羧乙基锗倍半氧化物对神经节烟碱传递的影响

背景羧乙基锗倍半氧化物(carboxyethygermanium sesquioxide,Ge-132)是近30年研究较多的具有多种生物活性的有机锗化合物,临床试验性用于老年痴呆症和及其他多种疾病的预防和治疗.但有机锗对神经系统作用环节及机制尚未见文献报道较少.目的探索Ge-132对大鼠颈上神经节细胞及烟碱传递过程的影响.设计非随机自身对照实验性研究.地点和材料实验在广西医科大学实验中心神经药理学实验室完成.材料成年Wistar大鼠30只,雌雄兼用.干预大鼠急性处死后,迅速将颈上神经节连同节前神经离体,用950mL/LO2和50 mL/L CO2混合气饱和的,pH为7.4±0.05的克氏溶液,恒温(35±0.5)℃持续灌流.用内充灌3M-KCl溶液的玻璃微电极穿刺离体颈上神经节神经元进行细胞内记录.所有的药物均用Kreb液中配成相应浓度直接灌流神经节.主要观察指标快兴奋性突触后电位(FEPSP).结果①Ge-132在1×10-4mol/L或更高浓度,可逆地抑制刺激节前神经引起的FEPSP的幅度,并可使动作电位发放频率减少.②对乙酰胆碱(ACh)引起的膜除极反应无显著的影响.③对细胞膜被动膜性质无明显的影响.结论Ge-132对烟碱传递的抑制作用可能是其使突触前ACh释放减少所至.     

5-HT_7受体活化对中脑导水管周围灰质ATP诱发电流的影响

目的:探讨中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)神经元5-HT7受体活化对α,β-me ATP诱发内向电流的影响。方法:取SD大鼠乳鼠PAG组织进行原代神经元细胞培养,运用全细胞膜片钳技术观察PAG神经元α,β-me ATP激活电流以及5-HT7受体活化对PAG神经元α,β-me ATP激活电流的影响。结果:α,β-me ATP能够引起PAG神经元产生3种内向电流,即快反应电流、慢反应电流和混合电流。其中快反应内向电流能够被P2X3受体特异性阻断剂A-317491阻断;5-HT7受体特异性激动剂AS-19对α,β-me ATP激活快电流的增大效应呈浓度依赖性;5-HT7受体特异性阻断剂SB-269970能够翻转AS-19对α,β-me ATP激活快电流的增大效应。结论:PAG神经元上5-HT7受体可与P2X3受体在功能上产生协同作用,进而促进机体内源性镇痛系统的功能,产生镇痛作用。     

氯化钐对大鼠颈上神经节烟碱传递的影响

背景:稀土元素因其独特的理化性质,具有广泛的生物效应,并具有一定的神经毒性。研究已经发现某些稀土元素如镧、钆等对神经肌肉接头和交感神经节突触传递具有一定的影响,但钐对突触传递的影响及机制尚不明确。目的:观察氯化钐对大鼠交感神经节-颈上神经节烟碱型突触传递的影响,分析其可能作用途径。设计:以细胞为观察对象,对照实验。单位:广西医科大学药理教研室。材料:选用成年Wistar大鼠40只,雌雄不拘,体质量250～320g。氯化钐由氧化钐氯化处理后得到。氧化钐由广西医科大学刘达元教授赠送,纯度99.5%,相对分子质量348.7。氯化乙酰胆碱、氨甲酰胆碱均为美国Sigma公司产品。方法:实验于2001-09/2002-12在广西医科大学实验中心神经药理学实验室完成。①将大鼠急性放血处死后,迅速将颈上神经节连同节前神经干离体后固定在浴槽内,节前神经干置于吸引电极内供电刺激。用体积分数0.95的O2和体积分数0.05的CO2混合气饱和,pH为7.4±0.05,恒温(35±0.5)℃的克氏液持续灌流标本。用内充3mol/LKCl、尖端电阻30～60MΩ的玻璃微电极穿刺离体颈上神经节神经元进行细胞内生物电记录。单脉冲(频率0.2～0.5Hz;波宽0.5～1ms;刺激强度2～10V)刺激交感节前神经干,可在颈上神经节细胞内记录到快兴奋性突触后电位。用乙酰胆碱(0.1mmol/L)或氨甲酰胆碱(0.1mmol/L)灌流神经节30～60s可记录到颈上神经节细胞膜除极反应。②比较1×(10-7～10-4)mol/L氯化钐灌流对颈上神经节细胞快兴奋性突触后电位、膜电位、膜电阻和乙酰胆碱、氨甲酰胆碱膜除极发应的影响;在灌流高钙(10mmol/L)克氏液易化快兴奋性突触后电位后,继用含氯化钐的高钙克氏液灌流,观察氯化钐对高钙易化快兴奋性突触后电位作用的影响。实验中所用药物均用克氏液或改良克氏液配成相应浓度直接灌流神经节。③采用配对t检验比较灌流药物前后生物电差异。主要观察指标:①氯化钐对大鼠颈上神经节的快兴奋性突触后电位的影响。②对颈上神经节细胞膜电位和膜电阻的影响。③对乙酰胆碱和氨甲酰胆碱膜除极化反应的影响。④氯化钐对高钙(10mmol/L)易化快兴奋性突触后电位作用的影响。结果:①1×(10-7～10-4)mol/L的氯化钐能可逆性地抑制大鼠颈上神经节的快兴奋性突触后电位[1×10-4,1×10-5,1×10-6,1×107mol/L的氯化钐对大鼠颈上神经节细胞快兴奋性突触后电位幅度抑制百分率分别为(49.78±13.85)%(n=20),(39.05±4.05)%(n=10),(29.83±9.73)%(n=10),(16.30±2.16)%(n=10),P<0.05～0.01]。1×10-4mol/L的氯化钐可使顺行动作电位变成快兴奋性突触后电位(n=5)。②1×10-4mol/L的氯化钐灌流对乙酰胆碱(n=5)和氨甲酰胆碱(n=7)膜除极化反应无明显影响(P>0.05)。③1×(10-7～10-4)mol/L对颈上神经节细胞膜电位、膜电阻无明显影响(n=67,P>0.05)。④1×10-4mol/L氯化钐能拮抗高钙(10mmol/L)对快兴奋性突触后电位的易化作用(n=5,P<0.01)。结论:氯化钐通过突触前机制抑制大鼠交感神经节颈上神经节烟碱传递,可能与抑制突触前钙离子内流有关。     

大鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流改变

目的:观察大鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流的改变,探讨脑缺血神经元损伤的兴奋毒性机制,为中枢神经损伤的康复提供理论依据。方法:以原代培养的大鼠海马神经元为标本,采用全细胞膜片钳方法观察原代培养大鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流改变。结果:当钳制电压为-60mV时,100μmol/L的N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)、α-氨基-3羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)分别诱发一内向电流(INMDA,IAMPA),模拟缺血处理后的神经元INMDA、IAMPA明显增大。结论:升高的兴奋性氨基酸激活突触后膜的兴奋性氨基酸受体后引起神经细胞损伤。     

大鼠背根神经节神经元细胞纯化培养的模型建立

目的:建立一种切实可行的新生SD大鼠背根神经节神经元培养及纯化方法.方法:用显微解剖方法获取足够数量新生大鼠背根神经节,通过胰蛋白酶+EDTA消化、交替使用DF-12培养基和加有阿糖胞苷抗有丝分裂的DF-12培养基培养等方法,在体外获得纯化的背根神经节神经元,并采用NSE免疫细胞化学染色方法检测神经元的纯度.结果:获得的背根神经节神经元在体外生长良好,纯度可达到90%以上.结论:本方法可以获得大量高度纯化的大鼠背根神经节神经元.     

酪胺对小鼠三叉神经节神经元A型钾通道的影响

目的:探讨酪胺对小鼠三叉神经节神经元细胞膜电压依赖性钾通道电流及其兴奋性的影响。方法:急性分离小鼠三叉神经节神经元,采用全细胞膜片钳技术测定不同浓度酪胺(1μM、0.1μM、0.01μM、0.001μM、0.0001μM)对瞬时外向型钾通道(A型钾电流,IA)以及延迟整流型钾通道(IDR)电流的影响,并观察0.1μM的酪胺对电压依赖性钠通道及钙通道的影响。结果:如下浓度的酪胺1μM、0.1μM、0.01μM、0.001μM、0.0001μM对A型钾电流的抑制率分别为(48.21±11.72)%(32.25±2.07)%,(23.84±2.69)%,(16.26±2.72)%及(7.07±2.91)%;0.1μM酪胺对电压依赖性钠通道和延迟整流型钾电流无明显影响,仅对钙电流有轻度的抑制作用,抑制率为(11.34±4.97)%;0.1μM酪胺能增强小鼠三叉神经节神经元的放电频率。结论:酪胺呈浓度依赖性抑制A型钾电流;酪胺通过下调A型钾电流增强三叉神经节神经元的兴奋性,增加TGN(trigeminal ganglion neurons)的伤害性传导,从而降低痛阈,导致疼痛。     

以膜片钳技术急性分离新生大鼠尾核神经元

背景:许多离子通道研究需要单个分散的神经元.人工原代培养的神经细胞受环境的影响,自身特性改变较大,而急性分离的神经元却能相对保持完好的生理特性.目的:建立急性分离尾核神经元的方法,用膜片钳技术研究尾核神经元离子通道及其信号转到机制,利于深入了解尾核的功能.设计、时间及地点:以细胞为对象的观察实验,于2008-02/12在三峡大学医学院实验中心完成.材料:新生7-10 d Wistar乳鼠12只,雌雄不限.方法:取7～10 d的大鼠,采用酶和机械分离法制备分散的单个尾核神经元,利用全细胞膜片钳技术记录电压依赖性钙电流.主要观察指标:用全细胞膜片钳急性分离大鼠尾核神经元的形态学视察和电生理特性.结果:用链蛋白酶(Protease)消化及机械分离法,急性分离的新生大鼠尾核神经元,表面光洁,胞膜完整,有较长的突起,形态和生理特性良好.利用急性分离的新生大鼠尾核神经元观察L-钙离子通道电流,所记录的电学参数在正常生理范围内,较好地保存电压依赖性钙离子通道活性.结论:分离出的神经元形态正常,有较长的轴突;保存了主要的离子通道活性,成功建立了一种适用于膜片钳技术的大鼠尾核神经元急性分离方法.     

吗啡对大鼠海马神经元突触传递的作用及机制

目的从离子通道角度研究吗啡对中枢神经系统兴奋性及抑制性突触传递的作用,以探讨吗啡镇痛机制.方法原代培养新生Wistar大鼠的海马神经元.采用膜片钳技术研究吗啡对其兴奋性及抑制性突触后电流及谷氨酸诱发电流的影响.结果①吗啡可明显增强海马神经元兴奋性突触传递,加吗啡后自发兴奋性突触后电流发放频率增加了207.8%(t=42.182 8,P＜0.01).此作用可被阿片受体阻断剂纳洛酮阻断;②吗啡对微小兴奋性突触后电流的发放频率及谷氨酸诱发电流的幅度没有明显影响(t=0.962,t=0.791,P＞0.05);③吗啡可明显抑制神经元自发抑制性突触后电流,纳洛酮可拮抗吗啡作用(P＜0.01).结论吗啡对海马神经元的兴奋作用不是由于吗啡直接作用于兴奋性氨基酸-谷氨酸突触传递过程,而是可能由于抑制了抑制性中间神经元,间接产生的兴奋达到镇痛作用.     

羧乙基锗倍半氧化物对神经节烟碱传递的影响

背景：羧乙基锗倍半氧化物(carboxyethygermanium sesquioxide，Ge-132)是近30年研究较多的具有多种生物活性的有机锗化合物，临床试验性用于老年痴呆症和及其他多种疾病的预防和治疗。但有机锗对神经系统作用环节及机制尚未见文献报道较少。目的：探索Ge-132对大鼠颈上神经节细胞及烟碱传递过程的影响。设计：非随机自身对照实验性研究。地点和材料：实验在广西医科大学实验中心神经药理学实验室完成。材料：成年Wistar大鼠30只，雌雄兼用。干预：大鼠急性处死后，迅速将颈上神经节连同节前神经离体，用950mL/L O2和50mL／L CO2混合气饱和的，pH为7．4&#177;0．05的克氏溶液，恒温(35&#177;0．5)℃持续灌流。用内充灌3M-KCl溶液的玻璃微电极穿刺离体颈上神经节神经元进行细胞内记录。所有的药物均用Kreb液中配成相应浓度直接灌流神经节。主要观察指标：快兴奋性突触后电位(FEPSP)。结果：①Ge-132在1&#215;10^-6mol／L或更高浓度，可逆地抑制刺激节前神经引起的FEPSP的幅度，并可使动作电位发放频率减少。②对乙酰胆碱(ACh)引起的膜除极反应无显著的影响。③对细胞膜被动膜性质无明显的影响。结论：Ge-132对烟碱传递的抑制作用可能是其使突触前ACh释放减少所至。     

鸡胚背根神经节神经元移植于鸡胚绒毛尿囊膜层的培养

目的 建立一种易于观察、取材方便、价格低、实验周期短、经济实用的鸡胚背根神经节神经元的干细胞鸡胚内培养方法.方法 摘取孵化13～15 d间鸡胚的背根神经节,经胰蛋白酶消化分离等方法获得纯化的神经元,将其移植于鸡胚绒毛尿囊膜层后,继续培养.结果 在适宜的环境中,鸡胚背根神经节神经元在于细胞鸡胚的绒毛尿囊膜层生长良好.结论 鸡胚背根神经节神经元能在干细胞鸡胚的绒毛尿囊膜层生长、分化及再聚集并发育成正常神经网络组织.     

小剂量藜芦碱诱发大鼠脑海马CA1区锥体神经元异常放电癫痫脑片模型的特征

背景阵发性去极化漂移是癫痫活动的脑神经元的细胞学特征,过去认为其产生与突触传递异常有关.近年来,阵发性去极化漂移的内因机制得到进一步关注和重视.;目的观察小剂量藜芦碱诱发大鼠脑海马CA1区锥体神经元产生癫痫样活动的特征,探讨其可能的离子机制.设计探索性观察实验.单位解放军第四军医大学的神经科学研究所.材料实验于2002-10/2004-10在解放军第四军医大学神经科学研究所完成.选择出生后14 d的健康SD大鼠40只,所需试剂购自天津市医药公司和Sigma公司.干预大鼠经腹腔麻醉后取脑切片,通过0.5 μmol/L藜芦碱诱发癫痫样活动.在6张脑片上诱发产生阵发性去极化飘移样放电后,灌流液中加入80 nmol/L河豚毒素,在另外5张脑片上,用抗癫痫药物苯妥英(5μmol/L)替换河豚毒素,观察在不同药物作用下细胞电生理特性的变化.主要观察指标①细胞放电模式.②电压钳模式下通过细胞Ⅰ-Ⅴ反应计算河豚毒素敏感性持续性钠电流的大小.结果小剂量藜芦碱细胞外灌流后,随着神经元膜的超极化,大鼠CA1区锥体细胞表现出固定模式的阵发性去极化漂移串样放电,这种电活动可被小剂量(80 nmol/L)河豚毒素或(5 μmol/L)苯妥英所阻断.电压钳模式下测量阈下河豚毒素敏感性钠电流,在膜电位-55,-60,-65mV范围内,癫痫放电神经元测值明显增大,表明小剂量藜芦碱可增强持续性钠电流,并具有电压依赖性.结论小剂量藜芦碱可在大鼠脑海马CA1区锥体神经元上诱发出阵发性去极化漂移样癫痫活动.小剂量河豚毒素或苯妥英可阻断这种癫痫活动,其离子机制可能与持续性钠电流的增强有关.     

急性缺氧对大鼠海马神经元N-甲基-D-天门冬氨酸诱发电流的影响

目的:研究N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-asparate,NMDA)在大鼠海马神经元上诱发电流的特性以及急性缺氧对大鼠海马神经元NMDA诱发电流(INMDA)的影响。方法:运用常规全细胞膜片钳技术,在原代培养第七八天的大鼠海马神经元上记录INMDA,并建立神经细胞体外急性缺氧模型,由Clampex8.0软件采样系统获得的图形,直接进入Clampfit8.0软件处理数据。结果:①在钳制电压为-60mV时,100μmol/LNMDA可在海马神经元上诱发出一大的内向电流,INMDA的峰值为(-745.461±123.731)pA。I-V曲线显示在钳制电压为正值时INMDA呈外向电流,而钳制电压为负值时则为内向电流。给予NMDA后,海马神经元上即刻诱发出内向电流,随后尽管持续给药20s,但INMDA开始发生衰减。②在钳制电压为-60mV时,海马神经元急性缺氧2min后,细胞外给予100μmol/LNM-DA可诱发一大而增强的INMDA,峰值为(-1670.49±202.09)pA,峰值显著增大(t=12.572,P<0.01),峰值增加率为130%。结论:NMDA诱发的电流呈现明显的内向整流性和失敏特性,急性缺氧能提高海马神经元NMDA通道的兴奋性,NMDA受体参与了兴奋毒性的产生。     

胶质细胞源性神经营养因子对大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸诱发电流的保护作用

目的:研究N-甲基-D-天冬氨酸N-methyl-D-asparate,NMDA在大()鼠海马神经元上诱发电流的特性以及胶质细胞源性神经营养因子(glialcellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF)对大鼠海马神经元NMDA诱发电流(IN)的影响。MDA方法:实验于2002-10/2003-02在解放军第二军医大学膜片钳研究室进行,运用常规全细胞膜片钳技术,在原代培养第七八天的大鼠海马神经元上记录IN,以及GDNF对INMDAMDA的影响,由Clampex8.0软件采样系统获得的图形,直接进入Clampfit8.0软件处理数据。结果:NMDA可在海马神经细胞上诱发出大的内向离子流。当钳制电压为-60mV时,细胞外单独给予GDNF(0.1,1.0,10.0μg/L)对静息膜电导及电压门控离子通道无影响。但细胞外同时给予NMDA(100μmol/L)和GDNF10μg/L时,IN()MDA的峰值为(-578.238±100.493)pA,INMDA的峰值被抑制(t=-7.248,P<0.01),峰值受抑制率为(21.502±7.898)%。洗去GDNF后,抑制作用消失。结论:NMDA诱发的电流呈现出明显的内向整流特性,GDNF能抑制海马神经元NMDA通道的兴奋性,从而发挥神经保护作用。     

慢性疼痛的表观遗传调节机制——DNA转甲基酶DNMT3a通过抑制Kcna2在DRG中的表达参与神经病理性疼痛

神经损伤诱导了背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中的神经元基因转录发生变化,这可能会造成神经性疼痛的发生,而DNA的甲基化能够抑制基因的表达。本研究发现:外周神经损伤通过活化八聚体转录因子1可以增加DRG神经元中DNA甲基转移酶DNMT3a的表达。如果阻断这种改变可以阻止电压依赖性钾离子(Kv)通道亚单位Kcna2启动子区的DNA甲基化发生,进而抑制神经损伤诱发的DRG中的Kcna2表达降低,从而抑制神经病理性疼痛。相反,即使没有神经损伤,在DRG中上调DNMT3a的表达,也可以降低Kcna2的表达,减少Kv电流,增加了DRG神经元兴奋性并导致脊髓中枢敏化,诱发动物出现神经病理性疼痛的症状。这些发现表明在DRG神经元中甲基转移酶DNMT3a可能通过抑制Kcna2的表达,从而调控神经病理性疼痛。     

大鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流改变

目的：观察大鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流的改变，探讨脑缺血神经元损伤的兴奋毒性机制，为中枢神经损伤的康复提供理论依据。方法：以原代培养的大鼠海马神经元为标本，采用全细胞膜片钳方法观察原代培养大鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流改变。结果：当钳制电压为-60mV时，100μmol／L的N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)、α-氨基-3羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)分别诱发一内向电流(INMDA、IAMPA)，模拟缺血处理后的神经元INMDA，IAMPA明显增大。结论：升高的兴奋性氨基酸激活突触后膜的兴奋性氨基酸受体后引起神经细胞损伤。     

不同浓度利多卡因对大鼠脑海马锥体神经元钠、钙电流的影响

目的:观察不同浓度利多卡因对大鼠海马锥体神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体介导钙电流和钠电流的影响,初步探讨低浓度利多卡因对神经元缺氧保护的电生理基础。方法:实验于2001-06/2002-08在北大医院麻醉生理实验室进行。将已培养12～14d的Wistar大鼠海马神经元按利多卡因浓度(10-5～10-1mol/L)分成5组(n=6),以不含利多卡因组做对照,应用全细胞膜片钳方法,采用无间隙模式,采集记录各组大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸介导钙电流、电压依赖性钠电流的变化及各组静息电位的情况。结果:①同对照组相比,利多卡因浓度为10-3,10-2,10-1mol/L时明显抑制N-甲基-D-天冬氨酸介导钙电流,电流密度依次为5.2±1.9,3.0±0.5,3.3±1.0(P<0.05或0.01),其余浓度对N-甲基天冬氨酸介导钙电流无明显作用。②利多卡因浓度为10-4,10-3mol/L时,电压依赖性钠通道电流密度依次为160.9±19.2,68.2±6.5,同对照组相比明显减少,利多卡因浓度为10-2,10-1mol/L时钠电流被完全抑制(P<0.05或0.01)。结论:利多卡因可浓度依赖性抑制N-甲基-D-天冬氨酸介导钙电流和钠电流,低浓度利多卡因的脑保护作用可能与此有关。     

辣椒素对不同年龄大鼠内脏感觉神经元上辣椒素受体通道的影响

目的 探讨辣椒素对不同年龄SD大鼠内脏感觉神经元上辣椒素受体(TRPV1)介导的离子通道的影响.方法 急性分离7～9 d和21～23 d大鼠迷走神经结状神经节神经元,利用全细胞膜片钳技术在分离的神经元上记录辣椒素激活TRPV1受体后通道电流的,变化.结果 ①7～9 d和21～23 d大鼠内脏感觉神经元的膜电容分别为(1...     

皮内注药治疗内脏痛的神经基础与皮肤经络的实质

目的 研究家兔胃伤害性刺激牵涉区皮内神经末梢感受器的初级神经元和交感神经元的分布规律及其末梢分布. 方法 在家兔胃伤害性刺激牵涉区皮内注射辣根过氧化物酶( HRP)和荧光素核黄( NY)逆行神经追踪,观察初级神经元和交感神经元的分布规律及其末梢分布规律. 结果 在 C4～ T10脊神经节( SG)发现标记细胞 , 以 C6～ T8标记细胞较多.在颈、胸交感神经节及腹腔神经节发现标记细胞,以腹腔神经节标记细胞较多.在下丘脑、脊髓后角、骶脊肌的肌膜、胃、膀胱壁的外膜和黏膜、心肌的内、外膜,腹主动脉壁的内、外膜发现有荧光密集区. 结论胃伤害性刺激皮肤牵涉区初级神经元分布在 C4～ T10脊神经节,交感神经元分布在颈、胸交感神经节及腹腔神经节,以腹腔神经节标记细胞较多.其末梢分布于皮肤、血管壁、肌膜、空腔脏器的外膜和粘膜等感觉神经末梢分布区,初级神经元和交感神经元可能有递质上行至脊髓后角和下丘脑,这可能是皮内注药治疗内脏痛的神经基础也可能与皮肤经络的实质有关.     

咪达唑仑对神经病理性痛大鼠DRG神经元GABA-AR激活电流的增强作用

目的:观察大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury CCI)致神经病理性痛后,咪达唑仑对背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元上γ-氨基丁酸A受体(gamma-aminobutyric acidA receptor,GABA-AR)激活电流的调控作用.方法:运用全细胞膜片钳技术,记录假手术、CCI组、正常组GABA-AR激活电流的变化、以及咪达唑仑对坐骨神经慢性压迫性损伤后GABA-AR激活电流的影响.结果:CCI组GABA(0.1～1000μmol/L)激活的电流幅值显著小于假手术组和正常组.假手术组和正常组由GABA (0.1～1000μmol/L)激活的电流幅值差异无统计学意义.不同浓度咪达唑仑(0.03～100 μmol/L)对CCI组GABA-AR激活电流均有增强作用,且随咪达唑仑浓度升高,对DRG神经元GABA-AR激活电流的增强率逐渐升高,3.00 μmol/L咪达唑仑时达峰值(P＜0.05或0.01).结论:在CCI组中,DRG神经元GABA-AR功能的改变导致的突触前抑制作用的减弱可能是疼痛产生的关键因素之一.咪达唑仑对CCI组GABA-AR功能有增强作用,增强GABA-AR参与突触前抑制作用,可能是其在脊髓水平产生镇痛的机制之一.