探讨MA与VaD的相关性.结果 共纳入45例VaD患者和58例对照者.VaD组年龄[(82.36±7.68)岁对(78.57±9.46)岁;t=-2.183,P=0.031]、受教育年限[(10.84±3.59)年对(13.41±2.03)年;t=4.590,P<0.001]、收缩压[(137.11±14.31)mmHg对(128.57±16.90)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa;t=-2.717,P=0.008]、空腹血糖[(5.75±1.01)mmol/L对(5.22±1.25)mmol/L;t=-2.344,P=0.021]、糖化血红蛋白[(6.35±1.10)%对(6.00±0.66)%;t=1.950,P=0.05]以及高脂血症(64.4%对39.7%;χ2=6.229,P=0.013)和MA阳性(82.2%对25.9%;χ2=32.199,P<0.001)的患者构成比与对照组差异有统计学意义.多变量logistic回归分析显示,高脂血症[优势比(odds ratio, OR) 5.169,95%可信区间(confidence interval, CI) 1.243~21.494;P=0.024]、空腹血糖(OR 3.090,95% CI 1.317~7.247;P=0.009)、糖化血红蛋白(OR 3.951,95% CI 1.017~8.608;P=0.047)、MA(OR 7.220,95% CI 1.912~27.266;P=0.004)均与VaD独立相关.结论 MA与VaD的发生密切相关,MA、空腹血糖、糖化血红蛋白和高脂血症均是VaD的独立危险因素.     

脑微出血与血管性认知损害

血管性认知损害(vascular cognitive impaiment,VCI)是由脑血管病及其危险因素引起的认知损害,其机制十分复杂.最近的研究显示,脑微出血(cerebral microbleed,CMB)与VCI存在相关性.文章对CMB与VCI的关系进行了综述.     

全脑低灌注型血管性认知损害动物模型

血管性认知损害(vascular cognitive impairment,VCI)是指由血管危险因素、明显或不明显的脑血管病引起的从轻度认知损害到痴呆的一大类临床综合征.寻找一种生理学可控且可复制的动物模型,对于VCI病理生理学过程的系统研究以及新型治疗方法的评价至关重要.