脑血栓形成急性期患者血小板静息及激活状态胞浆游离钙离子浓度钙调素含量的实验研究

目的探讨血小板静息状态胞浆游离钙离子浓度([Ca2 ]i)、激活状态胞浆游离钙离子浓度([Ca2 ]ic)、钙调素含量 (CaM)在脑血栓形成(CT)急性期的变化及其作用。方法应用Fura-2荧光标记示踪法及酶联免疫法(ELISA)测定了31例CT急性期患者血小板[Ca2 ]i、[Ca2 ]ic浓度和CaM含量。结果脑血栓形成急性期患者血小板[Ca2 ]i、[Ca2 ]ic、CaM含量分别为(152．25 ±30．57)nmol／L,(200．36±33．62)nmol／L,(441．67±209．31)fg／102个血小板;正常对照组含量分别为(111．31±21．85)nmol／L, (158．43±22．44)nmol／L,(301．88 ±218．10)fg／102个血小板,脑血栓形成急性期患者血小板[Ca2 ]i、[Ca2 ]ic、CaM含量均明显高于正常对照(P<0．01,P<0．05)。结论脑血栓形成急性期患者,应用钙拮抗剂降低血小板胞浆钙离子浓度,可抑制血小板功能。     

光量子疗法治疗儿童过敏性紫癜疗效及其机理研究

过敏性紫癜是一种以细小血管炎为病理基础的皮肤科常见疾病。据有关统计资料显示 ,75 %的本病患者为儿童[1 ,2 ] 。其组织病理的主要改变为真皮细小血管内皮细胞 (endothelialcell,EC)的肿胀和损伤[3] ,而EC损伤与血小板活化关系密切[1 ,2 ] 。CD63及CD62P是活化血小板释放的分子标志物 ,其含量的高低能反映出真皮细小血管EC损伤的程度。近年来 ,我们将光量子疗法 (又称紫外线照射充氧自血回输疗法 ,UBIO)用于儿童过敏性紫癜的治疗 ,取得了满意的临床疗效。为进一步了解U BIO治疗儿童过敏性紫癜的机制 ,采用流式细胞术 (FCM)于治疗…     

矮小儿童相关因素分析及健康教育

[目的]探讨身材矮小儿童的病因,以寻求最佳的健康教育方法。[方法]用统一印制的表格对我院小儿内分泌门诊就诊的矮小儿童223例进行全面的病史采集和体格检查及相关实验室检查,根据诊断标准,对矮小儿童病因进行分类。[结果]生长激素(GH)缺乏症52例,Turner’s综合征22例,宫内发育迟缓13例,体质性青春期延迟7例,营养不良性矮小18例,铅中毒8例,甲状腺功能低下症50例,原因不明的矮小53例。[结论]矮小儿童中原因不明的矮小占多数,内分泌疾病所致的矮小次之,其中以生长激素缺乏症和甲状腺功能低下症最为多见。     

联合检测网织血小板、血小板生成素在血小板减少症中的临床意义

网织血小板 (ｒｅｔｉｃｕｌａｔｅｄｐｌａｔｅｌｅｔｓ,ＲＰ)是新从骨髓中释放的血小板 ,具有较高的止血活性 ,许多学者认为ＲＰ百分率(ＲＰ % )及其绝对值对于分析血小板生成动力学及血小板减少机制有重要意义[1 ,2 ] 。血小板生成素 (Ｔｐｏ)是巨核细胞分化、成熟和血小板生成的特异性调节因子[3] ,被认为是诊断血小板减少的重要指标[4 ] 。我们对 10 7例血小板减少患者的ＲＰ及Ｔｐｏ水平进行了检测并探讨了其临床意义。现报告如下。对象和方法1　研究对象　①健康对照组 :正常健康献血员及健康体检者 6 0名 ,男 2 8名 ,女 32名 ,年龄 …     

单倍型造血干细胞移植后血小板减少的预后意义

异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是血液系统恶性肿瘤患者的有效治疗方法。血小板减少是allo-HSCT后常见的并发症,如持续孤立性血小板减少症(prolonged isolated thrombocytopenia,PT)或继发性血小板恢复失败(secondary failure of platelet recovery,SFPR)。PT最早在1985年被提出[1],后被定义为HSCT后3个月以上PLT≤80×109/L,其余血细胞均恢复正常,并且没有明确的引起血小板减少的原因(植入失败、潜在恶性肿瘤复发、药物等)[2]。SFPR指移植后血小板重建后再次出现PLT<20×109/L连续7 d或需要血小板输注维持PLT>20×109/L[3]。以往多项研究显示,HLA全相合allo-HSCT后血小板减少是影响患者总生存(OS)的危险因素[3-4]。为分析单倍型造血干细胞移植(haplo-HSCT)后血小板减少的预后意义,我们对92例haplo-HSCT患者进行回顾性分析。     

微柱凝胶法检测血小板抗体

多次输血的血小板减少患者中 ,约有 30 %～ 70 %患者出现血小板输注无效 (ＰＴＲ)和血小板输血紫癜 (ＰＴＰ) [1],达不到临床输注的目的 ,有些病人输注血小板后不但不出现血小板计数升高 ,反而有所下降[2 ]。为了探索其发生的原因 ,提高血小板治疗的有效性 ,我们对多次输血的患     

肝炎肝硬化检测血小板参数的临床意义

[目的]探讨肝炎肝硬化患者血小板参数的变化及与出血情况之间的关系.[方法]检测65例肝炎后肝硬化患者血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板分布宽度(PDW)等四项血小板参数.[结果]肝硬化患者PLT、PCT较健康对照组均显著降低,MPV、PDW均明显升高,且与健康对照组比较差异显著(P＜0.05或P＜0.01);合并明显出血的肝硬化患者组PLT、PCT较无出血组显著降低(P＜0.01)).[结论]血小板参数可间接反映血小板功能.血小板参数的检测对评估肝炎肝硬化患者肝功能损害的程度和判断出血倾向具有重要的参考价值.     

脑梗塞患者活化血小板的检测

在脑梗塞等血栓性疾病中 [1 ] ,血小板活化起了关键作用。活化血小板与静止血小板相比 ,其质膜糖蛋白 ( GP)常发生显著变化 ,尤其是原来存在于颗粒膜上的糖蛋白CD6 2 p,CD6 3 等在质膜上大量表达 ,成为活化血小板的分子标志物 [1 ,2 ]。为了研究脑梗塞患者血小板的活化状态 ,用抗活化血小板 CD6 2 、CD6 3 单克隆抗体 ,经免疫荧光标记 ,通过流式细胞仪 ( FCM)检测活化血小板膜表面糖蛋白 CD6 2 、CD6 3 的含量 ,从而反映血小板的活化程度 [3 ]。1　材料与方法1 .1　研究对象　患者组为经临床诊断并经 CT或核磁共振显像证实的脑梗塞…     

遗传性多发性骨软骨瘤的基因突变筛查及基因型与表型关系的研究

目的建立HME的基因突变筛查方法,并探讨其基因型与临床表型的关系.方法根据临床诊断将15例HME先证者分为轻度(M)和重度(Ⅰ S、ⅡS、ⅢS)4型,运用PCR扩增产物直接测序法对先证者及其家系成员进行EXT1和EXT2基因序列分析,筛查其EXT1和EX72基因突变,并分析基因型与临床表型之间的关系.结果 15例HME先证者中有9例为EXT1基因突变,6例为EXT2基因突变,其中EXT1基因I8+2T＞G、c.1182deIG、c.1108G＞T(p.E370X)、c.335de1A、c.361C＞T(p.Q121X)和c.1879_1881delCAC为国际上新发现的基因突变位点.EXT1基因突变患者临床表型分别为M型2例(22.2%,2/9)、Ⅰ S型2例、ⅡS型4例和ⅢS型1例,而EXT2基因突变患者M型有5例(83.3%,5/6),另1例为ⅡS型.结论本研究建立了HME准确、简便的EXT1和EXT2基因突变筛查方法,6个EXT1基因突变I8+2T＞G、c.1182delG、c.1108G＞T(p.E370X)、c.335delA、c.361C＞T(p.Q121X)和c.1879_1881delCAC为国际首次报道,EXT1基因突变患者相比EXT2基因突变患者临床表型要更严重.     

急性支气管哮喘患者血小板内游离钙离子的变化与血小板功能的活化

目的通过对哮喘急性发作期患者血小板内游离钙离子浓度([Ca2 ]i)及血小板α-颗粒膜蛋白-140(GMP-140)的检测,探讨其与血小板活化功能的关系及其临床意义。方法选择67例哮喘急性发作期患者(其中轻、中、重度分别为18,21,28例)及40例正常对照者。采用Fura-2/AM标记的荧光法测定静息状态及凝血酶刺激后血小板[Ca2 ]i;ELISA法测定血浆GMP-140含量。结果支气管哮喘急性发作期静息状态血小板[Ca2 ]i及血浆αGMP-140水平均高于缓解期患者及健康对照者,其中以中、重度患者差别显著;而哮喘缓解期与正常对照组几乎无差别。经凝血酶刺激后,各组血小板[Ca2 ]i显著高于缓解期患者及正常对照者。结论哮喘急性发作期血小板[Ca2 ]i升高且与血小板功能活化密切相关。哮喘发作程度愈重,血小板活化程度也就越高。提示哮喘发作期特别是重症哮喘,进行血小板功能检测及应用抗血小板活化药物的必要性。     

湖南地区健康儿童血小板参数统计分析

[目的]调查湖南地区健康儿童的血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板平均浓度(MPC)、血小板平均质量(MPM)的正常值参考范围.[方法]采用BayerADVIA-2120全自动血细胞分析仪,检测1600例(其中男932例,女668例,年龄0～14岁)健康儿童的静脉血小板参数.并通过严格的质量控制措施,以保证检测结果的正确性.[结果]湖南地区健康儿童血小板参数范围分别是血小板计数中位数259×109,参考范围118～400×109/L,MPV中位数8.05fl,参考范围5.89～10.20 fl;MPC中位数267 g/L,参考范围220～310 g/L,MPM中位数2.05 pg,参考范围1.53～2.58 Pg.[结论]结果表明采用ADVIA2120检测本地区健康儿童PLT参考范围与国外人群近似(P＞0.05),高于中国成人人群(P＜0.05);MPC、MPM与国外成人比较差异无显著性(P＞0.05).应建立本地区健康儿童PLT、MPV、MPC、MPM的正常参考值.     

急性心肌梗死患者血小板参数的变化及意义

[目的]探讨急性心肌梗死(AMI)患者血小板参数的变化及意义.[方法]抽取75例AMI患者(AMI组)和81例健康人(对照组)的静脉血标本,用拜尔ADVIA 2120五分类血液分析仪测定其血小板参数并进行比较.[结果]AMI患者血小板体积(MPV)、大血小板(L-PLT)、血小板分布宽度(PDW)、显著高于正常对照组(均P＜0.01),血小板压积(PCT)显著低于对照组(P＜0.05),而血小板数量(a-PLT)较对照组差异无显著性(P＞0 05).[结论]观察AMI患者血小板参数的变化,可监测心肌梗死的发生、发展过程.     

消化道微生物组与孤独症研究进展

正孤独症谱系障碍(ASD)是一种较为严重的神经发育障碍性疾病,其主要症状为社会交往障碍、语言交流障碍和重复刻板行为[1-2]。调查显示:2014年美国ASD患病率达到1/68,中国大陆ASD患病率为(2.8~30.4)/10 000,中国港台地区为(1.8~424.4)/10 000[2]。ASD的诊断主要依靠病史询问、体格检查、行为观察和量表测定,如孤独症患者儿童孤独症评定量表(CARS),孤独症患者孤独症行为量表(ABC),还可以根据《国际疾病分类:精神和行为疾病分类》(ICD)、《美国精神障     

膜性肾病的发病机制

膜性肾病(membranous nephropathy,MN)是成年人肾病综合征最常见的类型之一,研究显示MN的发病率约占所有肾活检患者的23.4%,仅次于IgA肾病(28.1%)[1]。约75%的MN原因未明,称为特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN),另有超过20%的膜性肾病是由感染、恶性肿瘤、自身免疫性疾病、药物(如非甾体抗炎药、金制剂)等因素引起,称为继发性膜性肾病(secondary membranous ne鄄phropathy,SMN)。M型磷脂酶A2受体(phospholipaseA2 receptor,PLA2R)的抗体、1型血小板反应蛋白7A域(thrombospondin type鄄1 domain鄄containing 7A,THSD7A)等抗原被发现与MN有关,这些发现将有助于MN的诊断和判断预后,而Exostosin 1/Exostosin 2(EXT1/EXT2)可能是一些SMN(自身免疫性)的靶抗原或标志物。     

类风湿关节炎活动期血小板相关因子的作用机制及中药干预研究

近年来研究发现血小板不仅具有凝血和止血功能,而且参与人体内的炎症和免疫反应[1].国外研究表明[2,3]血小板可定位于活动期类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)滑膜炎症病灶中,静止期RA患者的关节内则不出现,且在RA患者关节滑液和血清中检测到血小板特异性蛋白,提示血小板在RA发病中发挥着作用.     

中国遗传性多发性骨软骨瘤的临床资料及突变检测1例报告

目的 通过对 1例中国遗传性多发性外生骨软骨瘤 (hereditary multiple exostosis, HME) 家系临床资料的整理及在 EXT1 8q23～ 24.1, EXT2 11p11～ 12的基因编码序列进行突变检测,寻找 HME 的致病基因,为发现该病临床表现的遗传学特点及发现新的基因突变以期待此研究可能预防遗传性多发性外生骨软骨造成患者肢体功能残存的发生. 方法 在 EXT1、 EXT2基因内设计引物,经 PCR和 DNA测序对基因编码序列及其临近内含子进行突变检测. 结果 在 EXT1、 EXT2的编码序列内没有发现突变. 结论 排除了 EXT1、 EXT2为该遗传性多发性外生骨软骨瘤家系治病基因的可能,为进一步研究发现新的基因突变提供了可能.     

特发性血小板减少性紫癜患儿血小板数与T细胞凋亡率的相关性分析

特发性血小板减少性紫癜 (idiopathicthrombocytopaenicpurpura,ITP)是一种自身免疫性疾病 ,发病机制包括T、B细胞的异常活化和T细胞依赖性自身抗体的产生。以往的研究表明 ,ITP患者血小板的损伤主要与患者体内抗血小板相关抗体对血小板的损伤作用有关[1] 。近年来人们发现 ,ITP患者外周血激活的淋巴细胞增多、细胞凋亡不足与疾病的发生有关[2 ,3 ] 。我们采用流式细胞仪检测ITP患儿外周血T细胞凋亡率 ,全自动血细胞计数仪检测其血小板数 ,分析两者间的相关性 ,探讨T细胞凋亡异常在ITP血小板损伤中的作用。对象和方法1　研究对象　 …     

原发免疫性血小板减少症Sema4A基因表达与T辅助(Th)细胞因子关系的初步研究

原发免疫性血小板减少症(Immune thrombocytopenia，ITP)是患者免疫系统被血小板抗原激活导致的免疫介导的血小板破坏增加和(或)血小板生成减少。被激活的B细胞产生的针对血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa和GP Ⅰ b/Ⅸ的抗体从中起了关键作用[1]，而T细胞在B细胞产生自身抗体的过程中也起到了关键调节作用[2]。我们曾发现在ITP活动期Th1细胞处于极化状态，而缓解时恢复[3]，ITP的病因被认为是由于多步的细胞免疫功能失调导致的[4]，目前该病的机制尚未被完全阐明。对成人ITP的治疗一般首选糖皮质激素，二线治疗多采用脾切除、免疫抑制剂(环磷酰胺、环孢素等)和静脉用免疫球蛋白(ⅣIg)以及第二代血小板生成剂[5]等，但是没有一种治疗手段是一直有效的。     

中国遗传性多发性骨软骨瘤的临床资料及突变检测1例报告

目的：通过对1例中国遗传性多发性外生骨软骨瘤(hereditary multiple exostosis，HME)家系临床资料的整理及在EXT1 8q23～24．1，EXT2 11p11～12的基因编码序列进行突变检测，寻找HME的致病基因，为发现该病临床表现的遗传学特点及发现新的基因突变以期待此研究可能预防遗传性多发性外生骨软骨造成患者肢体功能残存的发生。方法：在EXT1、EXT2基因内设计引物，经PCR和DNA测序对基因编码序列及其临近内含子进行突变检测。结果：在EXT1、EXT2的编码序列内没有发现突变。结论：排除了EXT1、EXT2为该遗传性多发性外生骨软骨瘤家系治病基因的可能，为进一步研究发现新的基因突变提供了可能。     

头晕(眩晕)的病因诊断

<正>头晕(眩晕)是门急诊患者最常见的主诉。欧洲的一项研究报道,普通人群中有约30%的人有过中重度的头晕症状,其中25%为眩晕[1]。我国的研究报道,10岁以上人群眩晕症的总体患病率为4.1%,头晕(眩晕)是65岁以上人群就诊的主要原因[2]。头晕(眩晕)症状具有主观性和非特异性的特点,患者主观感觉表达不一,医生很难获得客观、有价值的信息。其病因可能涉及耳鼻咽喉科、神经