老年高血压病患者血vWF、GMP-140、CRP含量的研究

目的 :研究老年高血压病 (EH)患者的血管内皮细胞损伤、血小板活化和炎症因子改变。方法 :选择 31例 、 期 EH患者和 2 8例老年正常对照者 ,测定其血浆 v WF因子、α颗粒膜蛋白 - 140 (GMP- 140 )和血清 C反应蛋白 (CRP)含量。结果 :EH组患者血浆 v WF、GMP- 140含量明显高于对照组 ;EH组血浆 v WF含量与收缩压呈正相关。结论 : 、 期老年 EH患者有明显的内皮细胞损伤和血小板活化 ,血管内皮细胞损伤与收缩压呈正相关。     

老年高血压病患者血管内皮损伤、血小板活化及炎症因子的改变

为观察老年高血压病患者的血管内皮细胞损伤、血小板活化和炎症因子变化。选择 31例Ⅰ、Ⅱ期老年高血压病患者和 2 8例老年正常对照者 ,测定血浆vWF、α颗粒膜蛋白 - 140和血清C 反应蛋白含量。结果发现 ,老年高血压病组血浆vWF含量为 12 3.3% ,与老年正常对照组比较明显增高 (P <0 .0 5 ) ;老年高血压病组血浆α颗粒膜蛋白 - 140含量为 15 .84μg/L也明显高于老年正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;血清C 反应蛋白含量较老年正常对照组高 ,但差异无显著性。老年高血压病组血浆vWF含量与收缩压呈正相关 (P <0 .0 5 )。提示Ⅰ、Ⅱ期老年高血压病患者有明显的内皮细胞损伤和血小板活化     

2型糖尿病合并大血管病变患者GMP-140、vWF检测的意义

目的：研究2型糖尿病患血小板膜糖蛋白－140（GMP－140）、血管性血友病因子（vWF)和血栓形成之间的关系，及与糖尿病合并大血管病变之间的联系。方法：采用酶联免疫吸附双抗体夹心法定量测定30名糖尿无并发症、35名糖尿病伴大血管病变患，35名正常人的血浆GMP－140、vWF水平。结果：2型糖尿病患的血浆GMP－140，vWF水平高于正常组（P＜0．01），糖尿病伴大血管病变的患上述变化更显（P＜0．001）。结论：2型糖尿病患血管内皮细胞损伤、血小板粘附性和聚集性增加，易于形成血栓，与大血管并发症有一定因果关系。     

慢性特发性血小板减少性紫癜患者血小板功能及纤溶活性的观察

观察43例慢性特发性血小板减少性紫癜患者血浆vWF：Ag、GMP－140、t－PA：A、PAI：A及PAgT的改变，结果血浆GMP－140及VWF：Ag明显高于对照组，提示慢性ITP时存在血小板活化及血小板与内皮细胞粘附功能增强；PAgT低于正常组，表明血小板聚集性下降。纤溶活性指标：t－PA：A降低，PAI：A升高且呈正相关，表明慢性ITP时有纤溶活性下降。     

老年充血性心衰患者血小板活化与纤溶活性的变化及氯沙坦对其影响

目的：探讨老年充血性心力衰竭（CHF）患者血小板活化与纤溶活性的变化及氯沙坦对其影响，方法：用放免疫法和发色底物法测定56例老年CHF患者及20例健康老年血小板α颗粒膜蛋白（GMP－140），组织型纤溶酶原激活剂（t-PA)及其抑制物（PAI－1），血管紧张素II（Ag II)及醛固酮（Aid)水平，并观察氯沙坦对其影响，结果：CHF组GMP－140，PAI－1，AgII及Ald水平与对照组相比显著升高，t-PA显著下降；CHF组治疗前GMP－140与PAI－1均与Ag II显著正相关，加用氯沙坦后GMP－140，PAI－1，AgII与Ald显著下降，t-PA显著上升，结论：血小板活化及纤溶活性与心力衰竭的发生发展有关，氯沙坦可降低老年CHF患者体内AgII水平，控制血小板活化并改善纤溶活性。     

循环内皮细胞和血管性血友病因子在老年高血压及冠心病中的临床意义

目的探讨老年高血压(EH)患者和老年冠心病(CHD)患者血浆循环内皮细胞数、血管性血友病因子(vWF)的临床意义。方法对34例老年EH患者(EH组)、27例老年CHD患者(CHD组)、老年健康体检者24例(对照组),检测血浆循环内皮细胞数、vWF的水平。结果EH组、CHD组循环内皮细胞数和血浆vWF水平均高于对照组(P<0.01),且CHD组的循环内皮细胞数和血浆vWF的水平均高于EH组(P<0.05)。结论EH组患者存在的血管内皮细胞受损可能参与了冠状动脉粥样硬化的发生、发展。     

高血压病与冠心病患者血浆GMP-140及vWF的对比研究

目的 对高血压病与冠心病患者体内血小板活化及血管内皮细胞受损程度进行对比分析。方法 采用双抗体夹心酶免疫吸附法分别测定正常对照组、高血压病、冠心病患者血浆GMP-140及vWF的含量。结果 冠心病、高血压病患者血浆中GMP-140及vWF的含量均明显高于正常对照组(P<0.001),且冠心病患者血浆GMP-140及vWF含量又高于高血压病组(分别为P<0.05,P<0.01)。结论 高血压病患者存在的血小板高度活化和血管内皮细胞受损可能参与了冠状动脉粥样硬化的发生、发展。     

急性心肌梗死血小板及纤溶活性的改变

目的：了解急性心肌梗死（AMI）患血小板活化及纤溶状态，探讨其在发病机制中的作用及应采取的对策。方法：测定27例AMI患及正常对照组的血浆GMP－140、t-PA、PAI、DD含量。结果：AMI患血浆GMP－140、PAI的含量明显高于正常对照组（P＜0．01）。而t-PA含量则明显低于正常对照组（P＜0．01）。AMI恢复期血浆GMP－140水平低于急性期的（P＜0．05）。DD在急性期内（≤2天）无显增高。恢复期高于急性期及正常对照组（P＜0．01）。结论：急性心肌梗死患血小板活性增高而纤溶活性降低；要施行积极的抗血小板治疗和早期溶栓治疗，要重视动脉粥样硬化防治以防止血管内皮细胞损害，预防心肌梗死的发生。     

心房颤动患者血小板膜糖蛋白水平及内皮功能改变

目的：研究心房颤动（房颤）患血小板活化和内皮损伤,探讨其临床意义。方法：采用全血法流式细胞术分别测定慢性房颤患（35例）、无房颤组（19例）和正常对照组（17例）血小板膜上活化糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物（glycoprotein Ⅱb/Ⅲa complex,GPⅡb/Ⅲa)和糖蛋白Ib（glycoproteinIb,GPIb)水平。房颤患又根据是否服阿司匹林分为二组：房颤1组（17例）为未服阿司匹林,房颤2组（18例）为服阿司匹林。此外,用全自动血细胞分析仪测定平均血小板体积（mean platelet volume,MPV),用酶联免疫吸附法测定血浆血管血友病因子（von Willebrand factor,vWF)。结果：慢性房颤患血小板表面活化GPⅡb/Ⅲa水平显升高（P＜0．05）,GP Ib的水平显降低（P＜0．05）。此外房颤患MPV及vWF水平也显高于心脏病无房颤组及正常对照组（P＜0．05）。以上指标在房颤1组和房颤2组之间的差异无显性（P＞0．05）。vWF水平高于正常的房颤患活化GPⅡb/Ⅲa水平更高（P＜0．05）。结论：房颤患存在血小板活性增加和内皮细胞受损,这些异常可能与记颤患心房内血栓形成相关。阿司匹林对房颤患血小板膜糖蛋白以及vWF水平无影响。     

老年原发性高血压患者血栓前状态的研究

目的 探讨老年原发性高血压（EH）患者血栓前状态（PTS）分子标志物的变化及其易并发血栓性疾病的机制。方法 测定100例老年EH患者及100例老年健康对照者的血浆血管性血友病因子（vWF）、血小板α-颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、纤维蛋白原（Fg）、凝血酶原片段1＋2（F1＋2）的含量，抗凝血酶（AT）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的活性及血液流变学指标，并进行了分析与评价。结果 老年EH病人血浆vWF、GMP-140、Fg、F1＋2含量、PAI-1活性、血黏度较对照组均明显升高，而AT、t-PA活性均明显下降（P〈0.01）。随着血压水平升高，PTS标志物水平变化越明显。结论 PTS与老年EH患者的病情发展及血栓性疾病的发生密切相关。     

急性脑血栓形成早期患者血小板α-颗粒膜蛋白-140的变化

血小板活化与血管内皮细胞损伤是脑血栓微血栓形成的始动环节。血小板α-颗粒膜蛋白-140 （GMP-140）,亦称血小板依赖性颗粒外膜蛋白或称白细胞分化抗原CD62,是目前所知最具有特异性的血小板活化分子标志物。我们于2004年6月至2005年12月监测了老年人脑血栓形成早期（病程在48h以内）血浆GMP-140的变化,旨在探讨GMP-140在老年脑血栓形成患者血浆中含量的变化及其临床意义。     

老年及老年前期高血压病患者血小板表面α-颗粒膜蛋白的变化及其临床意义

采用ＥＬＩＳＡ法观察了４０例老年及老年前期高血压病患者血小板表面α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）的变化及与内皮损伤、脂质过氧化的关系。结果显示，高血压病组血小板表面ＧＭＰ－１４０、血浆ｖｏｎＷｉｌｅｂｒａｎｄ因子（ＶＷＦ）及血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）与正常人比较均显著增高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１）。且Ⅱ期患者高于Ⅰ期患者（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１）。血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）无明显变化，ＳＯＤ／ＬＰＯ比值显著降低（Ｐ＜０．００１）。高血压病组血小板表面ＧＭＰ－１４０变化与血浆ＶＷＦ、ＬＰＯ呈正相关，与ＳＯＤ／ＬＰＯ比值呈负相关。提示血小板活化可能是高血压病发展过程中的一个重要中间环节。     

原发性高血压患者年龄与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

目的：探讨原发性高血压（EH）患者年龄与血浆肾素－血管紧张素－醛固酮（RAS）系统的关系。方法i200例EH患者按年龄分为5组,测定其血浆RAS含量,并进行统计学分析。结果：随着年龄的增加,血浆肾素（PRA）、血管紧张素II（AngⅡ）含量降低（P均〈0．05）,醛固酮（ALD）含量无明显变化（P〉0．05）。直线相关分析表明年龄与PRA,AngⅡ含量呈负相关（r=－0．283,P〈0．001,r=－0．165,P〈0．05）,年龄与脉压呈正相关（r=0．293,P〈0．001）。结论：随着年龄的增加,肾素－血管紧张素分泌减少,醛固酮与肾素呈分离现象。     

原发性高血压病人血管性假血友病因子及超敏C反应蛋白的检测意义

目的原发性高血压病人与正常人群对照,探讨血管性假血友病因子（vWF）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）检测值的临床意义。方法选45例原发性高血压病人及45名体检正常者,空腹取肘静脉血,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）测定血浆vWF含量;采用免疫比浊法测定hs-CRP含量。结果原发性高血压病人vWF及hs-CRP含量显著高于正常人群组（P〈0.01）;原发性高血压组中,随着年龄增大,vWF含量增高;70岁以上年龄段男性较女性升高尤明显（P〈0.01）;各年龄段按高血压分级vWF含量有统计学意义。结论vWF是血管内皮受损的标志物,hs-CRP是组织损伤、炎症反应的标志,原发性高血压病人存在内皮细胞受损及炎症反应,内皮细胞受损及炎症反应程度与年龄、病情呈正相关。原发性高血压发病机制可能与vWF及hs-CRP升高相关。     

老年冠心病患者血小板α颗粒膜蛋白水平的测定

目的：探讨血浆血小板α颗粒膜蛋白（GMP－140）水平的变化在老年冠心病中的意义。方法：用放免法测定24例老年冠心病和20例正常老年人的血浆GMP－140水平,同时测定末梢血小板（Plt）计数,血浆凝血酶原时间（PT）及心肌酶学。结果：急性心肌梗死（AMI）和不稳定性心绞痛（UAP）患者血浆GMP－140明显增高,GMP－140与心肌酶学及心肌梗死和心绞痛缺血面积均呈正相关。结论：GMP－140是AMI和UAP病情监测和预后的重要指标。     

海带多糖对内皮细胞损伤大鼠模型的保护作用

目的探讨海带多糖对肾上腺素（Adr）致血管内皮细胞损伤的保护作用。方法皮下注射Adr建立血管内皮细胞损伤大鼠模型，主动脉切片免疫组化检测血管内皮受损情况，ELISA法测定大鼠血浆血管性血友病因子（von Willebrand factor，vWF）含量；体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），ELISA法测定HUVEC培养液vWF含量，观察海带多糖对内皮细胞损伤大鼠和Adr刺激HUVEC后vWF生成的影响。结果造模第4天和第5天主动脉切片免疫组化检测完整内皮层长度显示，海带多糖高剂量（50mg／kg）、低剂量（10mg／kg）组长度明显高于模型组（P〈0．05）；造模第4天，海带多糖高剂量组大鼠血浆vWF水平与模型组比较有显著差异（P〈0．05），第5天海带多糖高、低剂量组均呈现出同样的结果（P〈0．05）。在HUVEC培养实验中，终浓度为0．01mg／ml和0．1ms／mi的海带多糖均能降低24h培养液vWF水平，终浓度为0．1ms／mi海带多糖还能降低48h培养液vWF水平，与Adr组比较有显著差异（P〈0．05）。结论海带多糖对血管内皮细胞具有保护作用。     

氯沙坦对高血压病患者血管内皮功能的影响及其临床意义

目的探讨氯沙坦对高血压病患者血管内皮功能的影响及其临床意义。方法采用血浆内皮素（ET）,一氧化氮（NO）,血小板α-颗粒膜蛋白（GMP140）和血管性假血友病因子（vWF）水平作为内皮功能指标,观察45例高血压病患者氯沙坦治疗4周前后血管内皮功能的改变。结果高血压组治疗前血浆ET、vWF和GMP140均显著高于正常对照组,NO/ET较正常对照显著降低（P<0.05,P<0.01）。治疗4周,高血压组的血浆ET、vWF、GMP140较前显著降低（P<0.05,P<0.01）。血浆NO及NO/ET较前显著升高,并且NO显著高于正常对照组（P<0.05,P<0.01）。ET与血总胆固醇（TC）、SBP正相关,NO和NO/ET与空腹血糖、SBP和三酰甘油显著负相关,NO/ET还与HDL正相关,vWF、GMP140与HDL负相关,GMP140与TC正相关（P<0.05,P<0.01）。结论高血压患者存在血管内皮功能减退,内皮功能与收缩压、血糖、血脂相关联。氯沙坦能够改善高血压患者的血管内皮功能。     

T2DM患者血浆vWF：Ag检测及意义

目的探讨血管性血友病因子抗原（vWF：Ag）在2型糖尿病（T2DM）发生、发展中的作用。方法将172例T2DM患者据UAER水平分为尿白蛋白正常组、微量白蛋白尿组、临床白蛋白尿组;另选60例健康人为正常组。检测各组血浆vWF：Ag水平并分析其与糖化血红蛋白（HbA1c）、血小板计数（PC）、平均血小板体积（MPV）和血小板分布宽度（PDW）等指标的相关性。结果与正常组比较,微量白蛋白尿组、临床白蛋白尿组vWF：Ag、UAER、HbA1c和PC、MPV和PDW均显著升高（P均〈0.01）。多元逐步回归分析示血浆vWF：Ag水平与UAER、HbA1c、PC、MPV和PDW呈显著正相关（r分别为0.804、0.664、0.858、0.784、0.820,P均〈0.01）。结论早期检测vWF：Ag对糖尿病肾病早期诊断、血管内皮细胞损伤程度、糖尿病血糖控制情况、血栓形成倾向有重要意义。     

系统性红斑狼疮患者血管内皮细胞损伤标志物检测及其临床意义

目的探讨血管内皮细胞损伤与系统性红斑狼疮(SLE)疾病活动、肾脏损伤的关系。方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测31例SLE患者和10例健康对照者血浆可溶性血栓调节蛋白(sTM)、血管假性血友病因子(vWF)水平。结果SLE组血浆sTM、vWF水平明显高于对照组;SLE组血浆sTM、vWF水平均与疾病活动指数(SLEDAI)呈显著正相关,与24小时尿蛋白定量呈正相关。结论血管内皮损伤可能在SLE发病机制中起重要作用,血浆sTM、vWF水平可作为判断SLE疾病活动性及肾脏损伤程度的指标。     

高血压合并2型糖尿病患者内皮功能损伤及靶器官损害的变化

目的探讨高血压合并2型糖尿病患者内皮功能损伤及靶器官损害的变化。方法根据糖尿病的诊断标准将98例高血压患者分为原发性高血压组（EH组）48例,EH合并2型糖尿病组（EH＋T2DM组）50例;另取健康体检者30例作为对照组。采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定各组血浆内皮损伤标志物血管性假血友病因子（vWF）,彩色多普勒超声测定颈动脉内膜中层厚度（IMT）、左室质量指数（LVM I）、并测定24 h尿微量白蛋白（mALB）。结果EH＋T2DM组、EH组、对照组vWF、LVM、IIMT、24 h尿mALB均依次增高,三组间比较差异具有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）。左室肥厚（LVH）、颈动脉斑块发生率：EH＋T2DM组〉EH组〉对照组,三组比较均有统计学意义（P均〈0.05）。结论T2DM加重了EH病患者内皮功能损伤及靶器官的损害。