姜黄素对雷公藤甲素肝损伤的保护作用

目的：探讨姜黄素对雷公藤甲素诱导小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法：小鼠32只随机均分4组,每组8只。对照组：每天灌胃生理盐水;姜黄素组：每天灌胃姜黄素100 mg·kg-1;雷公藤甲素模型组：每天灌胃雷公藤甲素400μg·kg-1;姜黄素+雷公藤甲素组：每天灌胃雷公藤甲素400μg·kg-1+姜黄素100 mg·kg-1。每天给药1次,连续28 d。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、碱性磷酸酶（ALP）和乳酸脱氢酶（LDH）;测定肝组织中超氧化合物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1（UGT1）含量。 HE染色观察肝脏病理改变。结果：与雷公藤甲素组相比,联合组的小鼠ALT和ALP有显著的下降（P<0.05）,AST和LDH没有显著性改变,TBIL有明显升高。姜黄素能升高肝组织中GST、GSH、SOD和UGT1含量（P<0.05）,降低肝组织中MDA的含量。病理检查结果也显示联合姜黄素给药改善了雷公藤甲素引起的病理改变。结论：姜黄素能增强雷公藤甲素慢性中毒小鼠体内的抗氧化能力,对小鼠雷公藤甲素慢性肝损伤具有一定的保护作用。     

Vitapex糊剂与米诺环素用于治疗有瘘型慢性根尖周炎效果比较

目的探讨Vitapex糊剂与米诺环素用于有瘘型慢性根尖周炎治疗的效果差异。方法选择该院口腔科2012年2月至2013年2月收治有瘘型慢性根尖周炎患者147例150颗牙．采用随机抽样方法分为Vitapex糊剂组（73例75颗牙）和米诺环素组（74例75颗牙），分别采用Vitapex糊剂与米诺环素行根管内封药：比较两组患者封药后2周和随访1年临床治疗总有效率。结果Vitapex糊剂组和米诺环素组患者封药后2周临床疗效分别为86．67％（65／75）和84．00％（63／75），随访1年临床疗效分别为96．00％（72，75）和93．33％（70／75），差异均无统计学意义（P〈O．05）。结论Vitapex糊剂与米诺环素用于有瘘型慢性根尖周炎治疗临床近远期疗效相当，均具有临床应用价值。     

米诺环素与加替沙星治疗非淋菌性尿道炎(宫颈炎)的疗效对比

目的：比较米诺环素与加替沙星在治疗非淋菌性尿道炎（宫颈炎）的临床疗效。方法：将216例患者随机分为米诺环素组及加替沙星组进行临床疗效的观察和比较。结果米诺环素组有效率为92．6％，加替沙星组有效率为90．7％，无显著差异（P〉0.05）。结论：米诺环素是治疗尿道炎（宫颈炎）安全、经济，可用于临床。     

米诺环素调控小胶质细胞激活对PC12细胞生长的影响

目的探讨米诺环素抑制小胶质细胞激活对PC12生长和凋亡的影响。方法 BV2细胞分为对照组、LPS组、LPS加米诺环素组;以LPS刺激激活小胶质细胞系BV2细胞,用米诺环素干预BV2细胞的激活;将各组BV2细胞与PC12细胞进行共培养24h;酶联免疫吸附法检测共培养体系细胞上清液TNF-α、IL-1β的含量,MTT法检测PC12细胞生存率。结果 BV2细胞与PC12细胞共培养24h后,LPS组上清液炎症因子TNF-α、IL-1β表达明显升高,PC12细胞存活率下降,米诺环素能抑制以上趋势。结论 MG激活对PC12细胞存在明显损伤效应,米诺环素可保护MG介导的PC12细胞损伤,可能与通过下调炎症表达有关。     

盐酸米诺环素软膏辅助治疗青少年口腔颌面畸形的效果

目的：探讨盐酸米诺环素软膏辅助治疗青少年口腔颌面畸形的效果。方法：选取2019年8月—2022年7月本院诊治的青少年口腔颌面畸形患者78例作为研究对象，根据1∶1随机数字表法分为米诺环素组39例与对照组39例。对照组给予手术治疗，米诺环素组在对照组治疗基础上给予盐酸米诺环素软膏辅助治疗，比较两组牙齿咬合力治疗效果、上气道容积、并发症发生率、冠周袋内细菌密度与螺旋体比例。结果：米诺环素组牙齿咬合力总有效率为97.44%，高于对照组的94.62%(P <0.05)；米诺环素组鼻咽部与腭咽部上气道容积均高于对照组（P <0.05）；米诺环素组并发症发生率低于对照组（P <0.05）；米诺环素组冠周袋内细菌密度与螺旋体比例均低于对照组（P <0.05）。结论：盐酸米诺环素软膏辅助治疗青少年口腔颌面畸形能提高牙齿咬合力，也可改善患者上气道容积，减少术后并发症发生率，降低患者的冠周袋内细菌密度与螺旋体比例。     

鬼针草总黄酮对脂多糖诱导小鼠神经炎症的改善作用及机制

目的 探讨鬼针草总黄酮（TFB）对脂多糖（LPS）诱导小鼠神经炎症的改善作用及机制。方法 将50只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、LPS组和TFB低、中、高剂量组，每组10只。TFB低、中、高剂量组小鼠按60、120、240 mg/kg灌胃TFB溶液，正常对照组和LPS组小鼠灌胃等体积生理盐水，每日1次，连续给药21 d。从给药第15天起，除正常对照组外，其余组小鼠连续7 d腹腔注射LPS(400μg/kg)建立神经炎症模型。末次给药4 h后麻醉小鼠取脑组织。观察小鼠神经元形态变化，检测小鼠脑组织中一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-10的含量，检测小鼠脑组织中炎症通路相关蛋白[诱导型NO合酶（iNOS）、环氧合酶2(COX-2)、髓样分化因子88(Myd88)及蛋白激酶C(PKC)]的表达。结果 与正常对照组相比，LPS组小鼠脑组织的海马区神经元排列稀疏紊乱，大量神经元固缩，核缩小；脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、NO含量均显著增加，IL-10含量显著降低，iNOS、COX-2、Myd88、PKC蛋白相对表达量...     

米诺环素联合奥硝唑经根管给药治疗牙周牙髓综合征的疗效

目的 分析米诺环素联合奥硝唑经根管给药对牙周牙髓综合征的疗效。方法 选取合肥市第二人民医院口腔科2016年2月至2017年10月收治的96例牙周牙髓综合征患者,以随机数余数分组法随机分为牙周袋给药组、根管给药组与联合治疗组,每组32例。各组在接受相同基础治疗后,分别接受牙周袋内米诺环素局部注射、米诺环素经根管给药以及米诺环素联合奥硝唑经根管给药。治疗前后,分别记录各组患者菌斑指数（PLI）、龈沟出血指数（SBI）、牙周探诊深度（PD）及牙龈指数（GI）,分析疗效差异。结果 治疗后,联合治疗组患者较其他两组PLI、SBI、PD及GI均降低,差异均有统计学意义（P<0.05）,联合治疗组总有效率高于牙周袋给药组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 米诺环素联合奥硝唑经根管给药治疗牙周牙髓综合征的疗效较好。     

盐酸米诺环素软膏治疗智齿冠周炎的疗效观察

目的评价盐酸米诺环素软膏治疗智齿冠周炎的效果。方法将智齿冠周炎患者240例按门诊顺序分成米诺环素组和碘甘油组各120例,冠周冲洗后分别用盐酸米诺环素及碘甘油作冠周局部上药治疗,观察两组用药后的疗效。结果米诺环素组24h后的治疗效果优于碘甘油组（卡方检验,P〈0.01）;整个疗程上看,米诺环素组冠周炎的炎症好转时间、止痛时间均短于碘甘油组（t检验,P〈0.01）;米诺环素组的患者需辅助使用其他抗生素人数明显少于碘甘油组（卡方检验,P〈0.01）,且平均需使用抗生素使用时间也明显短于碘甘油组（t检验,P〈0.01）;两组均无明显不良反应发生。结论在治疗智齿冠周炎中,盐酸米诺环素是一种安全有效的局部用药,起效快,效果良好,不良反应少,具有良好临床推广价值。     

米诺环素和氟罗沙星治疗非淋菌性尿道(宫颈)炎的对照研究

目的:观察米诺环素及氟罗沙星治疗非淋菌性尿道(宫颈)炎的疗效和安全性.方法:将216例非淋菌性尿道(宫颈)炎患者随机分为两组,每组108例,米诺环素组给予米诺环素100mg,2次/d,氟罗沙星组给予氟罗沙星0.4g,静脉滴注,1次/d,疗程均为14d.结果:米诺环素组临床总有效率为92.6%、病原体清除率为92.6%、不良反应率为9.3%;氟罗沙星组临床总有效率为90.7%、病原体清除率为90.7%、不良反应率为8.3%,差异无显著性.药敏试验显示,沙眼衣原体对米诺环素与氟罗沙星的敏感率分别为96.9%、98.5%,解脲脲原体对两者敏感率分别为89.4%、87.5%,两组数据差异无显著性.结论:米诺环素治疗非淋菌性尿道(宫颈)炎安全、有效.     

华蟾素通过抑制脊髓CCL2/CCR2途径及小胶质细胞的活化缓解骨癌痛

华蟾素具有抗炎镇痛的作用,在治疗骨癌痛方面具有重要价值,但其机制尚不清楚。本实验将4×105个Walker-256细胞接种于SD大鼠左后肢,构建乳腺癌骨转移模型。实验方案经三峡大学医学院医学实验动物伦理委员会审议同意并批准。将大鼠随机分成假手术组、模型组、华蟾素组、吗啡组、生理盐水组、米诺环素组、小胶质细胞抑制剂(RS102895)组和联合用药(华蟾素+米诺环素)组。华蟾素组(5 mL·kg-1)、吗啡组(8 mg·kg-1)及联合用药组(含华蟾素5 mL·kg-1)于造模第9天开始连续静脉注射给药至21天;生理盐水组、米诺环素组(2.5μg·μL-1, 20μL)、RS102895组(1.5μg·μL-1, 20μL)、联合用药组(含米诺环素2.5μg·μL-1, 20μL)在造模第12天开始连续鞘内插管给药至21天,然后处理大鼠。利用苏木精-伊红(H&E)染色法检测大鼠左后肢骨质破坏情况;通过行为学指标观察大鼠造模前、造模第2、5、7、9、12、14、17和20天痛阈值变化;通过免疫荧光及免疫蛋白印迹(Western blot)观察小胶质细胞标记物(Iba-1)的活化及表达;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠脊髓中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6 (IL-6)的含量变化。H&E结果显示,华蟾素能有效抑制骨癌痛大鼠骨髓腔的破坏;行为学指标及ELISA结果表明,华蟾素治疗明显升高了大鼠机械痛阈值与热痛阈值,同时显著抑制外周炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的释放;免疫荧光检测显示,华蟾素能有效抑制脊髓背角小胶质细胞的激活;Western blot发现,脊髓背角小胶质细胞活化在使用华蟾素注射液后表达受到抑制,趋化因子2 (CCL2)/趋化因子受体2 (CCR2)途径可能参与华蟾素的镇痛作用。上述结果表明,华蟾素可通过抑制炎性因子释放和脊髓小胶质细胞的激活缓解乳腺癌转移性骨癌痛,此过程可能与抑制CCL2/CCR2途径的激活有关。     

芒柄花素对脂多糖诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎症反应的抑制作用

目的 基于磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路，探讨芒柄花素对脂多糖（LPS）诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎症反应的抑制作用。方法 体外培养肺癌人肺泡基底上皮细胞A549，分为对照组（不干预）、模型组（1μg/mL LPS）、芒柄花素不同浓度组（1μg/mL LPS+6.25、12.5、25、50μmol/L芒柄花素），检测各组细胞培养液中炎症因子（白细胞介素8、肿瘤坏死因子α）水平和细胞活力。另取A549细胞分为对照组、模型组（1μg/mL LPS）、LPS+25组（1μg/mL LPS+25μmol/L芒柄花素）、抑制剂组（1μg/mL LPS+20μmol/L LY294002）、芒柄花素+抑制剂组（1μg/mL LPS+25μmol/L芒柄花素+20μmol/L LY294002）和芒柄花素+激活剂组（1μg/mL LPS+25μmol/L芒柄花素+10μmol/L SC79），检测各组细胞炎症因子分泌水平和mRNA表达水平、细胞凋亡情况和PI3K/Akt信号通路关键蛋白表达情况。结果 与模型组比较，25μmol/L的芒柄花素能显著降低细胞培养液中炎症因子水平，...     

米诺环素对脊髓损伤大鼠凋亡机制探索和神经红蛋白表达的影响

目的 探讨米诺环素对脊髓横断损伤大鼠凋亡蛋白 Bcl-2、Bax和 Caspase-3的表达及神经红蛋白 Ngb表 达的影响。方法 36只健康成年雄性 Wistar大鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、米诺环素干预组,每组 12只。假 手术组只暴露脊髓,脊髓损伤组和米诺环素干预组制备胸3~4脊髓节段全横断损伤模型。米诺环素干预组于术前腹 腔注射米诺环素（90 mg/kg）,1次/d,连续5 d,脊髓损伤组和假手术组腹腔注射等体积生理盐水。术后22 d处死所有 大鼠,采用免疫组化染色和 Western blot法检测脊髓组织 Bcl-2、Bax和 Caspase-3蛋白的表达;Hoechst 染色检测凋亡 细胞;免疫荧光染色检测神经红蛋白（Ngb）的表达。结果 与假手术组相比,脊髓损伤组脊髓组织中 Bcl-2表达增 多,Bax和 Caspase-3蛋白的表达增多,凋亡细胞数明显增多,Ngb荧光强度明显增强（均P＜0.05）。与脊髓损伤组相 比,米诺环素干预组Bcl-2表达进一步增高（P＜0.05）,Bax和Caspase-3表达显著降低（P＜0.05）,而凋亡细胞数有所 减少,Ngb的平均荧光强度较其明显增强。结论 米诺环素干预可通过降低 Bax和 Caspase-3的表达,升高 Bcl-2的 表达来抑制细胞凋亡,提高神经红蛋白表达。     

异甘草素对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及其机制

目的：异甘草素（is01iquiritigenin，ISL）是甘草中提取的一种有效单体，属黄酮类化合物。本文研究了ISL对卡介苗（Bacille Calmette-Guerin，BCG）加脂多糖（1ipopo1ysaccharide，LPS）诱导的免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其可能机制。方法：采用BCG lmg／5×10^7个活菌小鼠尾静脉注射12d后再尾静脉注射LPS 4μg制作免疫性肝损伤模型。50只雄性昆明小鼠，随机分为5组，每组10只。三个ISL给药组分别给ISL 10，20，40mg／kg／d灌胃，连续12d。模型组和正常对照组每日灌胃0．5％羧甲基纤维素钠0．4ml／只。末次给药12h采血并处死动物，取肝脏和脾脏，计算肝脾指数，分光光度法检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotrans-ferase，ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）水平。ELISA法检测肝匀浆TNF-α和IL-1β口含量。另取部分肝组织HE染色进行病理组织学检查。结果：模型组小鼠肝脾指数、ALT、AST、TNF-α和IL-lβ明显升高，与正常对照组相比均有显著性差别。病理组织学检查结果也显示模型组动物肝内出现弥漫性分布的点片块坏死、桥接坏死，肝血窦明显充血和弥散性炎症细胞浸润。ISL剂量依赖性降低血清ALT和AST水平，还可降低肝组织TNF-α和IL-1β水平。病理组织学检查还发现ISL可明显减轻肝组织坏死范围及程度，减少炎症细胞浸润。结论：ISL对卡介苗加脂多糖诱导的小鼠免疫性肝损伤具有明显的保护作用，其机制可能与抑制TNF-α和IL-Iβ释放有关。     

脂多糖诱导持续血小板减少模型的建立及对血小板生成素的影响

目的 建立脂多糖（LPS）诱导小鼠持续内毒素血症血小板减少（TCP）模型,观察小鼠模型平均血小板体积（MPV）、血小板生成素（TPO）的变化。方法 C57/BL小鼠随机分为4组,低剂量LPS 5 mg/kg连续给药组(LL-c 组),低剂量LPS 5 mg/kg单次给药组（LL组）,高剂量LPS 50 mg/kg单次给药组（HL组）,对照组(C组);于给药前测定各组小鼠血小板计数（PLT）和MPV作为基线,观察给药后小鼠PLT、TPO、MPV水平及存活情况。结果 LL-c组小鼠注射LPS后PLT下降,并持续处于基线30%左右的水平,与基线相比较差异均有统计学意义(P＜0.01),LL组与HL组均先降低后升高;LL-c组注射LPS后MPV持续处于增大水平,与基线相比较差异有统计学意义(P＜0.01),HL、LL组MPV均先增大后减小;7 d时LL-c组小鼠TPO高于C组(P＜0.05);LL-c组、LL组与HL组小鼠造模7 d时分别死亡5只、0只、14只。结论 连续低剂量腹腔注射LPS可诱导小鼠持续TCP模型。     

鞘内注射和侧脑室注射七氟烷对小鼠抓力的影响研究

目的:研究七氟烷(Sev)产生肌松作用的主要部位。方法:将64只小鼠按基础抓力、体重,用分层随机区组设计均分为鞘内(it)注射组和侧脑室(icv)注射组,每组再各分为人工脑脊液(aCSF)组(0.25μL·g-1)、Sev1组(0.25mg·g-1)、Sev2组(0.31mg·g-1)、Sev3组(0.39mg·g-1),每小组8只,给予相应药物,注射时间为10s,留针时间为15s,考察各组小鼠给药前和给药后5、10、15、20、25、30min的抓力变化。结果:与aCSF组比较,it和icv注射Sev各组小鼠抓力均减小,且注射Sev浓度越高小鼠抓力越小,其中Sev2组和Sev3组具有显著性差异(P<0.05或P<0.01);与icv组比较,it组中的Sev2组、Sev3组小鼠抓力均显著减小(P<0.01)。结论:it和icv注射Sev后均可产生剂量依赖性的肌松作用,但相同剂量下it注射后作用更强,提示脊髓可能是Sev产生肌松作用的主要部位。     

国产注射用盐酸米诺环素人体药动学研究

目的研究国产注射用盐酸米诺环素人体内的药动学特征,为临床提供合理给药方案。方法12名健康志愿者随机分成3组,采用3×3的交叉设计,每人单剂量分别静脉给予100、200和300m g注射用盐酸米诺环素,2h衡速滴完,分别在给药前和给药后0、0.25、0.5、0.75、1、1.5、2、4、6、8、12、24、48、72h取血。每次间隔一周。采用高效液相色谱法测定血清中米诺环素浓度。结果用3P 97程序计算其药动学参数。单次静脉注射盐酸米诺环素100、200和300m g,药动学参数cm ax分别为(3.11±0.67)μg/m l、(7.09±1.89)μg/m l及(11.80±2.85)μg/m l;AUC分别为(50.98±13.65)μg.h/m l、(93.85±17.82)μg.h/m l及(163.60±31.69)μg.h/m l;t1/2α分别为(1.13±0.62)h、(0.75±0.44)h及(0.71±0.41)h;t1/2β分别为(17.84±5.97)h、(14.05±2.60)h及(14.16±1.72)h;CL s分别为(2.11±0.63)L/h、(2.20±0.40)L/h及(1.90±0.34)L/h;Vc分别为(25.44±6.17)L、(19.48±9.40)L及(18.03±7.24)L。结论注射用盐酸米诺环素在人体内的药动学符合二室模型特征。     

板蓝根有效部位F022对脂多糖刺激小鼠组织膜结构伸展刺突蛋白mRNA表达的影响

目的探讨板蓝根抗内毒素活性部位F022对脂多糖（LPS）刺激小鼠组织膜结构伸展刺突蛋白mRNA（moesin mRNA）表达的影响。 方法实验前1周用卡介苗腹腔注射小鼠0.2 mL·（20 g）^-1，30只小鼠平分为5组，药物实验组分别灌胃给予1.00%，0.50%和0.25%F022液0.4 mL·（20 g）^-1，阴性对照组灌胃给予1.00%F022液0.4 mL·（20 g）^-1，LPS模型组灌胃给予同等量0.9%氯化钠溶液。1.5 h后重复给药1次。第2次给药后30 min，药物实验组、LPS模型组小鼠尾静脉注射LPS 0.2 mL·（20 g）^-1，9 h后小鼠乙醚麻醉，取肝、脾、肾组织作moesin mRNA原位杂交处理，显微镜下观察胞浆被染色情况。 结果组织胞浆着色呈棕黄色者为阳性。LPS可致小鼠肝、肾、脾组织moesin mRNA表达增加，而预先给予板蓝根F022部位者moesin mRNA表达被抑制，且有剂量依赖特征。结论板蓝根F022部位对脂多糖致小鼠肝、肾、脾组织moesin mRNA表达有抑制作用。     

杜鹃素对高盐膳食致冠状动脉重构的影响及机制

目的 研究杜鹃素通过调控ANO1改善高盐致冠状动脉重构的作用并探讨其机制。方法 将40只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为空白对照组（正常饮食、摄食）,高盐模型组（8%高盐饮食）,低剂量杜鹃素组(8%高盐饮食+12.5 mg·kg^-1·d^-1杜鹃素),中剂量杜鹃素组(8%高盐饮食+25 mg·kg^-1·d^-1杜鹃素)和高剂量杜鹃素组(8%高盐饮食+50 mg·kg^-1·d^-1杜鹃素)。每组10只。用苏木精-伊红（HE）染色观察各组小鼠的冠状动脉形态学变化;用离体心脏灌流系统测定各组小鼠的冠状动脉流量;用微血管张力测定仪检测各组小鼠离体冠状动脉血管环的张力反应变化;用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹（Western blot）法测定各组小鼠冠状动脉组织ANO1的mRNA和蛋白表达水平;用全细胞膜片钳记录各组小鼠冠状动脉平滑肌细胞的钙激活氯离子通道（CaCC）电流。结果 HE染色结果显示,与空白对照组相比,高盐模型组小鼠冠状动脉出现明显的重构现象...     

米诺环素对兔慢性高眼压视网膜功能的影响

目的研究米诺环素（minocycline）对兔慢性高眼压视网膜神经节细胞（retina／ganglia／cells,RGC）损伤的保护作用。方法成年健康色素兔30只随机分为A、B、C三组,每组各10只。A组为空白组;B组为模型组;C组为给药组。选B、C组右眼作高眼压模型,每眼抽取房水0．1ml,随后注射0．3％复方卡波姆溶液0．1ml。C组给予米诺环素（minocycline）口服给药,50mg／ks／24h,连续30d。用Schiotz眼压计测量并记录眼压,一周一次。30d时,A、B、C组右眼均行光学相干眼底断层扫描（OCT）检测视神经纤维层厚度。SPSS13．0统计学分析软件对结果进行统计学分析。结果眼压测量结果统计分析显示：B、C组眼压符合慢性高眼压造模标准,且差异无统计学意义（P〉0．05）,B、c组眼压较A组高,且差异有统计学意义（p〈0．05）。OCT所检测视神经纤维层厚度测量结果统计分析显示：视神经纤维层厚度由薄到厚B〈C〈A,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论米诺环素对慢性高眼压下视网膜功能改变有保护作用。     

汉黄芩素对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道炎症的影响及机制

目的 研究汉黄芩素（Wog）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠气道炎症的影响及可能机制。方法 将84只大鼠按随机数字表法分为对照组，模型组，Wog低、高剂量组（灌胃给药，50、100 mg/kg），氨茶碱组（阳性对照，灌胃给药，2.3 mg/kg），重组大鼠受体相互作用蛋白激酶1[rRIPK1，受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)激活剂]组（尾静脉注射给药，8μg/kg）,Wog高剂量+rRIPK1组（灌胃100 mg/kg Wog并尾静脉注射8μg/kg rRIPK1），每组12只。除对照组外，其余各组大鼠均利用烟熏联合气管注射脂多糖的方法构建COPD模型。建模24 h后，进行给药处理；每天给药1次，持续4周。末次给药后，测定各组大鼠的吸气峰流量（PIF）、呼气峰流量（PEF）、每分钟通气量（MV）和第1秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）比值，测定大鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平，观察大鼠肺组织病理形态学变化，测定大鼠肺上皮细胞凋亡率，并测定大鼠肺组织中RIPK1、RIPK3、混合系激酶区域样蛋白（MLKL） mRN...