宁痫颗粒联合卡马西平对难治性癫痫大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α影响的实验研究

目的：观察宁痫颗粒联合卡马西平对海人酸难治性癫痫大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平的影响,探讨其作用机制.方法：Wistar雄性大鼠42只,按体质量随机分为假手术组、模型组、卡马西平＋宁痫颗粒高（0.03＋4.80/g·kg-1·d-1）、中（0.03＋2.40/g·kg-1·d-1）、低剂量组（0.03＋ 1.20/g·kg-1·d-1）、宁痫颗粒组（2.40/g· kg-1·d-1）和卡马西平组（0.03/g· kg-1·d-1）,每组6只.采用海马CA3局部注射海人酸制作大鼠癫痫模型,术后第二天予苯妥英钠药物筛选14d后成功制作难治性癫痫模型.各组分别灌胃2周后股动脉采血,收集各实验组大鼠血清,采用免疫酶联法（Elisa法）,测定各实验组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平.结果：与卡马西平组比较,宁痫颗粒低剂量联合卡马西平组大鼠血清IL-1β、IL-6含量显著降低（P＜0.05）,宁痫颗粒中、高剂量组联合卡马西平大鼠血清IL-1β、IL-6含量极显著降低（P＜0.01）;宁痫颗粒低、中、高剂量联合卡马西平组大鼠血清TNF-α含量极显著降低（P＜0.01）.结论：IL-1β、IL-6、TNF-α共同参与了免疫反应,其水平的变化间接反映了脑组织损伤程度.表明宁痫颗粒联合卡马西平具有一定的免疫抑制作用,比单用卡马西平疗效显著,说明两者联合具有协同作用,其机制可能是通过抑制炎症反应从而阻断癫痫发作,达到治疗癫痫目的.     

仙鱼汤对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能的影响

[目的]观察仙鱼汤对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能的影响.[方法]选用C57BL/6J小鼠50只,腋窝皮下接种Lewis肺癌细胞株复制肺癌模型,接种24 h后随机分为5组:模型组,环磷酰胺(CTX)组(剂量为20 mg·kg-1·d-1),仙鱼汤高、中、低剂量组(剂量分别为1.65、0.85、0.44 g·kg-1·d-1);14 d后检测各组小鼠瘤体质量、抑瘤率、脾脏与胸腺指教、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平.[结果]仙鱼汤中、高剂量组可减轻瘤体质量,升高脾脏与胸腺指数.降低血清TNF-α、IL-6含量.与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01);仙鱼汤低剂量组可降低血清IL-6含量(P＜0.05);抑瘤率随着剂量的增加而逐渐增高.[结论]仙鱼汤的抗肿瘤作用可能与其能提高自身免疫功能从而抑制肿瘤生长有关.     

尿毒清胶囊及其拆方对5/6肾切除大鼠肾组织TGF-β1 mRNA表达的影响

[目的]观察尿毒清胶囊及其拆方对慢性肾功能哀竭(CRF)模型大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达的影响.[方法]采用5/6肾切除法复制CRF大鼠模型,造模成功的SD大鼠随机分为模型组、黄芪组(剂量1.5 g·kg-1·d-1)、丹参组(剂量为1 g·kg-1·d-1)、大黄组(剂量为1 g·kg-1·d-1)、黄芪丹参大黄组(剂量为1 g·kg-1·d-1)、尿毒清组(剂量为1 g·kg-1·d-1);各给药组灌胃给药6周后,检测各组大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)水平,并采用逆转录聚合酶链反应检测各组大鼠肾组织TGF-β1 mRNA的表达水平.[结果]各给药组均可降低血清BUN、SCr水平,与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01),其中尿毒清组降低SCr水平作用优于大黄组(P＜0.05);TGF-β1 mRNA在各组肾组织中均有不同程度的表达,其中模型组表达最强烈,尿毒清组和黄芪丹参大黄组表达最轻.[结论]尿毒清治疗CRF的作用与其能下调TGF-β1 mRNA在肾组织中表达有关,且中药复方作用优于单味中药.     

安心颗粒对阿霉素性心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨安心颗粒对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:将50只雌性SD大鼠随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、卡托普利组(C组)、安心颗粒小剂量组(D组)、安心颗粒大剂量组(E组),每组10只.B～E组给予阿霉素腹腔注射造模,C～E组同时灌胃给药.连续给药6 wk后,用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡,并计算凋亡指数.结果:A组心肌细胞凋亡指数均比B～E组低(P＜0.01),而B组心肌细胞凋亡指数均较C～E组高(P＜0.05).结论:安心颗粒有抑制心肌细胞凋亡的作用,可用于心力衰竭的防治.     

一贯煎对2型糖尿病大鼠核转录因子-κB信号通路的影响

[目的]观察补肝阴经典方一贯煎对2型糖尿病大鼠核转录因子(NF-κB)信号通路的影响.[方法]选用SD大鼠,随机分为正常对照组,模型组,一贯煎高、低剂量组(中药高、低剂量组,剂量分别为16、8g· kg-1·d-1),二甲双胍组(剂量为3.1g·kg-1·d-1);除正常对照组外,其他组均灌服高脂高糖乳剂并注射链脲佐菌素(剂量为30 mg/kg)复制糖尿病大鼠模型;给药21 d后采用免疫组织化学法检测肝组织NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)的水平,并检测血清游离脂肪酸(FFA)水平.[结果]模型组NF-κB、TNF-α、FFA水平显著升高,IRS-2水平显著降低,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);一贯煎高、低剂量组可显著降低NF-κB、TNF-α、FFA水平,显著升高IRS-2水平,与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),且一贯煎高剂量组升高IRS-2水平的作用显著优于低剂量组(P＜0.01).[结论]一贯煎可通过降低NF-κB、TNF-α、FFA水平,升高IRS-2水平,调节NF-κB信号通路而发挥治疗2型糖尿病作用.     

桃核承气汤对重症急性胰腺炎大鼠肠道功能的影响

【目的】探讨桃核承气汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道功能的影响及作用机制。【方法】将50只SD大鼠随机分为空白对照组、SAP模型组、桃核承气汤组(灌胃剂量为23.5 m L·kg-1·d-1)、奥曲肽组(腹腔注射剂量为10μg·kg-1·d-1)、联合用药组(桃核承气汤灌胃剂量为23.5 m L·kg-1·d-1,奥曲肽腹腔注射剂量为10μg·kg-1·d-1)。除空白对照组外,其余各组采用L-精氨酸腹腔注射复制大鼠SAP模型,造模成功后24 h取材,采用菌群记数法检测各组大鼠粪便菌群变化,生化测定各组大鼠血清淀粉酶(AMY)水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,采用苏木素—伊红(HE)染色法观察胰腺和大肠组织病理变化。【结果】与空白对照组比较,SAP模型组大鼠血清AMY、TNF-α、IL-6水平显著降低,IL-10水平显著升高(P0.05),肠球菌、肠杆菌增多,乳酸杆菌、双歧杆菌则大幅度骤减,胰腺、大肠组织结构破坏,大量炎症细胞浸润。与SAP模型组比较,3个治疗组大鼠血清AMY、TNF-α、IL-6水平显著升高(P0.05),IL-10水平显著降低(P0.05),肠球菌、肠杆菌减少,乳酸杆菌、双歧杆菌增加,胰腺、大肠组织病理变化均减轻,以联合用药组最明显。【结论】桃核承气汤对SAP大鼠的肠道功能有良好的改善作用,可减轻炎症反应,改善肠道菌群,抑制SAP病情的恶化。     

交泰丸对对氯苯丙胺酸致失眠大鼠血清细胞因子的影响

[目的]观察交泰丸对与下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴相关的细胞因子的影响,从而探讨交泰丸"交通心肾"的配伍机理.[方法]选用SD大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、泻心组(单用黄连15 g)、补肾组(单用肉桂1.5 g)、交通心肾组(m黄莲:m肉桂=15 g:1.5 g),每组10只;采用对氯苯丙胺酸(PCPA)一次性腹腔注射(300 mg/kg)复制失眠模型后,正常对照组与模型组分别用生理盐水灌胃(2.5 g·kg-1·d-1),其他各组以不同配伍比例的药液分别灌胃(2.5 g·kg-1·d-1).采用酶联免疫吸附法检测各组血清中白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.[结果]模型组大鼠血清中IL-1、TNF-α的含量均减少,与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01);泻心组大鼠IL-1、TNF-α的含量有所升高,补肾组大鼠IL-1、TNF-α含量降低,甚至低于模型组,但与模型组比较均无显著性差异(P＞0.05);交通心肾组大鼠IL-1、TNF-α的含量升高,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).[结论]交泰丸"交通心肾"治疗失眠的作用可能与通过黄连与肉桂的配伍改变了与睡眠有关的细胞因子的含量,从而调节HPA轴的分泌活动有关.     

白子菜提取物对急性痛风性关节炎大鼠模型的抗炎免疫作用

【目的】探讨白子菜提取物对急性痛风性关节炎的抗炎免疫作用及机制。【方法】复制急性痛风性关节炎大鼠模型,将72只Wistar大鼠随机分为9组(每组8只):空白组,模型组,秋水仙碱组(剂量为0.2 mg·kg-1·d-1),白子菜水提取物低、中、高剂量组(剂量分别为2.5、5、10 g·kg-1·d-1),白子菜醇提取物低、中、高剂量组(剂量分别为5、10、20 g·kg-1·d-1)。连续灌药7 d后取材,观察各组大鼠关节活动情况(炎症指数、功能障碍指数、足肿胀度),采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,定量聚合酶链反应(q PCR)法检测单核细胞半胱天冬酶-1(caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、NLRP3炎性体(NLRP3)表达,并分析其关系。【结果】各药物处理组对急性痛风性关节炎大鼠活动障碍均有缓解作用;秋水仙碱组TNF-α表达水平显著低于模型组(P<0.05);秋水仙碱组及白子菜醇提取物中剂量组IL-1β、caspase-1、ASC、NLRP3表达水平显著低于模型组(P<0.05);IL-1β与caspase-1、ASC、NLRP3存在显著相关性,TNF-α与ASC存在显著相关性(P<0.05)。【结论】秋水仙碱及中剂量白子菜醇提物能通过抑制NLRP3炎性体的表达,从而抑制IL-1β相关的炎性过程,发挥其抗炎免疫作用。     

温肾健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠Th1/Th2表达的影响

[目的]观察温肾健脾方对肠易激综合征腹泻型(IBS-D)大鼠Thl/Th2表达的影响.[方法]48只4周龄健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组12只,分别为正常组、模型组、中药组和安慰剂组.参照AL-Chaer的造模方法复制IBS-D大鼠模型,造模成功后分别对中药组(剂量为1.55g·kg-1·d-1)和安慰剂组进行灌胃治疗.观察各组大鼠一般情况、排便情况、组织病理学变化及Th1/Th2表达情况.[结果]治疗后与模型组比较,中药组和安慰剂组大鼠排便粒数减少,Bristol 分级评分降低,大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)含量降低,IL-4、IL-10含量升高,且中药组疗效及作用均优于安慰剂组,差异均有统计学意义(P＜0.05).[结论]温肾健脾方对IBS-D大鼠有较好治疗作用,其机理可能是通过调控Th1/Th2起到抗炎和调节免疫作用.     

养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清炎症因子的影响

目的探讨养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清炎症因子含量的影响及其作用机制。方法将实验动物随机分为6组:空白对照组、模型组、阳性药物对照组及中药低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组16只。除空白对照组常规饲养、自由进食水之外,其余5组将2 g水杨酸钠加入100 m L的30%乙醇溶液中,给大鼠灌胃,每日1次,每次3 m L,配合隔日喂食不禁水法建立大鼠萎缩性胃炎模型,模型复制成功后中药治疗低、中、高剂量组分别喂饲养阴活胃合剂水煎剂0.74 g·kg-1·d-1、1.48 g·kg-1·d-1和2.22 g·kg-1·d-1。12 w后测定血清中IL-6、TNF-α、IFN-β及NOS2含量。结果养阴活胃合剂能够改善大鼠胃黏膜病理状态,使病变胃黏膜趋于正常。与空白对照组比较,各组IL-6、TNF-α、IFN-β及NOS2均明显升高(P<0.05),证明模型复制成功。与模型组相比,中药高剂量组TNF-α、IL-6、NOS2均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),中药中剂量组IFN-β降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论养阴活胃合剂可降低慢性萎缩性胃炎大鼠血清中炎症因子水平,而抑制炎症反应可能有助于慢性萎缩性胃炎病情的改善。     

胃痞消对胃癌前病变大鼠血浆肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-4表达的影响

【目的】观察胃痞消对脾虚证胃癌前病变(PLGC)大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-4(IL-4)表达的影响。【方法】将SD大鼠分为6组:正常对照组,模型组,维酶素组(剂量为0.2 g·kg-1·d-1),胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、7.5、3.75 g·kg-1·d-1)。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液(200μg/m L)自由饮用、小承气汤(2 m L/只,生药1 g/m L)灌胃法及饥饱失常等多因素造模18周复制脾虚证胃癌前病变模型,观察各组大鼠的组织病理学及行为学变化,检测血浆TNF-α及IL-4含量。【结果】模型组血浆TNF-α、IL-4含量较正常组显著降低(P<0.05);维酶素组、胃痞消高剂量组、胃痞消低剂量组血浆TNF-α含量较模型组显著升高(P<0.05),模型组与胃痞消中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05);维酶素组、胃痞消高剂量组、胃痞消中剂量组、胃痞消低剂量组血浆IL-4含量与模型组比较均显著升高(P<0.05)。【结论】胃痞消改善脾虚证胃癌前病变大鼠组织学变化的机制可能通过调节血浆TNF-α、IL-4含量变化及胃黏膜间质淋巴细胞及单核细胞的动员而实现。     

二至丸加味方对D-半乳糖所致衰老模型大鼠体内自由基和免疫功能的影响

[目的]观察二至丸加味方时衰老模型大鼠体内自由基和免疫功能的影响.[方法]选用2.5月龄SD大鼠60只,随机分为5组:正常对照组,模型组,二至丸加味方高、中、低剂量组(剂量分别为11.5、7.0、3.5 g·kg-1·d-1);除正常对照组以外,其他组均采用D-半乳糖300 mg·kg-1·d-1腹腔注射2个月复制亚急性衰老模型,二至丸加味方各组分别按设计剂量连续灌胃给药2个月.检测各组大鼠全血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清白细胞介素-2(IL-2)水平和脾脏指数.[结果]模型大鼠全血SOD、血清IL-2水平以及脾脏指数均显著性降低,而血清MDA水平显著性升高(均P＜0.05);二至丸加味方高、中、低剂量组均可不同程度地升高SOD、IL-2水平及脾脏指数,降低MDA水平(P＜0.05或P＜0.01).[结论]二至丸加味方抗衰老的作用可能与其能清除自由基、提高机体免疫功能有关.     

温胆汤对代谢综合征大鼠炎症介质表达的影响

【目的】探讨温胆汤对代谢综合征(MS)大鼠炎症介质表达水平的影响,为中医药防治MS提供参考依据。【方法】将40只SD雄性大鼠分为正常对照组、模型组、二甲双胍组、温胆汤组等4组,每组10只。采用高脂高糖高盐喂养方法建立MS大鼠模型。8周造模结束后,二甲双胍组给予二甲双胍(剂量为70 mg·kg-1·d-1)灌胃,温胆汤组给予温胆汤(剂量为16 g·kg-1·d-1)灌胃,正常对照组和模型组均给予等体积生理盐水灌胃,治疗时间为4周。分别于实验第8周末及第12周末检测各组大鼠的体质量、血压、血脂、空腹血糖(FBG)、核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的水平。【结果】与正常对照组比较,模型组第8、12周末的体质量、血压、血脂、FBG及NF-κB、TNF-α、IL-6的水平均显著升高(P0.05);与模型组比较,温胆汤组第12周末的体质量、血压、血脂、FBG及NF-κB、TNF-α、IL-6的水平均明显降低(P0.05)。【结论】温胆汤可能通过抑制NF-κB、TNF-α、IL-6的表达而延缓MS的进展,从而发挥治疗MS的作用。     

蒲黄总黄酮对2型糖尿病大鼠炎症因子和胰岛素敏感性的影响

目的观察活血化瘀中药蒲黄提取物蒲黄总黄酮（PTF）对2型糖尿病大鼠炎症因子和胰岛素敏感性的影响。方法选用SD大鼠,采用高脂饮食+小剂量链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、 PTF组(剂量为200 mg·kg-1· d-1）和罗格列酮组(剂量为4 mg·kg-1·d-1）,并设立对照组。干预治疗4周后,检测血浆白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,并行胰岛素耐量试验,分析骨骼肌组织细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3）蛋白。结果治疗4周后,与对照组比较,模型组大鼠血浆IL-6、 TNF-α和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）以及骨骼肌组织SOCS-3水平均显著升高（P﹤0.05）,胰岛素耐量试验受损（P﹤0.05）;与模型组比较, PTF组大鼠血浆IL-6和HOMA-IR水平均显著降低（P﹤0.05）,胰岛素耐量试验受损得到显著改善（P﹤0.05）,骨骼肌组织SOCS-3水平均显著低于模型组和罗格列酮组（P﹤0.05）。结论PTF能降低2型糖尿病大鼠血浆IL-6和骨骼肌组织SOCS-3水平,改善其胰岛素敏感性。     

蒿芩清胆汤及其化裁方对病毒性肺炎湿热证小鼠炎性细胞因子的影响

[目的]观察蒿芩清胆汤及其化裁方对病毒性肺炎湿热证小鼠炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达及肺组织流感病毒含量的影响.[方法]选用BALB/c小鼠,随机分为正常时照组、湿热证模型组、蒿芩清胆汤组(剂量为36.92 mg·kg-1·d-1)、化裁1组(剂量为30.39 mg·kg-1·d...     

狼疮Ⅱ号对缺乏淋巴增殖基因狼疮鼠Th1/Th2细胞因子谱的影响

[目的] 探讨中药狼疮Ⅱ号对缺乏淋巴增殖基因(MRL/lpr)狼疮鼠Th1/Th2相关细胞因子谱的影响.[方法] 选用自发性系统性红斑狼疮(SLE)模型MRL/lpr狼疮鼠40只,随机分为空白对照组、狼疮Ⅱ号组(中药组,剂量为20 g·kg-1·d-1)、强的松组(西药组,剂量为6 mg·kg-1·d-1)、中西结合组(20 g·kg-1·d-1狼疮Ⅱ号+6 mg·kg-1·d-1强的松);连续用药8周后,采用Flowcytomix流式检测技术对血清中多种Th1/Th2细胞因子进行芯片式集成测定.[结果]与空白对照组比较,中西结合组粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平显著降低(P<0.05);各治疗组干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平显著降低,且中西结合组两因子水平显著低于单纯中药组及西药组(P<0.05或P<0.01);各治疗组白介素-2(IL-2)水平显著升高,IL-17水平显著降低(P<0.05或P<0.01),但3组间比较差异无显著性意义(P>0.05);各治疗组IL-4、IL-5、IL-10水平显著降低,且中西结合组IL-10水平显著低于单纯中药组和西药组(P<0.05或P<0.01);西药组和中西结合组IL-6水平显著降低(P<0.01),且中西结合组IL-6水平显著低于西药组(P<0.05).[结论] 狼疮Ⅱ号可能通过调节Th1/Th2细胞因子网络的平衡,影响B细胞、T细胞过度活化而发挥治疗SLE的作用.     

姜黄素对APP/PS1转基因鼠TNF-α、IL-6的影响

目的 探讨APP/PS1转基因鼠体内细胞因子TNF-α和IL-6的变化规律以及不同药量的姜黄素对其变化规律的影响.方法 6月龄雌性小鼠分为:野生型小鼠(对照组,n=9),APP/PS1转基因鼠(模型组,n=9)和APP/PS1转基因鼠+姜黄素(用药组,n=27).对照组和模型组自由摄食和饮水;用药组,姜黄素按60,160,600 mg·kg-1加入小鼠饲料,各组小鼠每次取3只分别于9,12,18月龄时处死,应用ELISA检测其大脑、血清中的细胞因子TNF-α和IL-6.结果 (1)与野生型小鼠相比,APP/PS1转基因鼠脑组织、血清中的TNF-α和IL-6于9月龄时开始升高,12月龄时差异显著(P＜0.05),18月龄时差异更加显著(P＜0.01);(2)应用姜黄素60mg·kg-1治疗后,APP/PS1转基因鼠脑组织、血清中的TNF-α和IL-6表达水平降低,姜黄素160mg·kg-1出现显著性差异(P＜0.05),姜黄素600 mg·kg-1差异更加显著(P＜0.01).结论 APP/PS1转基因鼠随着病情发展脑组织、血清中TNF-α和IL-6水平逐渐升高,应用姜黄素治疗后细胞因子TNF-α和IL-6逐渐降低,并呈剂量依赖性.     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平.结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P＜0.01).灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.     

卡托普利对兔心肌缺血-再灌注损伤血清炎症因子的影响

目的探讨血清炎症因子[肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素8(interleukin 8,IL-8)、白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)]在兔心肌缺血-再灌注损伤中水平的变化及卡托普利的干预作用。方法制作心肌缺血-再灌注损伤模型。造模成功后,将24只造模兔按随机数字表法分为4组:对照组、缺血组、再灌注组和卡托普利组,每组6只。对照组:左冠状动脉前降支0.5cm处位置穿线,不结扎。缺血组:于同一位置结扎4.5h持续至实验结束。再灌注组:结扎0.5h后再灌注4h。卡托普利组:术前0.5h耳缘静脉蠕动泵静脉滴注卡托普利6mg·kg-1,再灌注时改为3mg·kg-1经耳缘静脉蠕动泵持续静脉滴注1h。对照组、缺血组、再灌注组于相应时间内经电子蠕动泵静脉滴注等量生理盐水作对照。4组分别于造模前、结扎0.5h、再灌注1、4h经股静脉插管取外周血检测TNF-α、IL-8、IL-10的水平。结果缺血组、再灌注组、卡托普利组结扎0.5h、再灌注l、4h血清TNF-α、IL-8、IL-10水平均较造模前升高(均P<0.05),再灌注组、卡托普利组结扎0.5...     

线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠心肌细胞影响及机制研究

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠心肌细胞影响及机制。方法 将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、二氮嗪低、中、高剂量组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠以高脂饲料喂养6周后,均以30μg/kg的剂量腹腔注射垂体后叶素,每24h注射1次,共3次,构建冠心病大鼠模型,造模后检测血清中肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)水平;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察心肌组织结构变化;原位缺口末端转移酶标记法检测大鼠心肌细胞凋亡;Western blot法检测心肌组织内向整流钾通道 6.2 亚基(inwardly rectified potassium channel6.2, Kir6.2)和细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases, ERK) 1/2的表达水平。结果 冠心病大鼠造模成功,与模型组比较,各给药组大鼠血清炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6显著下降(P<0.05);HE染色结果表明,各给药组大鼠心肌组织结构损伤显著改善;且心肌细胞凋亡数目显著减少(P<0.05);与模型组比较,各给药组Kir6.2表达量显著上升,且呈剂量依赖性,ERK1/2表达量亦显著下降(P<0.05)。结论线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂二氮嗪能够对冠心病大鼠起到治疗作用,其机制可能为降低炎性反应,以及通过抑制ERK1/2的表达来缓解心肌细胞凋亡。