微量元素镓防治骨质疏松的进展概况

该文介绍了镓盐对骨作用的实验，观察了体外甲状腺激素和淋巴结细胞活素刺激骨钙释放，镓能显著的抑制和阻止钙丢失。镓亦显示增加骨钙和磷的参入并增加其含量，提示它能直接影响骨形成。镓能降低骨钙蛋白的合成，谊蛋白为破骨细胞再吸收的信号分子。大鼠头盍骨外形移植，接触硝酸镓48h后，能增加脯酸和胶原，所以硝酸能刺激胶原合成．两种方法复制大鼠骨质疏松模型：①去卵巢法，以硝酸镓注射液腹腔注入治疗；②维甲酸导致大鼠骨质疏松模型，用氯化镓口服液灌胃治疗．两种药物治疗后，其骨质疏松模型都能改善或减轻，镓盐治疗骨质疏松是一种有效的药物。最后介绍了镓制剂的进展，其中有机镓效果最好．     

镓盐对去势大鼠骨质疏松骨结构的影响

目的 了解镓盐对骨质疏松症的治疗作用。方法 实验分两步进行，首先去除成年大鼠卵巢，复制骨质疏松症模型；然后应用镓盐进行治疗。采用骨强度测定和骨病理形态学方法观察骨结构的改变情况。结果 ①骨质疏松组与对照组相比各指标均下降，差异具有统计学意义；②镓治疗组与骨质疏松组相比，骨吸收的病理变化减轻，差异具有统计学意义，骨强度亦有提高的趋势。结论 镓盐对骨质疏松症有治疗或减缓其进程的作用。     

有机镓治疗维甲酸诱导骨质疏松模型大鼠的实验研究

目的 对比研究有机镓和无机镓对维甲酸致大鼠骨质疏松模型骨代谢的影响及治疗作用.方法 用维甲酸按85mg/(kg·d)灌胃15 d,建立大鼠骨质疏松模型,经有机镓、氯化镓灌胃给药治疗4周后,应用生化、病理等方法研究其对骨代谢相关指标的影响,并比较其治疗效果.结果 维甲酸可引起大鼠骨结构、骨钙及其它元素含量的改变,血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、碱性磷酸酶(AKP)明显上升等改变.应用有机镓、氯化镓治疗后,可改善骨密度及骨形态计量学参数,增加股骨和牙齿中的镓、钙、磷含量,降低TRAP和AKP活性,其中以有机镓效果最明显,且用量最少.结论 在动物实验中,镓盐能通过降低骨转换率而改善骨质疏松,且有机镓较无机镓更安全、有效.     

镓盐对颌骨骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的: 研究镓盐对维甲酸引起的下颌骨骨质疏松大鼠骨代谢的影响.方法: 用维甲酸复制颌骨骨质疏松大鼠动物模型,将大鼠分为4组: 正常对照组、骨质疏松组、氯化镓治疗组及雌激素治疗组.应用镓盐、雌激素治疗60 d,采用生化检测、骨组织形态计量学等方法研究镓盐对骨代谢相关指标的影响.结果: 镓盐可降低大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和碱性磷酸酶(AKP)的活性;增加骨钙素的水平;可使颌骨的平均骨小梁宽度、骨小梁面积百分比增加,骨小梁间距变小.结论: 镓盐能降低骨转换率,减缓颌骨骨量丢失,对颌骨骨质疏松有改善作用.     

运动疗法-防控骨质疏松症的必由之路

骨质疏松增加病人的痛苦，严重威胁患者健康，给社会尤其患者家庭带来沉重负担。运动能增加骨血流量，改善骨代谢，可促进钙的吸收、利用及其在骨骼内的沉积；长期运动缺失，骨钙会游离到血液中，尿钙排出增加，骨密度降低。运动疗法对骨质疏松的防控可起到药物与补钙都不能替代的作用，是防控骨质疏松的必由之路。     

降钙素及消炎痛抑制白细胞介素1介导骨吸收的研究

利用新生鼠颅骨体外培养模型，研究了降钙素及消炎痛对白细胞介素１（ＩＬ１）介导的骨吸收的抑制作用。结果发现，在培养体系中加入ＩＬ１（２０ｎｇ／ｍｌ），其钙释放量显著增加（Ｐ＜０．０１）。不同浓度的降钙素（１０．１００、１０００μｇ／Ｌ）以及消炎痛（１０￣（－６）、１０￣（－５）ｍｍｏｌ／Ｌ）均可抑制ＩＬ１促进钙的释放作用。而在加入ＩＬ１５小时之后再加入消炎痛，能部分地抑制ＩＬ１促进钙释放作用。表明降钙素和消炎痛均能阻断ＩＬ１的骨吸收活性。本研究为将这两种药物用于治疗ＩＬ１介导的炎症性骨吸收提供了理论依据。     

少吃盐等于补钙

研究发现，盐的摄入量越多，尿中排出的钙越多，钙的吸收也就越差。少吃盐是补钙最经济实惠的方法。同时，也是特别适合中老年人的补钙方法。减盐补钙对预防骨质疏松有很好的作用，还能防治高血压，减少患心脑血管病的风险。     

钙、磷与维生素D对动物骨代谢的影响研究进展

动物机体骨代谢持续终生，包括骨形成和骨吸收两个生化过程。钙和磷是骨骼的重要物质成分。机体对钙和磷的摄入量及摄入比例直接影响到骨代谢。而维生素D除了可以通过调控钙、磷的吸收和代谢而间接影响到机体骨代谢外，还可以对骨代谢起到直接作用。     

原发性骨质疏松症的防治——Ⅱ、非性激素防治

一、钙的应用机体内约99％的钙分布在骨及牙中,钙与骨质疏松有密切的关系。许多不同类型动物实验显示钙摄入缺乏可产生骨质疏松,钙的不足是骨质疏松明确的危险因素。Robert等总结30年有关钙摄入与骨量的研究,多数研究表明钙的摄入与骨量成正相关,与失骨成负相关;高钙摄入人群髋骨骨折危险度降低75％。随着年龄增长,肠道对钙的吸收减少,而骨的吸收及钙的排泄增加,体内钙呈负平衡。肠对钙的吸收是随钙的摄入增加而增加。因此,足够钙摄入对促进骨的生长、发育,降低与年龄增长及绝经有关的失骨是必     

老年骨质疏松的护理

目的 探讨老年人骨质疏松症的护理.方法 通过饮食护理从膳食中摄取丰富的钙,才能满足骨中钙的正常代谢,一般每日应不少于850mg.膳食要富含蛋白质和维生素C高蛋白膳食可明显增加钙的吸收.并注意补充维生素D含量较高的食物.同时建议患者多进行户外活动,增加日光照射,促进皮肤维生素D的合成和钙磷吸收.还要对老年患者加强安全防护教育.结果 饮食护理和活动的指导能增加骨强度,减少骨折发现.结论 对骨质疏松症的预防比治疗更重要.     

正常骨显像和代谢性骨病骨显像的区别

放射性核素骨显像是功能性显像，它反映的是标记物参与骨骼新陈代谢的情况，当骨骼局部血流量增加，代谢更新旺盛，成骨活跃和新骨形成时，可较正常骨骼聚集更多的99mTC标记的膦酸盐，在影像上呈现异常的放射性增高区，反之则表现为异常的放射性减低区。因此当局部骨骼有炎症。肿瘤、骨折可引起局部和俄骨盐代谢及成骨过程的改变，可在相应的骨骼影像上显示局部放射性异常，据此可对各种骨骼疾病作出诊断和明确定位。     

补钙与补钙剂

钙是人体中含量最高的物质，也是人体中最活跃的元素之一，机体总钙量约1400g，99％存在于骨骼中。正常血浆浓度为2．25～2．75mmol／L。血钙浓度的稳定在神经、肌肉的应激，神经冲动的传递，心动节律的维持、血液凝固、细胞粘着等生理过程中起着举足轻重的作用。为了维持血钙的稳定，人体存在着一个血钙自稳系统，包括一个巨大的骨钙库和参与骨钙──血钙平衡调节的甲状分腺素、降钙素、维生素D等。当钙摄入不足时，甲状旁腺素分泌增加，溶解骨钙，补充血钙，使血钙稳定。由此可见，只有钙供应充足，才能维持骨盐代谢，防止负钙平衡，保持…     

OPG／RANK／RANKL系统与骨代谢的调节

骨保护蛋白(Osteoprotegerin，OPG)、核因子kp受体活化子配体(receptor activator of NFKB ligand，RANKL)和核因子kp受体活化因子(recetptor activator of NK-kb，RANK)是近年发现的肿瘤坏死因子(TNF)家族中的几个成员，它们已被证实可调控破骨细胞和骨吸收，在骨吸收与重建中起关键作用，并在代谢性骨病的发病和治疗中起重要作用。本文对这几种因子的结构特征及其对骨代谢、代谢性骨病的影响进行综述。     

序贯使用降钙素和甲状腺激素对骨重建过程的作用

骨质疏松症的治疗是临床尚未解决的难题之一,随着老龄化社会的到来,这一问题日臻突出。按照药物作用于骨重建过程的时相来分类,骨质疏松症的治疗方法包括: (1)抑制破骨吸收:该类药物包括雌激素、降钙素、二磷酸盐和钙。由于在骨重建过程中骨形成与骨吸收在时间和空间上是耦联的,因而抑制骨吸收的同时也可能抑制骨形成,故可能不增加骨量。降钙素的主要作用是抑制破骨吸收,研究结果显示,降钙     

黄芪水提液对大鼠的类固醇性骨质疏松的防治作用

用氢化可的松3．6mg／kg，给大鼠灌胃，每周6次，1个月后改为每周2次，制成类固醇性骨质疏松动物模型，研究黄芪抗骨质疏松的作用。黄芪水提液5g／kg灌胃，每周6次，持续60d。不脱钙骨制片，用图象定量法，对大鼠胫骨近端骨小梁骨代谢的静、动态指标进行测算。结果：a）激素组骨吸收增加261％，骨形成减少63％，骨小梁面积减少23％。b）黄艺加激素组与a）比，骨吸收减69％，骨形成率增加100％，骨小梁面积增加27％，提示黄芪能防治类固醇性骨质疏松。     

维生素D受体在特发性高钙尿症发病机制中的作用

特发性高钙尿症(idiopathic hypercalciuria,IH)是病因未明的尿钙增多而血清钙正常的钙代谢异常,是尿路结石形成的重要危险因素.患者肠道钙吸收增加、骨再吸收增加及肾尿钙再吸收减少而导致高钙尿.目前利用动物模型对该病发病机制进行了较深入的研究,发现维生素D受体(Vitamin D receptor,VDR)基因多态性、VDR表达增加及其调控蛋白的异常在IH基本的发病机制中起重要作用.     

长期接受不同饮食磷水平的慢性肾衰竭大骨组织形态学特征改变

目的探讨调节饮食磷水平对肾性骨病大鼠骨代谢的影响。方法选择24只SD大鼠,分为模型组（CRF组）、高磷饮食组（CRF-HP组）、低磷饮食组（CRF-LP组）、假手术组（Sham组）,每组各6只。5/6肾切除法制备慢性肾衰竭模型。前3组成模3周后,分别接受正常磷（磷0.9%,钙1.2%）、高磷（磷1.2%,钙1.6%）、低磷低钙（磷0.2%,钙0.5%）饮食。Sham组接受正常磷饮食。27周取血测肌酐后,处死各组大鼠,取股骨,固定包埋,Giemsa、VonKossa染色计算骨小梁体积（TBV）、成骨细胞指数（OBI）、破骨细胞指数（OCI）、类骨质体积（OV/TV）,并观察皮质骨形态改变;四环素双标记法检测骨形成率（MAR）。结果 CRF-HP组、CRF-LP组、CRF-模型组、Sham组大鼠分别存活6只、3只、5只、6只。CRF模型组大鼠TBV、OBI、OCI、OV/TV较Sham组大鼠明显增加（14.4±5.2vs.20.2±6.3,P〈0.05;141.0±53.3vs.80.0±24.1,P〈0.05;9.4±3.0vs.4.5±1.3,P〈0.01;1.14±0.02vs.0.21±0.03,P〈0.01）,MAR较Sham组大鼠也有增加（0.8±0.2vs.2.1±0.4,P〈0.01）。CRF-HP组以上改变较模型组更为明显（均P〈0.05）,但皮质骨吸收孔增加。CRF-LP组大鼠TBV、OBI、OCI、MAR较模型组减少,但OV/TV有所增加。结论长期接受高磷饮食的慢性肾衰竭大鼠骨转化率明显增加,松质骨量增加,但皮质骨量减少;长期接受低磷低钙饮食虽然能纠正慢性肾衰竭大鼠骨转化率的升高,但松质骨量减少,类骨质增加。     

肾综合征出血热合并肾性骨病的临床分析

目的 探讨肾综合征出血热患者骨代谢异常的发病机制.方法 对188例肾综合征出血热患者空腹抽血检测血清钙调节激素:1、25二羟维生素D3,骨钙索(BGP),白介素-1β(IL-1β),向介素-6(1L-6),肿瘤坏死因子a(TNFa),离子钙.结果 肾综合征出血热合并肾性骨病的患者血清1、25二羟维生素D3、骨钙素(BGP)检测水平较对照组明显降低,且与病情严重程度呈正相关.肾综合征出血热合并肾性骨病的患者血清白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子a(TNFa)检测水平较对照组明显升高,且与病情严重程度呈正相关.结论 肾综合征出血热合并肾性骨病的患者存在着骨形成减少和骨破坏过多两种因素,从而引起肾性骨病,在骨形成的过程中血清1、25二羟维生素D3起了主妥作用,在骨吸收增强的过程中白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子a(TNFa),起了重要作用.     

养骨天源胶囊治疗原发性骨质疏松症临床研究

目的：观察养骨天源胶囊对原发性骨质疏松症的疗效。方法：随机分为治疗和对照两组，治疗组选用养骨天源肢囊治疗，对照组用骨松宝颗粒治疗，疗程3个月。结果：养骨天源胶囊能快速缓解骨痛及腓肠肌痉挛，增加腰椎骨密度，提高血钙浓度，临床总有效率89．7％，与对照组相比差异有显著性意义(P＜0．05)。两组均能改善阳虚的症状。结论：养骨天源胶囊通过补肾壮骨，标本兼治，延缓骨钙丢失及促进钙吸收而有效地预防和治疗原发性骨质疏松症。     

八例慢性肾衰患者的骨组织计量学研究

本文采用美国８７４００－０００型骨环钻（内径约７．５ｍｍ）作髂骨骨活检，不脱钙骨组织切片，作骨组织计量学参数测定．结果表明：氮质血症期骨组织形态参数已显示异常，主要表现骨形成增加，成骨细胞活性增高，骨吸收正常。尿毒症早期骨形成及骨吸收均增加，骨小梁体积减少，骨矿化障碍。尿毒症晚期主要表现为骨吸收明显增加，骨矿化障碍严重。维持血透患者除骨吸收增加及骨矿化障碍外，还存在骨组织纤维化形成。