肝外发育肝细胞癌2例

1.临床资料:例1,患者男性,55岁,反复右上腹胀5月余入院。乏力纳差,患“慢性乙型肝炎”,作过抗肝炎治疗,无巩膜黄染,上腹部未扪及肿块, 乙型肝炎表面抗原( ),乙型肝炎e抗原(-),乙型肝炎核心抗体( ),其IgM均为(-);术前肝功能:白蛋白39.8 g/L,总胆红素39.9 μmol/L,天冬氨酸氨基转移酶97 μmol/L,丙氨酸氨基转移酶230.8 μmol/L,γ- 谷氨酰转肽酶108.3 U/L,乳酸脱氢酶439.7 U/L,血清脂肪酶3 34.4 U/L。凝血酶原时间正常,甲胎蛋白值正常(4 ng/ml),CT发现肝右叶与胰头间软组织块影,考虑肝外生癌、肝硬化、胆囊炎。术中发现肿块位于肝十二指肠韧带内,约     

贲门癌合并非霍奇金淋巴瘤

患者男,64岁,因“腹胀、发热、消瘦1周”入院.体检:体温37.6℃,无贫血貌,左颈部扪及6枚肿大淋巴结,最大约1.2×1.0 cm,质硬,活动度差,无触痛,两肺呼吸音粗,心率82次/min,腹平坦,全腹软,左中下腹压痛,无肌卫及反跳痛,肠鸣音亢进,双下肢水肿.实验室检查,白细胞10.8×109/L,血红蛋白133 g/L,血小板321×109/L,白蛋白24.9 g/L,ALT 23 U/L,TBil 19.6 μmol/L,LDH 430U/L,血肌酐69.8μmol/L,CA 125 350.1 U/ml,CA 19-915.8 U/ml,CEA 2.19 ng/ml,AFP 1.95 ng/ml.     

第377例——门脉高压、肾病综合征、角膜结晶沉积

病历摘要 患者女性,41岁.因纳差、肝功能异常伴双下肢水肿16个月于2006年8月12日入院.2005年出现厌食、纳差,皮肤瘙痒,伴双下肢水肿,外院查血常规:白细胞2.75×109/L,Hb 64g/L,血小板42×109/L,,肝肾功能:ALT 39 U/L,总胆红素9.2 μmoL/L,γ-谷氨酰转肽酶166 U/L,碱性磷酸酶3191 U/L,白蛋白29.7 g/L,肌酐92.6μmol/L.血糖正常.     

腹水浓缩腹腔回输31次联合超量速尿腹腔注射治疗晚期肝硬化1例

患者,女性,51岁,因再次腹胀、尿少、双下肢水肿伴发热3月于2009年8月25日入院.当地乡卫生院给予保肝和呋塞米利尿无效,2009年8月11日TBil 60 μmol/L,Alb 34 g/L;ALT 35 U/L,AST 64 U/L,腹部CT示肝硬化腹水,脾大,门静脉高压.至2011年11月5日止,患者先后31次行腹水浓缩回输,每次滤出腹水量5 600～19 000 mL/次,共滤出腹水379 350mL;平均每次滤出腹水(12 939±3 319)mL,其中25次滤出腹水10 000mL以上,5次滤出腹水5 600～9 600 mL,1次因耗材不配套治疗失败;2次腹水浓缩回输间隔时间5～174 d,平均27 d行1次腹水浓缩回输,病程中有轻度消化道出血1次,第2次腹水浓缩回输后间隔174 d行第3次腹水浓缩回输,2011年3月19日第18次腹水浓缩回输同时用速尿800mg多巴胺40mg、庆大霉素16万U腹腔注射,此前每次腹腔注射速尿300～400 mg,此后平均17d行一次腹水浓缩回输,每次均腹腔注射速尿1 000 mg,多巴胺与庆大霉素用量不变.     

肝性皮质盲2例报告

肝性皮质盲是肝昏迷过程中出现的一过性双目失明,不留后遗症的一种特殊临床表现.我们曾遇到2例.现报告如下.例1,患者男,30岁,有肝硬化病史2年,此次因腹胀、尿少于1992年10月21日入院.入院后给予护肝药物及口服利尿剂.患者尿量每日300～500ml不等.出现大量腹水.化验:血鸠总胆红素57μmol/L,TTT17U,ALT93U.A/G 16/39 g/L.血     

第35例:临床表现下肢水肿、肌无力

<正>患者女性,39岁。因"双下肢水肿1年余,四肢肌无力6个月"于2014年2月28日入院。患者于2012年10月出现双下肢水肿,伴腹胀及活动耐量下降。当地医院检查提示丙氨酸氨基转移酶(ALT)246 U/L,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)149 U/L,肌酸激酶(CK)1731.7 U/L。超声心动图提示全心扩大,弥漫性室壁运动减低,左心室射血分数21%。腹部超声提示腹腔积液,腹水穿刺检查提示为漏出液。给予     

隐匿性乙型肝炎二例

患者女,50岁,因尿黄10 d,纳差、恶心、乏力1周于2007年8月13日入院.患者无发热、腹痛,外院查ALT1017 U/L,AST 498 U/L,TBil 218.48 μmol/L.患者既往体健,家族中无遗传性疾病史,发病前4周内无用药和饮酒史.体格检查:无慢性肝病体征,皮肤巩膜明显黄染,腹平软,肝脾未触及,腹水征阴性,双下肢无水肿.入院后查Alb 40.3 g/L,ALT 882 U/L,AST 432 U/L,TBil239.8 μmol/L,DBil 144.3μmol/L,HBsAg、抗-HBs、HBeAg阴性,抗-HBe、抗-HBc阳性,甲、丙、戊型肝炎抗体均阴性,HBV DNA＜500 U/ml.超声示:肝实质受损表现、胆囊炎.     

血清铁、铁蛋白和脂肪肝关系的研究

目的　研究血清铁、血清铁蛋白与酒精性、非酒精性脂肪肝的关系。方法　采用 1秒钟快速肝穿刺 ,对 97例脂肪肝患者取肝组织标本 ,行HE和铁染色 ,分别用原子吸收光谱法和放射免疫法检测患者的血清铁和血清铁蛋白。结果　中重度酒精性脂肪肝 (AFL)血清铁、血清铁蛋白测定值 [(2 0 .9± 9.3) μmol/L ,(2 17.6± 71.8)ng/ml;(2 9.1± 6 .5 ) μmol/L ,(2 84 .7± 77.9)ng/ml]与对照组 [(10 .5± 5 .7) μmol/L ,(14 3.3± 71.9)ng/ml]比较明显升高 (P <0 .0 1)。重度非酒精性脂肪肝 (NAFL)的血清铁和血清铁蛋白 [(2 1.5± 11.1) μmol/L ,(199.3±72 .1)ng/ml]和对照组 [(10 .5± 5 .7) μmol/L ,(14 3.3± 71.9)ng/ml]比较亦显著升高 (P <0 .0 1) ,而且AFL多出现肝细胞灶性坏死 (6 7% )和肝铁过载(87% )。结论　重度NAFL及中重度AFL多出现血清铁和铁蛋白增高 ,AFL多合并肝铁过载 ,血清铁、铁蛋白可以作为肝铁过载的重要指标。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化3年疗效观察

目的 探讨恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的疗效及其对血清肝纤维化指标的影响。方法 按照住院时间顺序编号,将190例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者随机分为观察组95例和对照组95例,给予观察组口服恩替卡韦治疗,给予对照组水飞蓟等综合治疗。应用SPSS 17.0统计软件进行分析。结果 在治疗3年末,观察组血清HBV DNA载量为（2.01±1.1） lg copies/ml,显著低于对照组的（5.93±1.3） lg copies/ml（P<0.05）;观察组ALT为32.3±4.6 U/L、TBIL为13.2±3.3 μmol/L、ALB为35.1±4.6 g/L和INR为0.9±0.1,与对照组的（262.5±25.5 U/L、29.5±4.1 μmol/L、28.5±4.1 g/L和1.6±0.1）比,差异显著（P<0.05）;观察组血清HA、LN、IV-C和PCⅢ分别为180.7±20.6 ng/ml、190.8±23.4 ng/ml、153.7±19.3 ng/mL和31.21±5.62 ng/ml,显著低于对照组的（310.7±20.8 ng/ml、410.5±20.9 ng/ml、214.7±20.2 ng/ml和79.56±8.23 ng/ml,P<0.05）。结论 恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化可以显著降低血清HBV DNA水平,改善肝功能和阻断肝纤维化进展,且安全性高,延长了生存期。     

原发性肝脏鳞状细胞癌一例

正1病例介绍患者,男,59岁,因"腹痛、腹胀伴发热1月"入院。既往发现肝囊肿10多年,无乙肝病史。体格检查:慢性病容,全身皮肤、巩膜无黄染,腹部膨隆,右上腹部压痛及扣痛,双下肢无水肿。实验室检查:癌胚抗原(CEA) 1. 40μg/L,甲胎蛋白(AFP) 1. 54 ng/ml,糖类抗原19-9 (CA19-9) 1 025. 34 U/ml,糖类抗原125(CA125) 17. 9 U/ml,铁蛋白687. 8μg/L,乙肝表     

基因4型戊型肝炎病毒致肝功能衰竭一例

患者男,79岁.因“乏力、纳差伴眼黄、尿黄进行性加重3周余”于2010年6月25日入院.发病后,外院给予保肝、降酶、退黄治疗,病情持续进展.2010年6月14日查肝功能:TBil 161 μmol/L,DBil 93 μmol/L,ALT 167 U/L,AST 234 U/L;1周后复查肝功能:TBil 315 μmol/L,DBil206 μmol/L,ALT 207 U/L,AST 373 U/L.为进一步诊治转入解放军第八一医院,体格检查:全身皮肤黏膜明显黄染,肝掌,腹部膨隆,肝脏剑突下3 cm、质中、边缘圆钝,脾脏肋下未触及,移动性浊音阳性,双下肢水肿.     

第320例--发热、左下肢皮肤温度低、二尖瓣赘生物

病历摘要 患者男,39岁.因"发热4个月余"于2004年7月21日入院.患者于2004年3月17日劳累后出现发热,最初为间歇性午后发热,体温最高40.5℃,伴有畏寒、寒战.给予静脉点滴青霉素、清开灵,口服阿莫西林、牛黄解毒胶囊等治疗,体温正常1～5 d后,发热反复.2004年4月查WBC(7.5～12)×109/L,中性0.724～0.902,Hb 121～154 g/L,ALT 80 U/L,总胆红素(TBil) 84 μmol/L,直接胆红素(DBil) 6.3 μmol/L.腹部B超检查结果:"肝硬化,右肝胆管多发结石,脾增大";超声心动图(UCG)发现"二尖瓣、主动脉瓣狭窄伴关闭不全,三尖瓣、肺动脉瓣轻度关闭不全,右室、左房稍大".     

以糖尿病为首发表现的肢端肥大症两例

病例1:患者,男性,59岁.因"口干、多饮、多食伴消瘦半个月余"入住我科.测血糖18 mmol/L,考虑初发糖尿病.家族无类似病史.体格检查:体温37℃,呼吸20次/分,脉搏80次/分,血压110/70 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),体重45 kg,身高172 cm,体质量指数23.83 kg/m2,肢端肥大面容,体型中等,余心、肺、腹无异常.实验室检查:空腹血糖(FBG) 12.4mmol/L,餐后2小时血糖(2hBG) 19.3 mmol/L,空腹C肽0.48ng/ml(0.81 ～ 3.85ng/ml),餐后2小时C肽0.52 ng/ml,糖化血红蛋白比例(HbA1C) 12.42％,抗胰岛素抗体、抗胰岛细胞抗体、抗谷氨酸脱羧酶抗体均阴性,高糖抑制试验:生长激素(GH)(0'):25.9 μg/l,生长激素(30'):15.4 μg/l,生长激素(60'):18.3 μg/L,生长激素(120'):30.7 μg/L,类胰岛素样生长因子-1(IGF-1)555 μg/l,肝肾功能电解质正常,垂体前叶其他激素(甲状腺功能、促肾上腺皮质激素、皮质醇、睾酮、黄体生成素及卵泡生成素)正常.     

急性坏死性胰腺炎并左髂总动脉血栓形成1例

1病例报告 女,64岁,因左上腹部疼痛伴恶心、呕吐1 d而于1999-03-04入院.查体:血压20/12 kPa,皮肤、巩膜轻度黄染,心律齐.全腹有明显压痛及反跳痛,肠鸣音弱.血常规:白细胞22.9×109/L,血红蛋白137 g/L,红细胞压积37.4%,血AM2285 U/dL(正常值80 U/dL～180 U/dL);血AST 92 U/L(正常值5 IU/L～34 IU/L);直接胆红素:16.7μmol/L(正常值0.0 μmol/L～6.0μmol/L);ALK:134 u/L(正常值15 u/L～112 u/L);ALT:929 u/L(正常值8 u/L～53 u/L);总胆红素:38.8μmol/L(正常值2.0μmol/L～20.0μmol/L);血糖:9.9 mmol/L(正常值3.8 mmol/L～5.8 mmol/L);LDH:282 u/L(正常值114 u/L～240 u/L);B超示:胆囊体部腔内可探及多个0.2 cm～0.6 cm斑点状强回声,伴声影.     

肉瘤样肝细胞癌合并瘤内出血1例报告

<正>1病例资料患者女性,36岁,因"间断性上腹部疼痛10余天"入院。既往体健。查体:意识较差,贫血貌,睑结膜苍白,皮肤、巩膜无黄染。全腹软,上腹部压痛明显,无反跳痛及腹肌紧张。实验室检查:肝肾功能、电解质、血糖、血脂未见异常。乙型肝炎两对半检查、丙型肝炎抗体阴性。血常规:Hb 85 g/L;肿瘤标志物:AFP 0.8 ng/ml(正常值20.00 ng/ml),CEA 0.69ng/ml(正常值5.00 ng/ml),CA12-5 23.07 U/ml(正常值35.00 U/ml),CA19-9 11.13 U/ml。肝胆     

糖尿病患者多脏器功能的损害

目的 :探讨糖尿病患者多脏器功能的受损状况。方法 :回归性分析 6 4例 型糖尿病 (DM)患者的临床资料。结果 :6 4例患者中 ,空腹血糖 <1.5 mm ol/L 4例 (6 .3% ) ,>35 mmol/L 2例 ,余 5 8例为 11.4± 4.5 mm ol/L ;糖化血红蛋白 (10 .3± 1.5 ) % ;C肽基础水平 <0 .3mmol/L 4例 (6 .3% ) ,其余均 >0 .3mmol/L;甲状腺功能 :T3<0 .5 μg/L 9例 ,0 .5～ 2 .3μg/L 5 0例 ,>2 .3μg/L 5例 ;T4<40 μg/L 10例 ,40～ 140 μg/L 48例 ,>140 μg/L 6例 ;TSH<1μU/ml 10例 ,1～ 10μU/ml 46例 ,>10μU/ml 8例 ;血脂代谢 :TC<2 .9mmol/L 5例 ,2 .9～ 6 .0 mmol/L 49例 ,>6 .0 mmol/L 10例 ;TG<0 .2 2 mmol/L 8例 ,0 .2 2～ 1.4mm ol/L 18例 ,>1.4mm ol/L 38例。 2例低血糖昏迷患者死亡 ,其余达到临床治愈效果。结论 :DM患者长期血糖异常导致体内多器官功能变化 ,是衰竭和死亡原因之一     

铁调蛋白在大鼠酒精性肝损伤中的保护作用及其机制

目的 研究铁调蛋白在酒精性肝损伤中的作用机制.方法 30只雄性wistar大鼠随机分为对照组、酒精组及铁调蛋白组,饲养6周后处死.检测血清ALT、AST、铁、总铁结合力(TIBC)、铁蛋白、丙二醛及铁调蛋白含量;肝组织行HE染色、普鲁士蓝铁染色及免疫组织化学染色,观察肝组织病理学改变.结果 (1)对照组、酒精组和铁调蛋白组的血清ALT值分别为(25.2±4.6)U/L、(37.9±14.3)U/L和(40.9±14.1)U/L,F=4.907,P＜0.05,差异有统计学意义;血清AST分别为(32.3±13.4)U/L、(55.0±18.6)U/L和(48.3±26.0)U/L,F=3.742,P＜0.05,差异有统计学意义.铁蛋白含量分别为(224.72±85.49)ng/ml、(345.59±124.75)ng/ml和(339.47±138.47)ng/ml,F=3.539,P＜0.05,差异有统计学意义.血清TIBC值分别为(147.30±31.98)μmol/L、(148.04±58.74)μmol/L和(143.28±37.38)μmol/L,F=1.209,P＞0.05,差异无统计学意义.血清铁含量分别为(55.64±13.32)μmol/L、(60.37±25.89)μmol/L和(49.77±17.64)μmol/L,F=0.651,P＞0.05,差异无统计学意义.血清丙二醛含量分别为(5.84±2.17)nmol/ml、(6.51±2.23)nmol/ml和(4.27±2.68)nmol/ml,F=2.782,P＞0.05,差异无统计学意义.血清铁调蛋白含量分别为(155.96±44.91)ng/ml、(124.11±31.98)ng/ml和(114.96±25.81)ng/ml,F=3.839,P＜0.05,差异有统计学意义.(2)组织学显示酒精组肝细胞明显脂肪变,铁调蛋白组肝细胞脂肪病变较酒精组有所改善.对照组、酒精组和铁调蛋白组每5个高倍视野(×400)的肝脏铁染颗粒数分别为(0.8±1.0)个、(1.2±1.6)个和(1.1±1.1)个,F=0.254,P＞0.05,差异无统计学意义.肝脏免疫组织化学每5个高倍视野(×400)阳性细胞数分别为(15.0±8.1)个、(6.6±4.2)个和(7.6±3.2)个,F=4.139,P＜0.05,差异有统计学意义.结论 酒精性肝病大鼠的铁调蛋白表达下降,伴铁代谢紊乱.补充铁调蛋白可以通过抑制脂质过氧化反应改善肝脏损伤.

Abstract：

Objective To study the mechanism of how iron-regulatory protein (hepcidin) affect iron overload in alcoholic liver disease (ALD). Methods Thirty male wistar rats were randomly divided into 3 groups:Lieber-Decarli liquid without alcohol group (control group), Lieber-Decarli liquid with alcohol (alcohol group) and hepcidin intraperitoneally injected group (hepcidin group), each rat was fed for 6 weeks. The Serum concentration of Alanine Aminotransferase (ALT), Aspartate Amino Transferase (AST), Iron, Total Iron Binding capacity (TIBC), Ferritin, Malonyl Dialdehyde (MDA) and Hepcidin were determined. Hepatic tissue was examined by hematoxylin and eosin staining, prussian blue iron staining and immunohistochemisty staining. Results (1) Serum concentration of ALT in control group, alcohol group and hepcidin group were (25.2 ± 4.6) U/L, (37.9 ± 14.3) U/L and (40.9 ± 14.1) U/L (F = 4.907, P ＜ 0.05), respectively. Serum AST among three groups were (32.3 ± 13.4) U/L, (55.0 ± 18.6) U/L and (48.3 ± 26.0) U/L (F = 3.742, P ＜ 0.05),respectively. The secretions of ferritin were (224.72 ± 85.49) ng/ml, (345.59 ± 124.75) ng/ml and (339.47 ±138.47) ng/ml (F = 3.539, P ＜ 0.05). The serum concentrations of TIBC were (147.30 ± 31.98) μ mol/L,(148.04 ± 58.74) μmol/L and (143.28 ± 37.38) μmol/L (F = 1.209, P ＞ 0.05), respectively. The serum concentrations of iron were (55.64 ± 13.32) μmol/L, (60.37 ± 25.89) μmol/L and (49.77 ± 17.64) μmol/L (F = 0.651, P ＞ 0.05), respectively. The serum concentration of MDA were (5.84 ± 2.17) nmol/ml, (6.51 ±2.23) nmol/ml and (4.27 ± 2.68) nmol/ml (F = 2.782, P ＞ 0.05), respectively. The serum concentration of Hepeidin were ( 155.96 ± 44.91 )ng/ml, (124.11 ± 31.98) ng/ml and ( 114.96 ± 25.81 ) ng/ml (F = 3.839, P ＜0.05), respectively. (2) Significant fat change observed in the liver of alcohol group. The positive granulationes of iron staining were (0.8 ± 1.0), (1.2 ± 1.6) and (1.1 ± 1.1) (F = 0.254, P ＞ 0.05), respectively. No differences found of liver iron express among the three groups. Intraperitoneal injection of hepcidin increased hepcidin expression in liver which was inhibited by alcohol (F= 4.139, P ＜ 0.05). Conclusion ALD rats with lower hepcidin expression in liver can result in iron metabolism disorder. Ectogenic hepcidin can protect liver against alcohol damage by inhibiting lipid peroxidation.     

肝内门静脉肝静脉瘘一例

患者男,67岁,意识改变1个月.患者1个月前无明显诱因下出现意识欠清,对周围事物、环境认知能力下降.3个月前被诊断为慢性乙型肝炎.入院体格检查:神志模糊,定向力、计算力下降,可引出扑翼样震颤,未见肝掌、蜘蛛痣,未见腹壁静脉曲张,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性,双下肢轻度凹陷性水肿.头部CT未见明显异常.血氨134 μmol/L,TBil 14.4 μmol/L,DBil 8.8 μmol/L,ALT33 U/L,AST 39 U/L,Alb 25 g/L,白蛋白/球蛋白0.6,前白蛋白＜0.08 g/L,胆碱酯酶2926 U/L,PT 16.2 s,HBVDNA 3.01×103拷贝/mL.超声检查见肝右后叶门静脉右后支与肝右静脉静脉间瘘管形成,门静脉主干内径11miTt,右支内径13 mm,门静脉右后支内径增宽至10 mm,末端见27 mm×28 mm无回声区,该无回声区与肝右静脉相通,彩色多普勒超声见异常通道内彩色血流.门静脉增强磁共振血管造影见肝右叶后下段一不规则血管团块,分别与肝右静脉和门静脉右后支相连,门静脉右后支明显增粗.诊断为肝内门静脉肝静脉瘘(intrahepatic portosystemic venous shunt,IPSVS),入院后按肝性脑病给予治疗,病情好转.出院后继续低蛋白饮食、口服乳果糖,随访示血氨波动于66～121 μmol/L.     

肝脏原发性腺鳞状细胞癌一例

患者男,48岁.因上腹部隐痛3个月、加重1周人院.患者3个月前在无明显诱因下出现上腹部隐痛,呈持续性,不伴腹胀、腹泻,无发热、心悸、恶心、呕吐等,疼痛不向肩胛部放射.2个月前曾去多家医院行上消化道钡餐、胃镜和超声等检查,均提示"胃炎",给予对症处理未见明显效果.患者既往体健,否认病毒性肝炎病史.入院体格检查:体温36.8℃,心率80次/min,呼吸18次/min,血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),发育正常,营养中等,全身未触及肿大的淋巴结,上腹部剑突下轻压痛,无肌紧张和反跳痛,未触及包块.实验室检查:血常规正常,HBsAg阴性,ALT 95 U/L,AST 45 U/L,白蛋白46.4 g/L,球蛋白26.5 g/L,总蛋白72.9 g/L,TBil 20.4 μmol/L,间接胆红素7.4 μmol/L,直接胆红素13.0 μmol/L.超声检查见肝右叶内有一高回声、边界不清的团块,范围约65.0 mm×52.0 mm.上腹部CT示:肝右前叶低密度病变.增强CT示:肝右前叶近肝裂处可见不规则低密度区,境界不清;动脉期可见明显强化,静脉期部分强化消退;腹膜后和肝胃间隙可见多个增大淋巴结影,CT诊断:肝内低密度灶,考虑肝癌(图1);腹膜后和肝胃间隙淋巴结增大,考虑转移.肿瘤标志物检测:CA19-9＞2060.0 U/mL,AFP 2.58 μg/L,CEA 8.7μg/L.术前临床诊断:肝癌.入院后在全身麻醉下行肝癌切除术,术中见肝门部淋巴结肿大,肝右叶内见一肿块,大小约4.0 cm×5.0 cm,与周围肝组织分界不清,肝镰状韧带被肿瘤浸润.手术切除肝肿块和肝门淋巴结.     

小肠良性淋巴组织增殖症一例

患者女,19岁,因乏力1个月、咽痛伴发热1周入院,伴有上腹胀,进食少,无恶心、呕吐、腹痛、腹泻或黑便.查体:体温38.5℃,营养状态中等,浅表淋巴结无肿大,睑结膜中度苍白,双侧扁桃体Ⅱ度肿大,腹部无压痛,肝脾肋下未触及.血液检查:血白细胞总数18.7×109/L,中性0.86,血红蛋白80g/L,血清铁2μmol/L,铁蛋白5.96 ng/ml,球蛋白16g/L.