人小肠原发性恶性淋巴瘤裸小鼠高转移模型的建立

目的 为探讨小肠恶性淋巴瘤的发病机制和实验治疗提供理想的动物模型。方法 将人小肠恶性淋巴瘤术中原发灶新鲜组织块和肝转移灶瘤组织分别移植于裸小鼠的小肠黏膜层内和肩胛间皮下,观察原位移植和皮下移植的成瘤率、移植瘤的侵袭和转移率。进行形态学(光镜、电镜和免疫组织化学)、染色体核型、流式细胞分析。结果 5例人小肠恶性淋巴瘤标本中3例移植成功。依据WHO新的分类标准,从中筛选出1株同一人体瘤源人小肠原发性(非霍奇金B细胞性)恶性淋巴瘤裸鼠原位移植高转移模型(HSIL-0101)和皮下移植高转移模型(HSIL-0102)。移植瘤病理组织学为非霍奇金(大B细胞性)高度恶性淋巴瘤;免疫组化显示CD19、CD20、CD22、CD45阳性,CD3、CD7阴性。染色体众数55～59条;流式细胞示DI值1．47～1．49,均为异倍体。HSIL-0101和HSIL-0102分别传至32和38代;共移植裸鼠357只;肿瘤的移植生长率和液氮冻存复苏成活率均为100％。HSIL-0101肝和淋巴结转移率为100％;HSIL-0102肝转移率为63．5％,淋巴结转移率为62．7％。移植瘤在裸鼠的小肠内和皮下侵袭性生长,发生血行(肝、脾)转移、淋巴转移和腹腔内种植性转移。结论 HSIL-0101和HSIL-0102是首次成功建立的人小肠恶性淋巴瘤裸鼠原位移植和皮下移植均出现自发性高转移的模型,可用于小肠恶性淋巴瘤的发病机制、侵袭、转移及实验治疗的研究。     

人原发性结直肠恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植高转移模型的建立

目的建立人结直肠恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植高转移模型,并探讨其生物学特性.方法将人原发性结直肠恶性淋巴瘤原发灶和肝转移灶术中新鲜瘤组织块植入裸小鼠结直肠黏膜层内,观察原位移植成瘤率、移植瘤的侵袭和转移率,并进行形态学（光镜、电镜、免疫组织化学）、染色体核型和流式细胞术分析.结果依据WHO新的恶性淋巴瘤分类法,从4例结直肠淋巴瘤标本中筛选出1株人结肠（非霍奇金B细胞）恶性淋巴瘤裸鼠原位移植肝转移模型（HCBL-0301）和1株人直肠（非霍奇金B细胞）恶性淋巴瘤裸鼠原位移植高转移模型（HRBL-0302）.移植瘤组织病理学均为非霍奇金（大B细胞性）高度恶性淋巴瘤,免疫组织化学示CD19、CD20、CD22、CD45阳性,CD3、CD7阴性.染色体众数范围55～69条.流式细胞术示DI值1.59～1.71,均为异倍体.HCBL-0301和HRBL-0302分别传至31代和27代,共移植裸鼠326只;自第3代起肿瘤的移植生长率和液氮冻存复苏成活率均为100%.HCBL-0301多转移肝右叶,转移率为100%,淋巴结转移率和腹腔种植转移率为67.4%;HRBL-0302多转移左右肝叶,转移率为63.7%,淋巴结转移率及腹腔种植转移率为56.4%.人结直肠恶性淋巴瘤在裸鼠结直肠内自主侵袭性生长,并发生血液转移、淋巴转移和腹腔内种植性转移.结论首次成功地建立人结直肠恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植瘤模型HCBL-0301和HRBL-0302,并具有自发性高转移特点,可用于结直肠恶性淋巴瘤的基础及实验治疗研究.     

人肝原发性恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植模型的建立及生物学特性的研究

目的为探讨肝原发性恶性淋巴瘤发病机制和为实验治疗提供动物模型。方法采用人肝原发性恶性淋巴瘤术中新鲜组织块植入裸小鼠肝实质内，观察原位移植成瘤率和移植瘤的侵袭、转移，并进行形态学（光镜、电镜、免疫组织化学）、血清学（AFP、乙型肝炎HBsAg、LDH）、染色体核型和流式细胞仪分析。结果在裸小鼠体内建成了一株人肝原发性恶性淋巴瘤原位移植模型（命名为HLBL-0102）。移植瘤的病理组织学为肝原发性（非霍奇金B细胞性）恶性淋巴瘤，免疫组织化学显示，CD19、CD20、CIN5RO、CD79a阳性，CD3、CD7阴性，血清学AFP阴性，HBsAg、HBsAb、HBeAb及HBcAb均为阳性，LDH 1267．5U／L。染色体众数范围55-59条；移植瘤细胞DI值1．57～1．61，均为异倍体。目前该瘤株在裸鼠体内生长3年，已经传至37代，共移植裸鼠283只；肿瘤的移植生长率和液氮冻存复苏成活率均为100%。人肝原发性恶性淋巴瘤在裸鼠肝内自主侵袭性生长，瘤细胞侵入并破坏临近肝组织和门脉区内胆管及静脉．无其他组织、器官侵犯及远处淋巴结累及。原位移植瘤组织经病理学和超微结构观察，流式细胞仪DNA含量测定及染色体核型的分析，结果表明与来源人肝原发性恶性淋巴瘤细胞相一致。结论HLBL-0102是首次建立成功的人肝原发性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型，完整地模拟了人肝原发性恶性淋巴瘤患者的临床过程，为研究肝原发性恶性淋巴瘤生物学和实验治疗提供了理想的动物模型。     

人胃恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植模型的建立及其生物学特性的研究

为探讨胃恶性淋巴瘤的发病机制和实验治疗提供理想的动物模型。将 11例胃恶性淋巴瘤新鲜组织移植裸鼠胃粘膜下层 ,观察原位移植成瘤率 ,移植瘤的侵袭和转移 ,及其形态学特征 (光镜 ,电镜 ,免疫组化)。从 11例胃恶性淋巴瘤标本中筛选出 1株人胃恶性淋巴瘤裸鼠原位移植高转移模型和 1株人胃恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型 ,分别传至 36代和 2 7代 ,共移植裸鼠 32 9只。自第 3代起移植成瘤率及液氮冻存复苏成活率均为 10 0 %。出现淋巴道、血道及种植转移。原位移植瘤的病理组织学、超微结构、DNA含量测定及染色体核型分析结果均与来源人胃恶性淋巴瘤相似。人胃恶性淋巴瘤在裸鼠胃内自主生长 ,浸润破坏胃壁各层组织结构。表明此模型可用于胃恶性淋巴瘤的发病机制、侵袭、转移及实验治疗的研究     

人胃恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植模型的建立及其与生物学特性的研究

为探讨胃恶性淋巴瘤的发病机制和实验治疗提供理想的动物模型。将11例胃恶性淋巴瘤新鲜组织移植裸鼠胃粘膜下层，观察原位移植成瘤率，移植瘤的侵袭和转移，及其形态学特征（光镜，电镜，免疫组化）。从11例胃恶性淋巴 瘤标本中筛选出1株人胃恶性淋巴瘤裸鼠原位移植高转移模型和1株人胃恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型，分别传至36代和27代，共移植裸鼠329只。自第3代起移植成瘤率及液氮冻存复苏成活率均为100％。出现淋巴道、 血道及种植移植。原位移植瘤的病理组织学、超微结构、DNA含量测定及染色体核型分析结果均与来源人胃恶性淋巴瘤相似。人胃恶性淋巴瘤在裸鼠内自主生长，浸润破坏胃壁各层组织结构。表明此模型可用于胃恶性淋巴瘤的发病机制、侵袭、转移及实验治疗的研究。     

CIK细胞对人原发性胃恶性淋巴瘤生长及肝转移的抑制作用

目的 建立人原发性胃恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植肝转移模型,探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对胃恶性淋巴瘤生长及其肝转移的抑制作用.方法 取原发性胃恶性淋巴瘤患者手术切除的新鲜组织标本,采用外科原位移植技术移植到裸小鼠胃壁黏膜下层,建立人原发性胃恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植肝转移模型.应用采血机分离出健康人、胃恶性淋巴瘤患者外周血单个核细胞(PBMC),进行体外培养,通过加入重组人干扰素-γ(rhIFN-γ)、重组人白细胞介素-2(rhIL-2)和抗CD3单克隆抗体(anti-CD3 McAb)刺激,分别制备出CIK细胞和淋巴因子活化的杀伤细胞(LAK).用CIK和LAK细胞实验治疗胃恶性淋巴瘤,对比观察不同来源的两种免疫效应细胞抑制其生长及肝转移的疗效.结果 成功建立了人原发性胃恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植肝转移模型.在连续给药20天(0.3ml/d)后,健康人LAK细胞组(2×1010/ml)、健康人CIK细胞组(2×1010/ml)、胃淋巴瘤患者CIK细胞组(1×1010/ml)和胃淋巴瘤患者CIK细胞组(2×1010/ml)的抑瘤率分别为39.28%、53.57%、40.38%、56.42%.生理盐水对照组、健康人LAK细胞组、健康人CIK细胞组、胃淋巴瘤患者CIK细胞组(1×1010/ml)和胃淋巴瘤患者CIK细胞组(2×1010/ml)的肝转移率分别为100.0%、62.5%、50.0%、62.5%、37.5%.结论 人原发性胃恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植肝转移模型可用于胃恶性淋巴瘤的发病机制、侵袭、转移及实验治疗的研究.健康人LAK细胞、健康人CIK细胞和胃恶性淋巴瘤患者CIK细胞均具有抑制胃恶性淋巴瘤生长和抗肝转移的作用,且患者来源的CIK细胞抗瘤作用最强.     

人胃癌裸鼠原位移植瘤P53、c-erbB-2癌基因蛋白免疫组化和超微结构的研究

为探讨胃癌的分子发病机制及为实验治疗提供理想动物模型，采用显微外科原位移植技术，将47例人胃癌标本移植裸鼠胃粘膜层，观察原位移植成瘤、侵袭和转移情况，及P53、c-erbB-2、raSP21癌基因的表达和形态学特征。从47例胃癌标本中筛选出的人胃腺癌、鳞癌、鳞腺癌三株裸鼠原位移植模型，对三种癌蛋白均呈阳性表达，并与肿瘤生长方式、侵袭浓度和淋巴结转移有关，超微结构观察发现移植瘤与来源人胃癌细胞相似。此模型可用于研究胃癌的分子发病机制、侵袭、转移及实验治疗。     

树突细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞对原发性肝脏淋巴瘤生长和术后复发转移的抑制作用

目的 探讨树突细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)共培养后产生的DC-CIK细胞对原发性肝恶性淋巴瘤生长和术后复发转移的抑制作用.方法 制备健康人和原发性肝淋巴瘤患者来源的DC和CIK细胞,共培养后获得DC-CIK细胞.取上述原发性肝淋巴瘤患者的恶性淋巴瘤组织,采用外科原位移植技术建立人原发性肝恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型HLBL-0102.另外,在此模型基础上,通过根治性切除术,建立术后肝淋巴瘤肝内复发转移裸鼠模型HLBL-0701.将以上2种模型裸鼠按照以下干预措施分为7组,分别给予CHOP方案化疗、健康人CIK细胞输注、健康人DC-CIK细胞输注、肝淋巴瘤自体CIK细胞输注、肝淋巴瘤自体DC-CIK细胞输注、肝淋巴瘤自体DC-CIK输注联合CHOP方案化疗,以及生理盐水对照.CHOP方案和生理盐水为0.3ml/(kg·d),CIK或DC-CIK细胞均以6×107/(kg·d)[约0.3ml(kg·d)]输注.连续干预21d,末次用药后72h,经心脏采血,测定乳酸脱氢酶(LDH)浓度.取死亡裸鼠,测量肿瘤体积,计算抑瘤率和肝内复发转移率.分析DC-CIK细胞治疗与化疗的协同作用.结果 在HLBL-0102模型中进行的实验表明,与对照比较,化疗,健康人CIK、DC-CIK细胞,肝淋巴瘤自体CIK、DC-CIK细胞,以及肝淋巴瘤自体DC-CIK细胞+化疗干预后的抑瘤率分别为52.1%、40.2%、54.3%、41.7%、60.6%和84.3%,而在HLBL-0701模型中,上述干预措施对肝内肿瘤复发转移的抑制率分别为75.0%、75.0%、50.0%、62.5%、37.5%和25.0%;干预后裸鼠平均生存时间分别为70.32±6.54d、68.25±5.37d、77.00±6.37d、75.25±5.80d、79.50±8.07d、84.75±8.26d,显著长于对照组(35.00±4.17d,P<0.01).在HLBL-0102模型中,瘤体积与LDH浓度呈显著正相关(r=0.9898,P<0.05),协同分析证实肝淋巴瘤自体DC-CIK细胞与化疗具有相加作用(q＝1.038).结论 共培养DC-CIK细胞输注能抑制裸鼠原发性肝淋巴瘤生长和肝淋巴瘤根治切除术后的复发转移.肝淋巴瘤患者来源的自体DC-CIK细胞疗效优于健康人来源的细胞,DC-CIK联合化疗的抑瘤效果更佳.     

人胃癌完整组织块裸鼠原位种植转移模型的建立方法和技巧

目的:建立人胃癌完整组织块裸鼠原位种植高转移模型.方法:人胃腺癌SGC-7901细胞株,裸鼠皮下注射,成瘤后反复传代至形成实体瘤,以第6代瘤源为组织材料,打开腹腔,通过"生物胶粘贴法",用OB医用生物胶将瘤块粘贴在裸鼠胃壁胃大弯血管分布稠密处;待荷瘤鼠出现衰竭体征濒临死亡时,处死解剖检查.结果:术后第3～4 w左右,上腹可触及0.1～0.4 cm结节,5～6 w时逐渐增大;8～10 w时肿块明显增大,局部包块透壁可见,直径约1.0～1.9 cm.此后动物极度消瘦,部分动物腹水形成,活动受限,逐渐衰竭,濒临死亡.解剖后原位肿瘤成瘤率100%,病理学检查胃周淋巴结转移率100%,肝脏转移率72.7%,部分动物腹膜、胰腺转移.结论:人胃癌完整组织块通过"生物胶粘贴法"原位种植于裸鼠胃壁,能较好地重现胃癌的临床转移过程,为人类胃癌生长、转移机制及抗转移治疗方面的研究提供了一种较理想的动物模型.     

人肿瘤异种移植的TCD_(50)和再生延缓分析:区别及影响

在放射生物学领域里建立起了人异种移植模型。再生延缓、局部肿瘤控制适合于肿瘤放疗反应的评估。德国Essen大学做了人的异种移植肿瘤的TCD_(50)和再生延缓之间关系的研究。实验者取裸鼠为实验动物,分别取人的皮下转移的副神经节瘤、脑原发淋巴瘤、神经源肉瘤复发灶,转移至肺的恶性组织细胞瘤和喉咽鳞癌等五种恶性肿瘤为移植体。所有鼠给予全身5Gy~(60)Coγ线照射后,把2mm~3直径的肿瘤移植到裸鼠皮下,这些肿瘤体积达到120mm~3时就随机分到治疗组和对照组中去。治疗组据瘤系敏感性不同,分别给予8～80Gy~(60)Coγ     

Lymphangioma of the pancreas and the duodenal wall: MR imaging findings

Pancreatic lymphangiomas are rare benign tumours with a histogenesis not yet completely understood. Predominantly the cystic aspect of this lesion can complicate the differentiation from other neoplastic and non-neoplastic cystic tumours of the pancreas. We present a case of a middle-aged woman with a lymphangioma involving the duodenal wall and the pancreatic head. With special regard to MR imaging findings differential diagnosis is discussed.     

平衡稳态自由进动反相位成像序列在上腹部含脂病变中的初步应用

目的 探讨平衡稳态自由进动(B-SSFP)反相位成像序列在上腹部含脂病变诊断中的作用.资料与方法 对55例上腹部脏器患有含脂局灶病变的病例(其中局灶性脂肪肝6例、脂肪变性的肝细胞腺瘤2例、脂肪变性的肝细胞癌17例、肾上腺腺瘤16例、肾脏血管平滑肌脂肪瘤14例)进行扰相梯度回波(SPGR)T1WI同/反相位成像及B-SSFP反相位成像,分析病灶在各序列上的信号变化.结果 所有的含脂病变在SPGR T1WI反相位图像及B-SSFP反相位图像上均出现类似的信号衰减.结论 与SPGR反相位成像相比,B-SSFP反相位成像在检测病灶内脂肪方面可以提供相似的有效信息.B-SSFP序列具有用于上腹部化学位移成像的潜力.     

Papillary cystic neoplasm of the pancreas in a teenage boy

We present a case of a 13-year-old boy with a left-sided abdominal mass which proved to be a papillary cystic neoplasm of the pancreas. This low-grade malignant lesion of young patients is very rare, and exceedingly rare in males. The prognosis following resection of this tumor is good. We present the ultrasound and computed tomographic picture of this lesion, as well as the gross and microscopic pathology. Received: 10 July 1998; Revision received: 13 November 1998; Accepted: 11 January 1999     

腺样囊性癌的影像学诊断(附32例分析)

目的分析头部和气管腺样囊性癌（ＡＣＣ）的临床表现和影像学征象。方法对３２例经病理证实的腺样囊性癌进行回顾性分析。其中男２０例，女１２例，年龄范围２１～７３岁，平均年龄４６．２岁。结果ＡＣＣ具有浸润性生长的特点。ＣＴ有利于显示骨质破坏。ＭＲＩ可显示肿瘤边界及其侵犯范围。Ｔ２ＷＩ信号可反映组织类型，提示预后。结论ＡＣＣ缺乏特异性，确诊靠病理学诊断。本病具有明显沿神经扩展、少见淋巴转移的特点，有助于与其他肿瘤进行鉴别     

抗细胞角蛋白单克隆抗体AE1／AE3在肿瘤诊断中的初步探讨

应用抗细胞角蛋白单克隆抗体ＡＥ１／ＡＥ３，对部分非上皮细胞和细胞，以及上皮来源的恶性肿瘤笤乳腺癌、肺癌和鼻咽吕组织和细胞的角蛋白表达进行了研究。结果表明，ＡＥ１／ＡＥ３对骨髓、外周血、淋巴结和淋巴瘤的组织和细胞基本无交叉反应，而对上述癌组织和细胞则有不同程度的反应。     

边缘-中心向心强化率在肌骨系统良恶性肿块中的鉴别诊断价值

目的　探讨MRI动态增强参数边缘 中心向心强化率 (Rrim center)在肌骨系统良恶性肿块中的鉴别诊断价值。资料与方法　对 2 8例肌骨系统肿块 (良性 14例 ,恶性 14例 )采用GRASS序列作MRI动态增强扫描。计算Rrim center,分析其在良恶性肿块之间有无差异。通过描绘接受者操作特征 (ROC)曲线得出最佳评价指标。结果　恶性组Rrim center0 .6 2± 0 .2 2 (范围 0 .18～ 0 .92 ) ;良性组 0 .19± 0 .2 7(范围 - 0 .16～ 0 .84) ,两组间有极显著差异 (P <0 .0 0 1) ,以 0 .30为界 ,对肿块潜在恶性评估的敏感性、特异性、准确性分别为 81.3%、91.7%、85 .7%。结论　MRI动态增强参数Rrim center有助于肌骨系统良恶性肿块的鉴别诊断。     

MR动态增强扫描时间一信号强度曲线在骨骼肌肉系统肿瘤定性诊断中的价值

目的 探讨动态增强MRI时间一信号强度曲线(TIC)上升段最大斜率值和曲线类型在骨骼肌肉系统良、恶性肿瘤鉴别中的作用.方法 采用多时相增强快速采集梯度同波序列,对93例骨骼肌肉系统肿瘤进行MR动态增强扫描,在斜率图上选取ROI,经Functool软件后处理,得到TIC,并将曲线分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型,计算曲线上升段最大斜率值.以病理结果为金标准,对TIC类型在良、恶性肿瘤中的分布差异和曲线的上升斜率值进行χ2检验或t检验.结果 49例恶性肿瘤中,37例为I型曲线,12例为Ⅱ型曲线;44例良性肿瘤中,26例为Ⅰ型曲线,7例为Ⅱ型曲线,11例为Ⅲ型曲线,曲线类型在良、恶性肿瘤中的分布差异具有统计学意义(χ2:14.008,P<0.01).良、恶性肿瘤曲线上升斜率值分别为6.80±3.35和6.80±2.71,差异无统计学意义(t=0.008,P＞0.05).与形态学表现相结合,应用TIC类型对骨骼肌肉系统恶件肿瘤定性诊断的敏感度为100%,特异度为50%,阳性预测值为78%,阴性预测值为100%,准确度为82%.结论 TIC类型结合形态学表现,能够提高MRI对骨骼肌肉系统肿瘤良、恶性鉴别的能力.     

腹盆部空腔脏器癌肿术后局部肿物的螺旋CT诊断研究

目的：分析腹盆部空腔脏器实体癌肿术后肿物的螺旋CT早期增强表现，及评价SCT对其良恶性鉴别诊断的价值。方法：54例腹盆部空腔脏器实体癌肿病人术后3－46个月随诊时发现腹盆部肿物，即行SCT平扫与增强扫描，并测肿物的CT强化值。结果：54例病人,SCT共发现60个病灶。SCT增强早期，22个纤维经病灶强化值为0－8HU，38个复发癌与炎性病变强化值为13－46HU。SCT对纤维化病能准确判断，对复发癌判断的准确性88．3％，敏感性100％，特异性75．9％。结论：SCT增强早期对腹盆部空腔脏器癌肿术后肿物的鉴别提供了有价值的信息，有助于复发癌与纤维化病变的鉴别诊断。     

CT扫描在喉及下咽癌术后评价中的应用价值

目的探讨CT扫描在评价喉及下咽癌术后状况中的应用价值。材料与方法回顾性分析了45例（术后1～120月共作了69次CT扫描）经喉镜、活检或手术病理证实的喉及下咽癌术后正常和异常的CT表现。结果10例患者呈喉及下咽癌术后正常改变,8例水肿或瘢痕形成,2例术后滞溜囊肿。25例有术后肿瘤复发或/和转移,包括局部肿瘤复发18例、颈部淋巴结转移13例及远处转移2例。结论CT扫描能很好地显示喉及下咽癌术后的正常和异常改变,判断有无肿瘤复发及其侵犯范围,为临床治疗提供重要的帮助。