头穴丛刺调控NF-κB信号通路介导阿尔茨海默病炎症反应的机制研究

目的:探讨头穴丛刺调控NF-κB信号通路介导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠炎性反应的作用机制。方法:将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和头穴丛刺组,每组12只。采用双侧海马内注射Aβ_(1-42)制备AD模型。造模成功后第7天开始干预,头穴丛刺组选取百会穴及百会穴左侧旁开1 mm处、百会穴右侧旁开1 mm进行针刺干预,1次/d,留针30 min,连续干预14 d。采用免疫组化法检测海马组织COX-2、NF-κB的表达;采用实时荧光定量PCR法检测海马组织IL-1β、IL-6及TNF-αmRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马组织COX-2、NF-κB表达量显著升高(P0.01);与模型组比较,头穴丛刺组大鼠海马组织COX-2、NF-κB表达量明显降低(P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织IL-1β、IL-6及TNF-α基因mRNA表达水平均显著升高(P0.01);与模型组比较,头穴丛刺组大鼠海马组织IL-1β、IL-6及TNF-α基因mRNA表达水平均明显降低(P0.01)。结论:头穴丛刺针刺法调控NF-κB信号通路,抑制炎性因子表达,发挥其抗炎作用。     

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB和IκB表达的影响

目的:观察针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB和IκB蛋白表达的影响,探讨针刺治疗多发梗塞性痴呆的作用机制。方法:通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,造模成功大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。针刺处理3周后,运用免疫组化方法分析海马NF-κB和IκB的蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组海马NF-κB及IκB蛋白表达显著升高。同时,针刺组大鼠海马NF-κB、IκB蛋白表达水平明显高于模型组。结论:针刺能够增强多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB、IκB的蛋白表达水平,发挥神经保护作用,改善痴呆动物的学习记忆能力。     

针刺对穴“后溪-环跳”对腰椎间盘突出症模型大鼠脊神经干组织HMGB1/RAGE通路的影响

目的 探讨针刺对穴“后溪-环跳”治疗腰椎间盘突出症的可能作用机制。方法 32只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、普通针刺组、对穴组，每组8只。除假手术组外，其余各组采用大鼠自体髓核移植法建立腰椎间盘突出症模型。于造模3天后对普通针刺组大鼠进行针刺干预，选穴“肾俞”“大肠俞”“委中”；对穴组针刺“后溪”“环跳”，毫针刺入1～2 mm，每10 min行针1次，平补平泻，留针30 min。假手术组与模型组于相同时间内每日绑缚30 min，各组均干预14天。分别于造模前1天、造模术后3天、干预14天使用热痛刺激仪检测大鼠缩爪反应所需时间作为痛阈值；治疗结束取双侧第五腰椎节段脊神经干行HE染色观察病理形态改变；采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清白细胞介素1β (IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)、核因子κB (NF-κB)水平；采用免疫荧光法检测脊神经干组织中高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)、晚期糖基化终产物受体（RAGE）表达，采用蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测脊神经干组织中HMGB1、RAGE蛋白表达，采用实时荧光定量PCR法检测脊神经干组织中HMGB1、RAG...     

针刺调控miR-10a改善VD大鼠认知并减轻神经炎症的研究

[目的]探讨针刺通过调控Micro RNA 10a(miR-10a)改善血管性痴呆（VD）大鼠认知功能并减轻神经炎症的效应及机制。[方法]采用双侧颈总动脉夹闭法制作VD大鼠模型,并分为假手术组、VD组、针刺组和各miR干预组,针刺组予以“三焦针法”进行治疗;各miR干预组给予相应的miR-10a空白溶剂或抑制剂。采用莫里斯（Morris）水迷宫评价大鼠的认知能力;实时荧光定量（RT-qPCR）法测定miR-10a表达;蛋白质印迹（Western blot）法检测核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白NF-κB p65、磷酸化NF-κBp65的表达。酶联免疫吸附实验（ELISA）法测定肿瘤坏死因子（TNF-α）及白细胞介素6(IL-6)水平。[结果]与假手术组相比,模型组在水迷宫隐蔽平台实验中的逃避潜伏期显著延长（P<0.01）;在空间探索实验中穿越原平台位置的次数减少、首次穿越原平台所需时间延长（P<0.01）;而针刺组对上述指标具有改善作用,与模型组相比差异显著（P<0.01）。此外,与假手术组相比,模型组海马miR-10a表达下降,NF-κB t-p65和p-p6...     

不同频率提插水沟穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注皮质细胞凋亡及NF-κB p65、Caspase-3的影响

[目的]研究不同频率提插水沟穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注皮质缺血区NF-κB p65和Caspase-3的影响,寻求适宜针刺频率。[方法]将成年Wistar雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、水沟穴低频提插组、水沟穴中频提插组、水沟穴高频提插组,每组大鼠6只。空白组不造模,假手术组造模时在颈内动脉内不插入线栓,其余4组均完成局灶性脑缺血再灌注模型。空白组、假手术组和模型组均常规饲养,不进行针刺干预;水沟穴低频提插组、水沟穴中频提插组、水沟穴高频提插组均进行对应频率的针刺干预。每日两次,针刺3 d。TUNEL法检测各组大鼠皮质细胞凋亡的表达,免疫荧光检测大脑皮质NF-κB p65和Caspase-3的表达。[结果]皮质细胞凋亡的表达:各针刺组与模型组比较(P0.01)有统计学差异,针刺低频组和针刺中频组及高频组差异有均统计学意义(P0.01及P0.05),针刺中频组和高频组比较无统计学差异(P0.05))。大脑皮质NF-κB p65和Caspase-3的表达:各针刺组与模型组比较(P0.01)有统计学差异,针刺低频组和高频组有统计学差异(P0.01),针刺中频组和高频组比较无统计学差异(P0.05)。[结论]针刺各个频率组都可显著降低脑缺血再灌注损伤所致的细胞凋亡,其中针刺中频组和高频组要显著优于低频组,其可能与降低皮质细胞NF-κB p65和Caspase-3的表达量有关。     

针刺百会、四神聪对脑缺血再灌注损伤模型大鼠缺血半暗带组织NF-κB信号通路的影响

目的采用针刺百会、四神聪穴位的方法,干预脑缺血再灌注损伤模型大鼠,通过对各组大鼠脑缺血半暗带组织中NF-κB、IκB蛋白表达水平的检测,探讨针刺百会、四神聪治疗缺血性脑病的部分作用机制。方法SPF级SD大鼠45只,将大鼠随机分为2组:假手术组(15只);造模组(30只)。然后采用改良线栓法对造模组30只大鼠进行CIRI模型复制,评价模型成功后,再将成功的动物模型随机分为2组:非穴区对照组和针刺组。最终实验分为3组,即:假手术组、非穴区对照组和针刺组。假手术组大鼠采用相同术式但不予线栓干预。模型复制成功后,针刺组大鼠给予百会、四神聪穴针刺干预,间隔8 h 1次,至再灌注72 h结束;非穴区对照组大鼠分别于百会、四神聪穴区周边5 mm处进行针刺皮肤干预,间隔8 h 1次,至再灌注72 h结束。末次针刺后1 h,过量麻醉法处死大鼠,取脑组织,去除缺血液化区组织后,沿缺血灶走行,剥离缺血灶周边2 mm区域内半暗带组织,用于NF-κB、IκB蛋白表达水平的检测。结果假手术组神经功能缺损评分为0,TTC染色未见梗死灶。非穴区对照组和针刺组神经功能缺损评分和梗死百分比均具有显著的统计学差异。与假手术组比较,非穴区对照组和针刺组大鼠缺血半暗带组织中NF-κB表达水平显著上调(P0.01),IκB蛋白表达水平显著下降(P0.01),有统计学差异;针刺干预后,与非穴区对照组比较,针刺组大鼠缺血半暗带组织中NF-κB表达水平显著下调(P0.01),IκB蛋白表达水平显著上调(P0.01),有统计学差异。结论针刺百会、四神聪穴可明显降低脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经功能缺损评分,减小梗死百分比。其作用机制可能是通过调节NF-κB信号通路实现的。     

针刺对穴“后溪-环跳”对腰椎间盘突出症大鼠HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的：观察针刺对穴“后溪-环跳”对LDH大鼠HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路及通路相关炎症因子的影响，探讨对穴治疗LDH的潜在机制。方法：将大鼠随机分成假手术组、模型组、对穴组与普通针刺组(即普针组)4组，每组10只。根据自体髓核移植法造模，造模3 d后，对普针组、对穴组行针刺干预，普针组选取双侧“肾俞”“大肠俞”“委中”穴；对穴组取双侧“后溪穴”“环跳穴”。两组均干预1次/d, 30 min/次，共28 d。于造模前1 d、造模3 d后与干预28 d后测定大鼠痛阈值，HE染色观察大鼠L₅脊神经干组织病理学改变；ELISA测定血清TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α与IL-8等含量；Western Blot及免疫荧光技术(IF)检测HMGB1蛋白在脊神经干中的表达。结果：针刺干预后，普针组、对穴组大鼠的痛阈均显著提高；与模型组比较，普针组与对穴组脊神经干中HMGB1蛋白表达及血清中TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α与IL-8等含量均明显下降，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：针刺能有效缓解LDH大鼠的痛觉敏感，改善脊神经干组...     

基于Toll样受体4/核因子-κB信号通路探讨逆灸调控阿尔茨海默病大鼠小胶质细胞极化的机制

目的:观察逆灸对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力、Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白及小胶质细胞的影响，探讨逆灸防治AD的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和逆灸组，每组9只。逆灸组予“百会”“肾俞”“足三里”逆灸干预，每穴15 min, 1次/d, 6 d为1个疗程，共3个疗程。逆灸结束后于大鼠双侧海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ)分子片段Aβ_25-35聚集液制备AD大鼠模型。Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力，透射电镜观察大鼠海马组织神经元超微结构，HE染色法观察大鼠海马组织病理学变化，Western blot法检测大鼠海马组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达量，免疫荧光染色法检测大鼠海马CA1区离子钙结合配体分子-1(Iba-1)、分化簇80(CD80)、分化簇206(CD206)阳性表达，ELISA法检测大鼠海马组织炎性因子白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及IL-10的含量。结果:与假手术组比较，模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越原平台次数...     

电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角GFAP、NF-κB及炎性细胞因子表达的影响

目的:通过观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病(CSR)模型大鼠脊髓背角神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、核转录因子B(NF-κB)及炎性细胞因子表达的影响,探讨电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛潜在的镇痛机制。方法:将62只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组和星形胶质细胞抑制剂L-α-氨基己二酸(LAA)组。除空白组外,所有大鼠均进行CSR造模和鞘内置管处理,假手术组只暴露神经根而不结扎。空白组无任何干预,常规饲养;假手术组和模型组仅在干预时同电针组进行捆绑操作,无其他干预;电针组采取电针双侧颈夹脊穴干预,20 min/次;LAA组采取鞘内置管LAA干预。4组均从造模后第7天开始干预,1次/d。采用免疫荧光法观察脊髓背角NF-κB、GFAP的表达;采用real-time PCR技术观察脊髓背角组织中炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-αmRNA的表达。结果:空白组与假手术组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组和LAA组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达明显降低(P<0.05)。电针组与LAA组比较,大鼠脊髓背角NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6及IL-18 mRNA的表达差异有统计学意义(P<0.05),TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛的镇痛机制可能与抑制星形胶质细胞活化,下调NF-κB、IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α的表达有关。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响

目的：观察电针“肾俞”“丰隆”穴对阿尔茨海默病（AD）大鼠学习记忆能力的影响,并基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路探讨其作用机制。方法：60只大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾组、化痰组、补肾化痰组。除假手术组外,其余组双侧脑室注射β淀粉样蛋白（Aβ）25-35造模。补肾组、化痰组、补肾化痰组分别电针“肾俞”单穴、“丰隆”单穴及“肾俞”“丰隆”双穴。Morris水迷宫（MWM）检测学习记忆能力;HE染色、尼氏染色观察海马病理形态;ELISA检测血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-4、IL-6、IL-10浓度;RT-PCR检测海马TLR4、MyD88、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达;Western Blot检测海马TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达。结果：与模型组比较,其余各组大鼠平均逃避潜伏期显著减少（P<0.01）,平均穿越平台次数显著增加（P<0.01）;海马神经元层次清晰,神经元相对表达显著增加（P<0.01）;血清TNF...     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠“内关”穴区Toll样受体4、髓样分化因子88及核转录因子-κB基因表达的影响

目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠"内关"穴区Toll样受体4(TLR 4)、髓样分化因子88(MyD 88)以及核转录因子-κB(NF-κB)mRNA表达的影响,探讨"内关"抗心肌缺血再灌注的作用与TLR 4/MyD 88/NF-κB信号通路的关系。方法:Wistar大鼠随机分成正常组、正常电针组、假手术组、模型组、电针组和假电针组,每组8只。采用左冠状动脉前降支结扎法制备MIRI大鼠模型,造模前5d开始电针预处理,电针组、正常电针组、假电针组针刺"内关"穴,并给予相应的电针干预,每次30min,每日1次,连续5d。Real-time PCR法检测大鼠"内关"穴区TLR 4、MyD 88和NF-κB mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组心电图(ECG)-J点显著升高(P0.01),电针组与模型组和假电针组相比,ECG-J点高度降低(P0.01)。与正常组相比,模型组大鼠"内关"穴区TLR 4、MyD 88和NF-κB mRNA表达水平显著升高(P0.01);电针组与模型组、假电针组相比,"内关"穴区TLR 4、MyD 88和NF-κB mRNA的表达水平降低(P0.05)。结论:电针预处理能降低MIRI大鼠"内关"穴区TLR 4、MyD 88和NF-κB mRNA的表达水平,因此针刺信号的启动-传递-放大可能与TLR 4/MyD 88/NF-κB信号通路有关。     

电针“足三里”穴对重症急性胰腺炎大鼠小肠闭锁蛋白和核因子-κB表达的影响

目的:探讨电针"足三里"穴调控急性胰腺炎大鼠肠道炎性反应的作用机制。方法:将54只雄性SD大鼠随机分为重症急性胰腺炎(SAP)模型组、电针组、假手术组,每组18只。通过逆行胆胰管注射3.5%牛磺胆酸钠制作SAP模型。模型制作成功后电针组在双侧"足三里"穴给予电针治疗30min。假手术组及模型组大鼠在同一时间固定30min不予治疗。各组大鼠均于造模后3h、6h、12h分批处死,观察胰腺以及小肠病理学改变,并用免疫组化SP法检测小肠上皮组织闭锁蛋白(occludin protein)以及核因子-κB(NF-κB p65)表达水平。结果:各时间点胰腺病理评分假手术组、电针组均低于模型组(P0.05);小肠上皮组织occludin蛋白表达假手术组与电针组均高于模型组(P0.05);小肠上皮组织NF-κB p65表达假手术组与电针组均低于模型组(P0.05)。结论:电针"足三里"穴可以降低SAP模型大鼠小肠上皮组织NF-κB p65表达,提高小肠上皮组织occludin蛋白表达,从而减轻胰腺损伤。     

电针天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠NF-κB信号通路的影响

目的:探讨电针天枢穴对溃疡性结肠炎(UC)大鼠NF-κB信号通路的影响。方法:SD大鼠60只随机分为3组:空白组、模型组和电针组,每组各20只,其中模型组和电针组采用TNBS溶液灌肠造模,造模后电针组给予针刺双侧天枢穴电针,空白组和模型组动物每天同一时间放置笼中固定。通过光镜下观察大鼠肠黏膜组织病理学改变,记录分析溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数(CMDI);酶联免疫吸附法(ELISA法)测定大鼠血清白介素1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);qRT-PCR法检测肠粘膜NF-κB p65 mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数明显升高(P0.01),血清IL-1、IL-6、TNF-α明显升高(P0.05),NF-κB p65mRNA的表达明显升高(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数明显降低(P0.05),血清IL-1、IL-6、TNF-α明显降低(P0.05),NF-κB p65 mRNA的表达明显降低(P0.05)。结论:电针天枢穴可以抑制肠道炎症反应,降低NF-κB的表达,从而达到改善UC炎症状态及免疫应答的作用。     

针刺调控p38MAPK/NF-κB信号通路对脑卒中后抑郁症大鼠干预机制

目的:基于p38MAPK/NF-κB信号通路探究针刺对脑卒中后抑郁症(PSD)模型大鼠海马组织细胞损伤的干预及对5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的影响.方法:随机将48只SPF级雄性Wistar大鼠分为空白组、模型组、氟西汀组和针刺组,每组12只.除空白组外,其他三组大鼠均采用大脑中动脉线栓法(M...     

电针对功能性消化不良肝郁脾虚模型大鼠十二指肠TLR4、NF-κB p65的影响

目的:探讨治疗功能性消化不良(FD)的作用机制。方法:将30只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、电针组各10只。模型组及电针组采用多因素干预法造模20 d,空白对照组不给予任何处置。造模成功后电针组针刺足三里穴、太冲穴后接电针治疗14 d,余组不采用任何干预措施。采用ELISA(酶联免疫吸附剂测定)检测各组血清IL-6(白介素-6)、TNF-α(肿瘤坏死因子α)水平,WB(免疫印迹法)检测大鼠十二指肠TLR4(Toll样受体4)、 NF-κB p65 (核转录因子κB p65)表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠十二指肠TLR4、NF-κB p65表达显著增高,血清IL-6、TNF-α水平显著升高;与模型组比较,电针组大鼠十二指肠TLR4、NF-κB p65及血清IL-6、TNF-α水平显著降低。结论:电针可能通过下调十二指肠TLR4、NF-κB p65表达,降低血清IL-6、TNF-α等炎性因子水平抑制炎症反应,发挥治疗FD作用。     

头针运动疗法对血管性痴呆大鼠海马CA1区促炎因子的影响

目的 研究头针运动疗法对血管性痴呆(VaD)大鼠海马CA1区促炎因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 选取40只清洁级健康雄性SD大鼠，采用随机数字表法将其分为假手术组、模型组、运动训练组、头针丛刺组和头针运动组，每组8只，Olsson法建立VaD模型；造模成功后，运动训练组予康复运动训练，头针丛刺组采用于氏头针七区划分法，取顶区、顶前区及额区(即神庭穴、百会穴、前顶穴及这三穴左、右侧各旁开5 mm),给予皮内针针刺；头针运动组采用运动训练结合头针丛刺治疗；治疗时间为4周。假手术组和模型组常规饲养，无特殊干预。Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力，RT-PCR法检测各组大鼠海马区炎症因子IL-6、IL-17、IL-1β、TNF-α含量。结果 (1)治疗后，运动训练组、头针丛刺组和头针运动组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短，穿越平台次数明显增多(P<0.05),其中头针运动组最显著，差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)与假手术组相比，模型组大鼠海马区炎性因子IL-6...     

头穴丛刺调控核因子κB活性改善阿尔茨海默病大鼠认知功能障碍的机制

目的:观察头穴丛刺对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织核因子κB p65(NF-κB p65)、核因子κB抑制蛋白α(IKBα)、β分泌酶1(BACE1)、β淀粉样蛋白(Aβ)及海马组织形态的影响,探讨头穴丛刺治疗AD大鼠认知功能障碍的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、头穴丛刺组和西药组,每组12只。采用双侧海马注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ_1-42)诱导AD大鼠模型。头穴丛刺组选取“百会”及“百会”左、右各旁开1 mm处针刺,1次/d, 30 min/次,治疗14 d;西药组予盐酸多奈哌齐(0.5 mg·kg^-1·d^-1)灌胃治疗,治疗14 d。采用Morris水迷宫实验评价大鼠认知功能;ELISA法检测大鼠海马组织及血清中Aβ含量;HE染色观察大鼠海马组织形态变化;Western blot法检测大鼠海马组织NF-κB p65、IKBα、BACE1蛋白表达量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长、穿越原平台次数减少(P<0.01),海马组织和血清中Aβ含量明显升高(P<0...     

针刺足三里穴对癫痫大鼠免疫细胞因子IgG1、IgG2a表达的影响研究

目的通过针刺足三里穴,观察癫痫大鼠海马组织中免疫细胞因子IgG1、IgG2a的表达,以探讨足三里抗癫痫的免疫保护机制。方法 30只SD雄性大鼠,随机分为正常空白组(6只)、正常足三里组(6只)、模型空白组(7只)、模型足三里组(7只),共4组(其中4只造模过程中死亡)。采用氯化锂-匹罗卡品(Li Cl-PILO)癫痫模型,造模成功后予以针刺干预,连续针刺10天后取材,并运用Luminex液相芯片技术检测免疫细胞因子的表达。结果与正常空白组相比,模型空白组海马组织IgG1、IgG2a的含量在癫痫造模后均明显增加,且IgG2a增加的幅度较IgG1明显,差异有统计学意义(P0.05);与模型空白组相比,模型足三里组海马组织IgG1、IgG2a的含量在针刺干预后出现下降,但仍高于正常空白组,差异有统计学意义(P0.05);正常足三里组与正常空白组相比,差异无统计学意义(P0.05);正常足三里组与模型足三里组相比,IgG2a的表达差异具有统计学意义(P0.05)。同时,在针刺及造模前后,大鼠海马组织IgG1、IgG2a的表达总体呈现先升后降的趋势。结论免疫细胞因子IgG1、IgG2a参与癫痫疾病的发作,而针刺足三里穴可通过降低海马组织免疫细胞因子IgG1、IgG2a的表达,抑制癫痫的发作,对脑组织起到保护作用;癫痫状态下,针刺足三里穴具有特异性表达IgG2a的作用。     

针刺对脑缺血再灌注大鼠海马组织核转录因子-κB表达及含量的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号分子表达和含量的影响,探讨针刺抗局灶性脑缺血再灌注损伤的神经细胞信号转导机制。方法:将120只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型24h组、模型48h组、模型72h组、电针治疗24h组、电针治疗48h组、电针治疗72h组。采用改良线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)再灌模型,电针“大椎”、双侧“内关”穴(连续波,频率120次/min,强度1mA,持续30min)。运用免疫组化检测法和蛋白免疫印迹法,检测海马组织NF-κB-p65核转录因子蛋白的表达与含量。结果:模型各组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达显著高于正常组和假手术组(P<0·05),也显著高于电针治疗同时相各组(P<0·01),NF-κB移位于核明显;模型各组大鼠缺血侧海马组织NF-κB-p65蛋白含量比电针治疗同时相各组高,有显著性差异(P<0·05)。结论:电针能下调脑缺血再灌注海马组织NF-κB蛋白水平,阻滞其转位于核,发挥神经保护作用。     

半夏泻心汤对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤的保护作用及肠组织p38MAPK/NF-κB表达的影响

目的观察半夏泻心汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道损伤的保护作用及肠组织p38MAPK/核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响并探讨其机制。方法将雄性8周龄SD大鼠30只均分为假手术组、模型组和半夏泻心汤组,用牛磺胆酸钠建立SAP模型,造模2 h后半夏泻心汤组以5 g/kg进行灌胃。24 h后检测血清中血清淀粉酶(AMY)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,观察大鼠胰腺和回肠的病理改变,检测p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB在回肠组织中的表达情况。结果实验结束时模型组和半夏泻心汤组分别死了3只和1只大鼠;与假手术组比较,模型组和半夏泻心汤组AMY、IL-6、IL-1β和TNF-α含量增高;与模型组比较,半夏泻心汤组AMY、IL-6、IL-1β和TNF-α含量降低;假手术组胰腺和回肠未见病理损害,模型组胰腺组织出现明显水肿、出血、脂肪组织坏死及炎细胞浸润,回肠组织绒毛上皮脱落,仅有固有膜,同时伴有水肿炎细胞浸润,胰腺和回肠病理评分较假手术组增加;给予半夏泻心汤治疗后,胰腺和回肠的病理损伤较模型组明显减轻,病理学评分也降低;模型组p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB表达均较假手术组增加;半夏泻心汤组p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB表达较模型组减少,但较假手术组增加(均P 0.05)。结论半夏泻心汤通过减少p38MAPK/NF-κB表达从而发挥SAP大鼠肠道保护作用。