2型糖尿病胰岛素抵抗与血压的关系

目的 探讨２型糖尿病（ＤＭ）在胰岛素抵抗（ＩＲ）在高血压发生机制中的作用。方法 检测了６０例２型ＤＭ患者及４０例正常对照者的空腹血糠（ＦＢＧ）、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）、ＨｂＡＩＣ、血脂、红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶与Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性及血压等,并将ＤＭ组分为Ａ组（ＩＳ〉０．６）及Ｂ组（ＩＳ≤０．６）。结果 ２型ＤＭ患者ＦＢＧ、ＨｂＡＩＣ、ＦＩＮＳ、ＴＧ、ＴＣ及Ｂ组血压均高显著增高,胰岛     

肥胖与胰岛素抵抗及Ⅱ型糖尿病的关系

目的 探讨肥胖（超重）和正常体质量者脂肪中心型分布与胰岛素抵抗及Ⅱ型糖尿病的关系。方法 测定肥胖者和正常体质量对照组的体重指数9BMI），腰臀比（WHR），血糖，胰岛素敏感指数，血脂等指标。探讨它们之间的相关性。结果 BMI，WHR与血胰岛素，三酯酰甘油，胆固醇呈正相关。结论 中心型肥胖与胰岛素抵抗之间存在内在联系。两者共同参与了Ⅱ型糖尿病发病过程。     

血尿酸与2型糖尿病胰岛素抵抗及血管并发症的关系

目的:评价高尿酸血症对2型糖尿病胰岛素抵抗及血管并发症的影响,并探讨其可能的发生机制。方法:68例2型糖尿病患者,根据血尿酸水平分成尿酸正常(NUA)组(42例)和高尿酸(HUA)组(26例),分析两组病人的胰岛素抵抗指数和大血管、微血管病变发生率的差异。结果:(1)HUA组体重指数(BM I)、甘油三酯(TG)、血压(BP)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、腰臀比值(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于NUA组(均P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则低于NUA组(P<0.05)。(2)HUA组冠心病、脑血管病、视网膜病变、肾脏病变、颈动脉斑块和下肢动脉斑块的发生率均高于NUA组(均P<0.05)。结论:高尿酸血症与肥胖、血脂异常、胰岛素抵抗明显相关,并可导致大血管及微血管并发症的发生。     

老年人2型糖尿病胰岛素抵抗与脂代谢异常的关系

目的 探讨老年人2型糖尿病胰岛素抵抗与脂代谢异常的关系。方法 测定60例65岁以上2型糖尿病（non-insulin dependent diabetes mellitus,NIDDM)患者的空腹及餐后2小时的胰岛素，C-肽分泌水平与血脂紊乱的相关性分析。结果 2型糖尿病组空腹血糖及餐后2小时血糖、胰岛素、甘油三酯水平较正常对照组（NGT）有显著性差异（P&;lt;0.001)；NIDDM组较NGT组高密度脂蛋白降低（P&;lt;0.05)；两组体重指数、低密度脂蛋白、吸烟、C-肽无显著性差异，NIDDM组较NGT组胰岛素敏感性下降，有显著性差异（P&;lt;0.001)，正常对照组与上述指标间则无相关。结论 老年2型糖尿病脂代谢紊乱极为常见，低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白降低。并发明显高甘油三酯血症与2型糖尿病胰岛素抵抗密切相关。     

肥胖与胰岛素抵抗及Ⅱ型糖尿病的关系

目的　探讨肥胖 (超重 )和正常体质量者脂肪中心型分布与胰岛素抵抗及Ⅱ型糖尿病的关系。方法　测定肥胖者和正常体质量对照组的体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)、血糖、胰岛素敏感指数、血脂等指标 ,探讨它们之间的相关性。结果　BMI、WHR与血胰岛素、三酯酰甘油、胆固醇呈正相关。结论　中心型肥胖与胰岛素抵抗之间存在内在联系 ,两者共同参与了Ⅱ型糖尿病发病过程。     

2型糖尿病微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系.方法测定52例血压正常的2型糖尿病患者24小时尿微量白蛋白的排泄率(UAER)及空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)等.结果 2型糖尿病合并微量白蛋白尿(MAU)组胰岛素敏感指数(ISI)显著低于未合并微量白蛋白尿(NMAU)组(P＜0.01).结论在血压正常的2型糖尿病患者中,胰岛素抵抗是2型糖尿病肾病的一个独立危险因素.     

胰岛素抵抗与2型糖尿病肾病及血脂的相关性

目的 研究胰岛互助抵抗（IR）与2型糖尿病肾病（DN）及血脂的关系。方法 采用病例对照研究的方法，测定38例2型糖尿病肾病患者（DN组）和38例2型糖尿病不伴肾损害患者（DM组）的胰岛素敏感指数（ISI）、尿白蛋白排泄率（UAER）、血清脂质及载脂蛋白（Apo）的变化相互关系。结果 DN组与DM组相比，ISI明显降低，与甘油三酯（TG）及UAER呈负相关，与高密度脂蛋白－胆固醇（HDL－C）呈正相关；UAER与总胆固醇（TC）呈正相关。结论 胰岛素抵抗可引起血脂的异常，与糖尿病肾病关系密切。     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血管病变的关系

目的　探讨 2型糖尿病 (DM)患者胰岛素抵抗与血管病变的关系。方法　采用已糖激酶法、放射免疫法对 5 1例DM患者 ,空腹及餐后 2小时血糖、血浆胰岛素进行测定 ,同时计算胰岛素敏感性指数 (IAI) ,并与健康对照组对比分析。结果　 2型DM患者IAI明显降低 ,空腹及餐后 2小时胰岛素明显增高 ,与对照组相比 ,具有高度显著性差异 (P <0 .0 0 1) ;病程 >1年较 <1年更易出现血管病变 (P <0 .0 0 1) ;体重指数 (BMI)与空腹胰岛素 (FINS)呈正相关系 (r =0 .3 0 13 ,P <0 .0 5 )。结论　 2型DM患者存在高胰岛素血症 (HINS)及胰岛素抵抗 (IR) ,病程在血管病变的发生中具有重要作用     

2型糖尿病患者血液流变学改变与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨２型糖尿病患者血液流变学改变与胰岛素抵抗的关系。方法 测定１０８例２型糖尿病患者空腹血糖、空腹血浆胰岛素及血液流变学,分析血粘度对胰岛素抵抗的影响。结果 血浆粘度及全血粘度都与胰岛素敏感性指数（ＩＡＩ）呈显著负相关,相关系数ｒ分别为－０．４２及－０．４０,Ｐ〈０．００１。ＩＡＩ逐步增高的４组中,血粘度呈逐步降低,不仅后３组分别与ＩＡＩ最差的第１组比较显著降低,后２组血粘度也较第２组为低（     

2型糖尿病胰岛素抵抗与脂肪肝的关系

目的 探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗与脂肪肝的关系.方法 对154例2型糖尿病患者进行体重指数(BMI)、空腹血糖、空腹胰岛素水平、糖化血红蛋白、血脂、肝功能和B超检查.根据B超检查结果分为伴脂肪肝组与不伴脂肪肝组.结果 伴脂肪肝组的体重指数、甘油三酯、低密度脂蛋白、空腹胰岛素水平均明显高于不伴脂肪肝组(P＜0.05);而脂蛋白(a)(Lp-a)则明显降低(P＜0.05).结论 2型糖尿病伴脂肪肝患者存在明显的胰岛素抵抗及脂质代谢紊乱,积极控制血糖、血脂,减少胰岛素抵抗,有利于防止脂肪性肝炎和肝硬化发生.     

胰岛素抵抗与糖尿病肾病的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）病人胰岛素抵抗（IR）与糖尿病肾病（DN）的关系。方法观察T2DM并DN组和非DN组（NDN组）各79例与健康对照组（对照组）50名之间糖化血红蛋白C（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白一胆固醇（HDL-c）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-c）、体重指数（BMI）等因素的组间差异及其与尿白蛋白排泄率（uAE）的关系。结果①3组间性别、BMI、TC和LDL—c差异均无显著性（均P〉0．05）。②DN组和NDN组间年龄、FBG、HbA1c差异均无显著意义（均P〉0．05）;③与NDN组和对照组比较,DN组TG显著升高、HDL-c明显降低（F为4．37和4．00,均P〈0．05）;④DN组FINS显著高于NDN组、ISI显著低于NDN组。两组FINS均显著高于对照组、ISI均显著低于对照组（F为29．41和37．77,均P〈0．001）。⑤以UAE为应变量,BMI、FINS、ISI、FBG、HbAlc、TC、TG、HDL-C、LDL-c为自变量,a为0．05,多元回归显示FINS、FBG和TG与UAE正相关。结论DN组胰岛素、甘油三酯水平明显升高,胰岛素敏感指数明显降低;胰岛素、血糖以及甘油三酯等是UAE的主要影响因素。IR可能与DN密切相关。     

焦虑障碍与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的关系

目的 研究焦虑障碍与2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗之间的关系,及心理干预对胰岛素抵抗的影响.方法 对T2DM患者及健康人群进行焦虑状态/特质询问表(STAI)测试,分别选取基线资料匹配的有、无焦虑障碍T2DM患者52例和54例作为研究对象.所有对象均检测空腹血糖、空腹胰岛素、皮质醇(CRO)、白细胞介素6(IL-6)水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HBCI)及胰岛素分泌功能指数(IS).对焦虑障碍患者进行心理干预4～6周,再次行STAI测试并重复上述生化指标检查.结果 焦虑障碍T2DM患者血清IL-6、CRO及HOMA-IR等指标明显高于无焦虑障碍患者(P均<0.01),HBCI及IS明显低于无焦虑障碍患者(P均<0.01);心理干预4～6周后状态焦虑阳性率明显下降(P<0.01),特质焦虑阳性率下降不明显(P>0.05);焦虑障碍改善明显患者的CRO、IL-6、HOMA-IR的下降及HBCI、IS的升高亦明显(P均<0.01).结论 焦虑障碍与T2DM患者胰岛素抵抗密切相关;心理治疗有助于减轻焦虑障碍、改善胰岛素抵抗.     

2型糖尿病家系中血清结合珠蛋白水平和胰岛素抵抗

目的 探讨血清结合珠蛋白（ＨＰ）水平与２型糖尿病家系胰岛素抵抗（ＩＲ）的关系。方法 采用比色法检测健康人３０例,家族性２型糖尿病患者及一级亲属的ＨＰ、ＦＩＮＳ显著高于正常对照,并有脂代谢的紊乱：所有受试者的ＨＰ水平与胰岛素敏感指数呈负相关结论 本研究提示ＨＰ是ＩＲ的指标之一;ＨＰ水平升高可能是家族性２型糖尿病的一个遗传标志。     

2型糖尿病血清肿瘤坏死因子α水平与胰岛素抵抗关系

目的探讨2型糖尿病患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与胰岛素抵抗之间的关系.方法测定了2型糖尿病组101例,糖耐量异常组27例和正常对照组18例血清TNF-α水平,用稳态模式(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗.结果 2型糖尿病组和糖耐量异常组的胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹和餐后2h胰岛素、体内脂肪含量(BF)、TNF-α和Homa.IR水平高于正常对照组(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平(HDL-C)低于正常对照组(P＜0.05).多元逐步回归分析显示空腹血糖(FBG)、体重指数(BMI)、TNF-α、TG是影响2型糖尿病病人胰岛素抵抗的主要危险因素(Beta分别为0.451、0.245、0.218、 0.162,P值分别为0.000、0.001 0.003、0.030).TNF-α水平与舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(BG2h)、空腹胰岛索(FINS)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TC、Homa.IR、BF显著正相关(r分别为 0.218、0.374、0.317、0.293、0.218、0.215、0.422、0.200),与BMI、WHR不相关.结论 2型糖尿病患者TNF-α水平明显升高,并可能加剧了糖尿病患者胰岛素抵抗.     

2型糖尿病血糖与胰岛素释放关系的探讨

目的探讨2型糖尿病血糖与胰岛素释放的关系,以及血糖水平对由血糖刺激的胰岛素释放的影响。方法124例2型糖尿病在停用口服降糖药或胰岛素24 h后行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT),对血糖和胰岛素结果进行相关分析,并分析空腹和餐后血糖的高低、峰值血糖的时相、血糖峰基比等对基础和刺激后胰岛素释放的影响。结果空腹血糖与IRT 5个时间点胰岛素水平以及胰岛素峰值水平(Imax)和峰基比(M/Bi)都有明显负相关;OGTT负荷后血糖与IRT的刺激后胰岛素有不同程度的负相关,特别是所有5点血糖及峰值血糖与1、2 h、峰值胰岛素水平和M/Bi呈负相关。但血糖峰基比(M/Bg)和5点胰岛素和Imax呈显著正相关。空腹血糖大于11.1 mmol/L者,其IRT的最高胰岛素浓度及峰基比仅为小于11.1 mmol/L的1/3(P<0.01);峰值血糖大于16.7 mmol/L者的Imax和M/Bi不足小于16.7 mmol/L者的1/2 (P<0.01~0.05);血糖峰基比大于两者Imax和M/Bi明显高于较小者(P<0.01);峰值血糖时相越延迟,Imax和M/Bi就越低。结论2型糖尿病高血糖(基础血糖或负荷后血糖)对由葡萄糖刺激的胰岛素释放具有明显的抑制作用。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者IGF-1与胰岛素抵抗关系

目的:研究2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与胰岛素抵抗的关系?方法:采用化学发光分析法测定46例T2DM合并NAFLD患者?45例T2DM患者?42例健康对照者血清IGF-I?生长激素(GH)水平,同时测定所有对象的空腹血糖(FPG)?空腹胰岛素(FINS)?胆固醇(CH)?甘油三酯(TG)?高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)?低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)?丙氨酸氨基转移酶(ALT)?门冬氨酸氨基转移酶(AST)和?酌-谷氨酰转肽酶(GGT)的水平,并同时行肝脏B超检查?用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗情况?结果:T2DM合并NAFLD组IGF-1[(83.49 ± 43.50)ng/ml],明显低于T2DM组[(130.34 ± 57.21) ng/ml]及对照组[(182.20 ± 57.15) ng/ml,P均 < 0.05];T2DM合并NAFLD组的HOMA-IR(5.70 ± 2.80)高于T2DM组(2.82 ± 1.53)及对照组(1.24 ± 0.45,P均 < 0.05);T2DM合并NAFLD组的ALT?AST?GGT?TG?CH?LDL-C高于T2DM组及对照组(P均 < 0.05);T2DM合并NAFLD组和T2DM组的TG?CH?LDL-C均高于对照组(P均 < 0.05);相关性分析显示,IGF-1与HOMA-IR呈负相关(r值为-0.387,P < 0.05)?结论:T2DM合并NAFLD患者血清IGF-1水平显著下降,与胰岛素抵抗呈负相关,可能在疾病的发生发展中具有重要作用?     

非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗与脂代谢的关系

目的：研究非肥胖2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血脂代谢的关系。方法：测定72例非肥胖糖尿病患者及60例非肥胖正常人空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c)、空腹胰岛素（FINS）、体重指数（BMI）及脂代谢指标，并进行相关性分析。结果：（1）72例非肥胖糖尿病患者FPG、HbA1c、FINS、胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）及胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）明显高于正常对照组。（2）Pearson相关分析表明HOMA－IR与CHO、TG、LDL呈正相关。（3）逐步回归分析发现以HOMA－IR为因变量，CHO、TG、LDL为自变量，TG对HOMA－IR有影响。结论：高TG是非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗的特点，TG升高可作为非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗的独立因素。     

代谢综合征患者胰岛素抵抗与代谢紊乱的关系

目的　探讨代谢综合征 (MS)患者胰岛素抵抗 (IR)与代谢紊乱的关系。方法　 6 7例MS患者 ,测量其身高、体重、腰围、臀围、空腹血糖 (FBG)、血清胰岛素 (FINs)、血脂、纤维蛋白原 (Fg)、纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)、尿微量白蛋白 (MAU)。并根据胰岛素抵抗度分为A组 (<2 .5 )、B组 (>2 .5 )。结果　两组患者的体重指数 (P <0 .0 5 )、Fg(P <0 .0 5 )、甘油三酯 (P <0 .0 1)、FBG(P <0 .0 1)、PAI 1(P <0 .0 1)、FINs(P <0 .0 1)间差别有统计学意义 ;相关分析显示IR与甘油三酯、FBG、FINs、PAI 1、MAU、体重指数等呈正相关 ,与高密度脂蛋白呈负相关。结论　MS患者胰岛素抵抗与肥胖、脂代谢紊乱、凝血系统和纤溶系统等代谢紊乱密切相关     

2型糖尿病血糖与胰岛素释放关系的探讨

OBJECTIVE: To investigate the association between insulin secretion and plasma glucose levels, and the potential effect of plasma glucose concentration on insulin secretion stimulated by glucose in patients with type 2 diabetes. METHODS: A total of 124 patients with type 2 diabetes were enrolled to undergo 75 g oral glucose tolerance test (OGTT) and insulin releasing test (IRT), 24 h after discontinuation of oral hypoglycemic agent or insulin injection. The plasma levels of glucose and insulin, effects of fasting and postprandial plasma levels of glucose and insulin, the time of maximal glucose value in OGTT, the ratio of maximal to basal glucose levels (M/Bg) were determined to assess their effects on the basal and stimulated insulin secretion. RESULTS: Correlation test demonstrated that there was a significant inverse correlation between fasting blood glucose and the insulin levels measured at all the time points of IRT. The plasma glucose levels during OGTT were inversely correlated with plasma insulin levels during IRT (instead of basal insulin level), and the relations were especially significant of all the glucose levels at 5 time points during OGTT with the insulin levels at 1, 2 h, the maximal insulin level (Imax) and the maximal-to-basal insulin level ratio (M/Bi). The ratio of maximal glucose to fasting glucose was positively correlated with the insulin levels at the 5 time points and Imax. The Imax and M/Bi of the patients whose fasting glucose exceeded 11.1 mmol/L were roughly one third of those whose base blood glucose was less than 11.1 mmol/L (P<0.01); when the 2-hour glucose exceeded 16.7 mmo/L, a reduction of more than half occurred in Imax and M/Bi (P<0.01-0.05), which doubled when M/Bg was larger than 2. CONCLUSION: Hyperglycemia (fasting or postprandial glucose) of type-2 diabetic patients has considerably destructive effect on dynamic insulin secretion.