HPLC法测定国内工业大麻花叶原料中四氢大麻酚、大麻二酚和大麻二酚酸的含量

建立了2种HPLC法分别测定国内工业大麻花叶原料中四氢大麻酚(1)、大麻二酚(2)和大麻二酚酸(3)的含量.色谱柱采用Agilent Extend C18柱(4.6 mm×250 mm,5μm),检测波长为220 nm.以乙腈∶0.1％磷酸溶液(76∶24)为流动相测定1含量;另以0.1％磷酸溶液为流动相A,乙腈为流动...     

大麻二酚改善福尔马林诱导的口腔颌面部炎性痛作用及中枢机制

目的 研究大麻二酚（CBD）对口腔颌面部炎性痛的镇痛作用及其中枢机制。方法 采用上唇右侧sc给1%福尔马林溶液（37%～40%甲醛）诱发口腔颌面部炎性痛模型。(1)成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、模型组和模型+CBD(0.01,0.03和0.06 mg)组（上唇右侧sc给药）,给药5 min后,上唇右侧sc给予1%福尔马林溶液。(2)成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、模型组和模型+CBD 0.06 mg组,给药方式及部位同分组(1)。观察记录分组(1)小鼠一相痛（0～6 min）和二相痛（15～45 min）小鼠抓脸时间;行为实验结束45 min后（相当于注射福尔马林90 min后）,分组(1)中每组随机选取4只,采用免疫荧光方法检测小鼠三叉神经脊束核尾侧亚核（Sp5C）和前扣带回（ACC）脑区c-Fos蛋白表达。采用内源性大麻素探针结合光纤记录方法检测分组(2)中小鼠二相痛时期小鼠中央导水管周围灰质（PAG）、基底外侧杏仁核（BLA）和ACC脑区内源性大麻素水平。结果 (1)与正常对照组相比,模型组小鼠一相痛和二相痛抓脸时间显著延长（P<0.01）...     

大麻二酚及其类似物研究进展

大麻二酚（CBD）因具有神经保护、镇痛、抗炎、抗氧化以及抗癫痫等药理学作用或功效而受到广泛的关注。通过对天然与合成来源的CBD类化合物的化学结构特征及其潜在的生物学作用或可能的作用机制进行综述,以期为CBD及其衍生物的开发和应用提供新的思路。     

大麻二酚抗肿瘤作用机制新进展

植物大麻是大麻素的主要来源。大麻素中的主要化合物之一大麻二酚（CBD）近年来备受关注。CBD不仅具有非精神活性作用,还具有抗增殖、促凋亡、抗侵袭、抗血管生成、抗炎和免疫调节等作用,使得其在抗肿瘤临床应用方面具有一定的优势。本文主要介绍CBD、CBD相关受体及其在各系统主要肿瘤疾病中的多靶点抗肿瘤作用机制新进展,以期为新的抗肿瘤治疗策略和研究方向提供参考。     

大麻二酚抗类风湿关节炎作用研究

目的 观察工业大麻中提取分离得到的大麻二酚的抗类风湿关节炎作用.方法 建立角叉菜胶致大鼠急性炎症模型和佐剂诱导的大鼠关节炎模型,测定大麻二酚5、7.5、10和20 mg/kg各剂量组大鼠灌胃后不同时间的肿胀值变化,并与艾瑞昔布阳性对照组比较.结果 与角叉菜胶致大鼠急性炎症模型组相比,大麻二酚各剂量给药组大鼠肿胀值均下降,并随给药剂量和时间的增加抗炎作用逐渐增强,其中20 mg/kg大麻二酚给药后3h肿胀值和肿胀率均较阳性对照组降低,但差异均无统计学意义;与佐剂诱导的大鼠关节炎模型组相比,大麻二酚各给药组显示出一定的量效关系,且10 mg/kg大麻二酚剂量组给药后第12d以及20 mg/kg剂量组给药后第10和12d的肿胀值和肿胀率均显著降低(P＜0.05,P＜ 0.01),而大麻二酚各剂量组与阳性对照组相比差异并无统计学意义.结论 大麻二酚对角叉菜胶致大鼠急性炎症和佐剂诱导的大鼠关节炎模型均有一定作用.     

大麻二酚抗阿尔茨海默病活性研究进展

阿尔茨海默病是以认知能力下降为特征的常见的神经退行性疾病,临床表现为记忆障碍、语言障碍和认知障碍等,主要由淀粉样蛋白β沉积和tau蛋白过度磷酸化引起。大麻二酚是大麻中特有的萜类次生代谢产物,无神经依赖性,具有神经保护、抗氧化和抗炎特性,且在体内有效,近年来已成为阿尔茨海默病治疗领域的研究热点。总结了大麻二酚在体内外阿尔茨海默病模型中的生物活性研究进展,为相关新药的研发提供思路与参考。     

大麻二酚抗肿瘤作用机制的研究进展

大麻二酚是非生理依赖性成分,不具有大麻的成瘾性,可被有选择地应用于晚期癌症。大麻二酚对癌细胞有抑制作用,是一种具有良好前景的新型抗肿瘤药物。综述了大麻二酚调控癌细胞凋亡、抑制癌细胞增殖、减轻癌细胞侵袭性的抗肿瘤作用机制,为大麻二酚的抗肿瘤研究提供参考。     

大麻二酚对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病的改善作用

目的 探究大麻二酚对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病炎症反应和氧化应激指标的改善作用。方法 将BALB/c小鼠随机对照组、模型组、他克莫司组、大麻二酚（50、100、150 mg/kg）组,每组8只。除对照组小鼠外,其他组小鼠背部每日均匀涂抹62.5 mg的5%咪喹莫特诱导银屑病模型,造模4 h后,他克莫司组小鼠背部均匀涂抹他克莫司乳膏、大麻二酚组均匀涂抹50、100、150 mg/kg大麻二酚醇溶液,对照组、模型组背部均匀涂抹凡士林,1次/d,连续7 d每天拍照记录PASI评分。末次给药24 h后用酶联免疫吸附法检测皮肤组织中白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量;苏木精–伊红染色（HE）皮损组织;对小鼠脾脏就进行称量,并计算脾脏指数。检测小鼠的皮肤组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果 PASI评分及HE染色结果显示,与模型组比较,大麻二酚组可显著改善小鼠背部皮肤发红、增厚、皮屑增多等银屑病特征,小鼠背部皮肤表皮增厚现象明显减轻;脾脏指数显著降低（P＜0.05、0.01）。在皮肤组织样本中,与模型组相比,大麻二酚组IL-6、TNF-α含量均明显降低（P＜0.01、0.001）;大麻二酚组能显著提高银屑病小鼠背部皮肤组织中SOD活力和GSH含量,降低MDA的含量（P＜0.01、0.001）。结论 大麻二酚对咪喹莫特引发的小鼠银屑病样炎症具有显著的抑制作用,并对炎症细胞的浸润和氧化应激状态等细胞因子的产生具有抑制作用。     

基于大麻二酚及△~9-四氢大麻酚含量的化妆品质量研究

目的:研究建立化妆品中大麻二酚(CBD)及△~9-四氢大麻酚(△~9-THC)的检测方法,以CBD的含量作为功效参考指标,△~9-THC的含量作为安全性评价指标,评价含大麻叶提取物成分化妆品的质量。方法:以Agilent ZORBAX SB-C₁₈(4.6 mm×250 mm, 5μm)为色谱柱,流动相为乙腈-水,梯度洗脱,流速1.0 mL·min^-1,波长220 nm,建立HPLC同时测定CBD及△~9-THC含量的方法。采用该方法对20批化妆品中CBD及△~9-THC含量进行测定,并在样品放置15、35、80 d后,分别对其中CBD含量进行监测。结果:CBD线性范围为0.2～100μg·mL^-1、△~9-THC线性范围为0.02～10μg·mL^-1,精密度、加样回收率结果均符合要求。20批测定样品中,仅12批样品检出CBD,含量范围为0.002 6%～1.3%,含量在80 d内无明显变化;1批样品检出△~9-THC,含量为0.000 2%。结论:该方法快速、简便,适用于化妆品中CBD与△~9-T...     

大麻二酚在神经精神疾病中的作用与分子机制研究进展

大麻(Cannabis sativa)是一种古老的药用植物,常被用于缓解疼痛和癫痫性发作。然而,大麻素具有成瘾性,这限制了它们的临床使用。大麻二酚(cannabidiol, CBD)作为一种没有精神活性的大麻成分,不良反应明显小于Δ9-四氢大麻酚(Δ9-tetrahydrocannabinol, THC),因此受到了广泛关注。研究发现, CBD对多种神经精神疾病均有改善作用,但具体的作用机制尚未明确。由于它与经典的大麻素受体间的亲和力低,越来越多的研究开始关注内源性大麻素系统以外的其他靶点。本综述主要总结CBD在癫痫、神经病理性疼痛、焦虑症和抑郁症中的作用和分子机制。     

大麻二酚在毒品依赖中的干预作用及其机制的研究进展

毒品滥用是当今世界严重的公共卫生和社会问题。由于其具有精神依赖性强、复吸率高和神经毒性大的特点,给家庭和社会带来严重的负面影响。然而针对毒品依赖的有效治疗手段仍然是当今医疗卫生事业的难点。大麻二酚是植物大麻中提取的非毒性成分,已在治疗多种中枢神经系统疾病(如帕金森病、癫痫、阿尔茨海默病等)方面具有潜在价值,受到人们广泛关注。最近研究表明,大麻二酚对吗啡、可卡因、甲基苯丙胺、苯丙胺,酒精等药物诱导的精神依赖具有良好的干预作用,但具体的机制仍然不清楚。该文对大麻二酚在干预毒品依赖中的作用及其相关机制进行综述,旨在进一步研究大麻二酚在治疗毒品依赖中的潜在价值和相关机制,发现新的防治毒品依赖的机制靶点提供重要参考。     

大麻二酚新剂型的研究进展

大麻二酚(cannabidiol,CBD)是从植物大麻中提取的非成瘾性成分,近几年来许多研究表明CBD具有多种药理作用和高安全性,主要包括抗癫痫、抗惊厥、治疗疼痛、抗炎及神经保护特性等。由于CBD的内在性质具有亲脂性高、水溶性差及易经过首过代谢的特点,使其口服生物利用度低,导致CBD的临床用药效率低,不利于其作为常规的制剂使用。本文主要对近几年来提高CBD的溶解性及生物利用度的新型制剂研究进行综述,对透皮传递系统、透黏膜传递系统、自乳化传递系统、新型固体制剂等新技术提高CBD的溶解性及生物利用度试验研究进行阐述并作出展望。     

大麻二酚对甲基苯丙胺诱导小鼠行为敏化及条件性位置偏爱的影响

目的 研究大麻二酚(CBD)在甲基苯丙胺(METH)成瘾中的对抗作用。方法 以雄性C57BL/6J小鼠为研究对象,采用小鼠行为敏化实验,分别观察形成期伴随ip给予或激发期单次ip给予CBD 20,40和80 mg·kg^-1后小鼠运动距离,评价CBD对行为敏化形成或点燃的影响;采用小鼠条件性位置偏爱(CPP)实验,分别观察形成期伴随ip给予、表达期测试前单次ip给予或消退期伴随多次ip给予CBD 20,40和80 mg·kg^-1后小鼠CPP得分,评价CBD对CPP形成、表达和重建的影响。结果 在行为敏化实验中,CBD 40和80 mg·kg^-1显著抑制METH诱导行为敏化的形成或点燃(P<0.05)。CPP实验中,CBD各剂量对CPP形成和表达均无显著对抗作用,但CBD 80 mg·kg^-1显著抑制METH诱导CPP重建(P<0.05)。结论 CBD对METH的急性效应无明显对抗作用,但显著抑制METH诱导的动机敏化,并干预成瘾记忆的消退学习过程,从而降低成瘾行为重建。     

大麻二酚可阻断乳腺癌转移

美国研究人员最新发现，一种由大麻提取的化学物质大麻二酚将有助于防止乳腺癌在机体扩散。大麻二酚无毒且剂量比大麻低，服用也属合法，有望成为化疗外的另外一种新疗法。     

大麻二酚对应激性心肌损伤的预防及其机制

目的:探索应激性心肌损伤之后,大鼠心肌组织及心肌细胞的状态和可能的作用机制.方法:采用水浸束缚应激的方式,建立大鼠应激性心肌损伤模型,观测大麻二酚治疗之后应激大鼠心率和血压的变化,血清中CORT、BNP、c-TnI、TNF-α和Il-1β的含量变化,以及应激前后心肌组织中mRNA的差异表达,将差异表达最显著的前100位...     

大麻二酚通过激活PPAR-γ减轻四氯化碳所致小鼠急性肝损伤

目的探究大麻二酚(CBD)对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠急性肝损伤的防治作用及机制。方法 42只6～8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组(9只)、模型组(9只)、CBD对照组(9只)、还原型谷胱甘肽(GSH)干预组(6只)、CBD干预组(9只),其中CBD对照组、GSH干预组、CBD干预组分别腹腔注射CBD 5 mg/kg、GSH 200 mg/kg、CBD5 mg/kg,对照组、模型组注射相同剂量的生理盐水。2 h后模型组、GSH干预组、CBD干预组分别腹腔注射含20%CCl4橄榄油5 m L/kg建立急性肝损伤模型,24 h后取血清检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;HE染色观察小鼠肝组织病理变化;肝组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和GSH水平;Western blot检测肝组织过氧化物增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组细胞损伤坏死严重,ALT、AST、MDA水平及COX-2蛋白表达水平明显升高,SOD、GSH水平及PPAR-γ蛋白表达水平明显降低(均P<0.0...     

大麻二酚对人子宫内膜癌细胞活性的影响

目的 研究大麻二酚对子宫内膜癌Ishikawa细胞的活性、增殖、迁移生物学作用以及促凋亡的作用机制。方法 用0,5,10,20μmol·L^-1的大麻二酚处理Ishikawa细胞24 h。用细胞计数法-8（CCK-8）、集落形成实验和Transwell实验分别测定细胞增殖和迁移情况;用Hoechst 33258染色及AnnexinⅤ-FITC/PI双重染色方法检测Ishilawa细胞凋亡情况;用DCFH-DA荧光染料对细胞活性氧进行检测;以蛋白质印迹（Western blot）法检测B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、细胞色素C（Cyto C）抗体、活化的胱天蛋白酶-3（cleaved caspase 3）的蛋白表达情况。结果 CCK-8检测显示,5,10,20μmol·L^-1大麻二酚组的细胞增殖率分别为（82.38±9.63）%,（47.38±5.32）%,（36.06±4.14）%,具有浓度依赖性。与对照组相比,5,10,20μmol·L^-1大麻二酚组细胞克隆形成率分别为（78.22±8...     

工业大麻研究.Ⅲ.不同生长期工业大麻中四氢大麻酚和大麻二酚含量的测定方法比较

分别采用HPLC—UV法、HPLC—ELSD法和GC-FID法测定工业大麻枝叶中四氢大麻酚（THC）和大麻二酚（CBD）含量，并进行了比较。结果显示，HPLC—UV法和GC—FID法的测定结果较为接近，但后者采用内标法，操作繁琐；HPLC—ELSD法取样量大、灵敏度低、线性范围窄。HPLC—UV法则灵敏度高、线性范围宽、回收率高。     

大麻二酚可阻断乳腺癌转移

美国研究人员最新发现,一种由大麻提取的化学物质大麻二酚将有助于防止乳腺癌在机体扩散。大麻二酚无毒且剂量比大麻低,服用也属合法,有望成为化疗外的另外一种新疗法。据悉,Id-1基因与肿瘤细胞从原发部位转移密切相关,而大麻二酚可抑制该基因的活性。先前的研究就已发现,大麻二酚可成功阻断人类脑癌的蔓延,最新的发现也显示其对于乳腺癌也有类似的效果。