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脾虚证有阴虚、阳虚之分,脾阴虚的证候特征是阴气俱虚,临床表现包括阴虚内热和运化失司两个方面.甘淡滋脾是脾阴虚基本的治疗方法,补脾阴的常用方剂有慎柔养真汤、资生汤之类,山药是滋脾阴的要药. 相似文献
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糖尿病从脾阴虚辨治的体会 总被引:6,自引:0,他引:6
关于脾阴虚的论治,在《伤寒论》中已有隐蕴,后世医家时有阐发。临床所见,脾阴虚的症状在糖尿病发展过程中表现极为突出。从脾阴虚辨治糖尿病有较充实的理论依据和可靠的临床效果。根据脾阴亏虚程度不同,可分为脾阴独虚、气阴两虚、脾气下脱三个阶段。辨治的基本方法是甘润养阴。 相似文献
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目的:从蛋白质组水平探索脾阴虚痴呆的本质以及滋补脾阴的方药(ZBPYR)作用靶点。方法:采用饮食不节、劳倦过度、耗伤阴液的复合因素综合考虑的方法建立脾阴虚的大鼠模型。并于双侧海马定位注射聚合态β-淀粉样蛋白1-40,应用ZBPYR干预。通过双向凝胶电泳比较各组大鼠海马蛋白质组表达图谱的不同;由MALDI-TOF-MS鉴定表达差异的蛋白。结果:与空白对照组相比,脾阴虚痴呆组有9个蛋白表达差异点;脾阴虚痴呆+ZBPYR组有2个差异点。经质谱鉴定显示脾阴虚痴呆组大鼠海马蛋白中AnnexinⅢ表达上调,Tubulin beta chain 15、Dihydropyrimidinase-like 2和Guanine nucleotide-binding protein beta-1 subunit表达下降,ZBPYR干预后这些蛋白点的表达与空白对照组比较无明显差异。结论:脾阴虚痴呆大鼠海马的病变是一个多种蛋白质参与的复杂过程,AnnexinⅢ、Tubulin beta chain 15等分子参与了脾阴虚痴呆大鼠的海马病变;ZBPYR可能通过对海马的差异表达蛋白的调控而达到治疗目的。 相似文献
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目的:从蛋白质组水平探索脾阴虚痴呆的本质以及滋补脾阴的方药(ZBPYR)作用靶点.方法:采用饮食不节、劳倦过度、耗伤阴液的复合因素综合考虑的方法建立脾阴虚的大鼠模型.并于双侧海马定位注射聚合态β-淀粉样蛋白1-40,应用ZBPYR干预.通过双向凝胶电泳比较各组大鼠海马蛋白质组表达图谱的不同;由MALDI-TOF-MS鉴定表达差异的蛋白.结果:与空白对照组相比,脾阴虚痴呆组有9个蛋白表达差异点;脾阴虚痴呆+ZBPYR组有2个差异点.经质谱鉴定显示脾阴虚痴呆组大鼠海马蛋白中Annexin Ⅲ表达上调,Tubulin beta chain 15、Dihydropyrimidinase-like 2和Guanine nucleotide-binding protein beta-1 subunit表达下降,ZBPYR干预后这些蛋白点的表达与空白对照组比较无明显差异.结论:脾阴虚痴呆大鼠海马的病变是一个多种蛋白质参与的复杂过程,AnnexinⅢ、Tubulin beta chain 15等分子参与了脾阴虚痴呆大鼠的海马病变;ZBPYR可能通过对海马的差异表达蛋白的调控而达到治疗目的. 相似文献
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对于脾阴虚明代以前论述较少,明清时期,医家对脾阴、脾阴虚及其生理、病理、临床表现和方药运用均有了较为全面的认识。然而现今长期以来中医界忽视脾阴虚这一证型,该证在专科教材《中医内科学》中未被述及,但临床中屡见脾阴虚证,濡养脾阴方可获效, 相似文献
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目的:通过对病证结合脾阴虚痴呆大鼠模型脑内不同区域树突棘变化的观察,探讨滋补脾阴方药(ZBPYR)对脑内树突棘变化的作用和影响。方法:采用经典方法建造脾阴虚模型,凝集态β-淀粉样蛋白1-40(β-Amyloid 1-40,Aβ1-40)定位注射到海马,建立脾阴虚痴呆模型,并应用ZBPYR干预。使用高尔基(Golgi)染色法,对动物模型脑内不同区域的树突棘进行染色,观察数量和形态。结果:脾阴虚痴呆组的海马各区和皮质的树突棘密度比脾阴虚组有所减少;与痴呆组和脾阴虚痴呆组比较,脾阴虚痴呆+ZBPYR组的大鼠海马各区和皮质的树突棘密度有所增加;与空白对照组比较,在痴呆组模型大鼠的脑内海马不同区域和皮质的树突棘密度下降。结论:脾阴虚痴呆大鼠不同脑区树突棘密度有不同程度减少,ZBPYR对学习记忆障碍的改善可能与维持不同脑区树突棘密度相关。 相似文献
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目的:为有效模拟临床,建立脾阴虚痴呆证病结合大鼠模型,并观察滋补脾阴(Zi-Bu-Pi-Yin,ZBPY)方药对其影响。方法:采用经典方法建立脾阴虚模型,随后将凝集态β-淀粉样蛋白1-40(β-Amyloid1-40,Aβ1-40)定位注射到双侧海马,应用ZBPY方药干预,观察各组体征变化。通过跳台仪和Morris水迷宫进行行为学测试,比较各组学习记忆能力的改变。结果:脾阴虚组和脾阴虚痴呆组表现出饮水量增加(P<0.01),肛温升高(P<0.01)等阴虚内热征象;痴呆组和脾阴虚痴呆组学习记忆力降低(P<0.05);脾阴虚痴呆 ZBPY组阴虚表现和学习记忆力均有所改善(P<0.05)。结论:本研究在完善阿尔茨海默病的证病结合模型方面作了尝试,观察了证、病、证病结合模型在体征和行为学方面的变化;ZBPY方药对脾阴虚痴呆大鼠的阴虚表现及学习记忆能力均有一定改善作用。 相似文献
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介绍施丽婕主任医师从脾阴论治胃癌切除术后口干的经验。施丽婕主任医师认为本病以气阴两虚为病理基础,尤以脾阴亏虚为主导,治以滋养脾阴,益气生津,取得显著疗效。其在滋养脾阴治疗用药上的特点有三:其一,甘淡润脾阴,甘守津还;其二,甘温益脾阴,阳升以化阴;其三,一味陈皮炭健脾和胃以补气生津。 相似文献
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滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗影响的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠海马胰岛素信号通路改变的保护作用及其可能的机制。方法高脂饮食加注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型。脾阴虚模型参照经典的复合因素造模法建立。行为学测试大鼠学习记忆能力。Western blot检测海马IRE1α、JNK、IRS-1蛋白表达情况。结果脾阴虚糖尿病大鼠学习记忆能力与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。滋补脾阴方药治疗后学习记忆能力改善。脾阴虚糖尿病大鼠海马中磷酸化IRS-1、JNK及IRE1α蛋白表达增强(P<0.05),滋补脾阴方药治疗后表达减弱。结论滋补脾阴方药可显著改善脾阴虚糖尿病大鼠学习记忆障碍。其作用可能与改善内质网应激来调节胰岛素信号通路有关。 相似文献
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目的:观察脾阴虚大鼠空肠葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、葡萄糖转运蛋白5(GLUT5)mRNA与蛋白表达的变化,以及滋补脾阴方药(ZBPYR)的干预作用。方法:利用饮食失常兼过劳结合燥热耗伤阴液法进行脾阴虚大鼠模型的复制,将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、脾阴虚组和滋补脾阴方药组。使用实时荧光定量PCR(qPCR)法测定空肠GLUT1、GLUT5的mRNA表达,蛋白质印迹(Western Blot)法测定空肠GLUT1、GLUT5的蛋白表达。结果:与正常组比较,脾阴虚组GLUT1、GLUT5的mRNA和蛋白表达量均下降(P<0.05);与脾阴虚组比较,滋补脾阴方药组能够明显上调GLUT1、GLUT5的mRNA表达水平(P<0.01),并增加GLUT1、GLUT5蛋白的表达含量(P<0.05)。结论:通过上调脾阴虚大鼠空肠GLUT1、GLUT5 mRNA和蛋白的表达,可能是ZBPYR对脾阴虚证发挥干预作用的机制之一。 相似文献
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<正> 午雪峤老师积四十年临床经验,熟悉经典,擅长儿科,善于调理脾胃,对脾阴虚治疗尤多独到之处,现将其对脾阴虚的认识和治疗经验整理如下. 脾阴虚体现在营气不足古人理脾多注意脾阳,常忽视脾阴.五脏 相似文献
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脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失及滋补脾阴方药作用机制的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:本项研究旨在通过对脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织线粒体DNA(mtDNA)缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力的研究,探讨脾阴虚衰老状态下mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力变化的规律,进一步揭示脾阴虚衰老的病理实质和滋补脾阴方药的作用机制,从而为脾实质的研究提供客观依据.方法:建立大鼠脾阴虚证衰老模型,观察脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力变化;观察滋补脾阴方药对脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力的调控.结果:脾阴虚衰老状态下,大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失较青年组和正常老年组明显增多,线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ和Ⅳ活力较青年组和正常老年组明显下降,滋补脾阴方药可减少脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织的mtDNA缺失,提高线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ和Ⅳ的活力.结论:脾阴虚衰老机体细胞mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力发生异常改变,滋补脾阴方药对脾阴虚衰老时机体mtDNA、呼吸链酶复合体活力有调控作用. 相似文献
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目的:应用双向凝胶电泳方法初步分析脾阴虚证大鼠海马蛋白质组的表达,为进一步探讨脾阴虚所致脑损伤的分子机制提供依据。方法:采用饮食不节、劳倦过度联合耗伤阴液法建立脾阴虚证大鼠模型,对脾阴虚组和空白对照组海马蛋白质组表达进行比较,观察分析其差异。结果:脾阴虚组出现易激惹、咬斗,肛温升高,饮水量增加等脾阴虚表现(P<0.05)。通过双向凝胶电泳图谱比较发现脾阴虚组海马蛋白质组中有6个蛋白点表达发生明显改变,其中5个蛋白点表达明显下调,1个表达显著上调。结论:应用双向凝胶电泳方法初步筛选出脾阴虚大鼠海马蛋白质组的差异表达,推测与学习记忆相关。 相似文献