MAPK信号转导途径及其在神经系统疾病中作用的研究进展

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导途径是真核生物细胞重要的信号转导通路,受多种因素的调控,作用底物多样,并在中枢神经系统广泛表达。研究发现,MAPK途径广泛参与多种神经系统疾病发生发展的过程。在缺血性脑卒中,MAPK通过不同的机制参与脑缺血早期病理生理机制的信号传递;该通路还可能通过影响苔藓纤维重组、突触重塑等机制参与癫痫的发病;在阿尔茨海默病中也发现MAPK的活化可调整神经元存活以及异常tau蛋白的磷酸化。     

基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化相关性疾病

正动脉粥样硬化(AS)是冠心病、缺血性脑卒中和外周血管疾病的病理基础,也是成人发病和死亡的主要原因。基质金属蛋白酶(MMP)通过降解细胞外基质(ECM)来参与AS的发生发展,进而引起血管重构,斑块破裂、出血,形成血栓,引起急性冠脉综合征或脑卒中。越来越多的研究表明,MMPs在心脑血管疾病的诊断和预后评估方面具有重要价值,同时也成为治疗心脑血管疾病的潜在靶点。动脉粥样硬化(aherosclerosis,AS)是心脑血管疾病的病     

Toll样受体4相关信号通路在缺血性脑卒中炎症损伤中的研究进展

缺血性脑卒中的发生发展机制目前尚未完全阐明, 但炎症损伤已被公认在其中起着重要作用。Toll样受体4(TLR4)相关信号通路的激活可促进缺血性脑卒中后相关促炎细胞因子和抗炎细胞因子的表达, 从而影响着缺血性脑卒中的进展及预后。笔者现围绕TLR4相关信号通路在缺血性脑卒中炎症损伤中的研究进展进行综述, 以期为可用于缺血性脑卒中治疗的靶向TLR4抗炎药物的研发提供一些思路及借鉴。     

单核细胞趋化蛋白-1与动脉粥样硬化及缺血性脑血管病的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是一种由细胞介导的多种因素共同参与的慢性炎症过程。缺血性脑卒中是在AS的基础上,炎性介质和组织胺、肿瘤坏死因子(TNF)-α等多种细胞因子通过受体或非受体依赖途径作用于内皮细胞,使内皮屏障功能破坏,血管通透性增高,而白细胞粘附、穿越血管内皮细胞向炎症部位移行是此炎症过程的重要特征。单核细胞趋化蛋     

Sonic Hedgehog信号通路及其对神经系统的影响

正Sonic Hedgehog(Shh)信号通路是调节机体生长等关键环节的主要的信号通路之一[1],其传导途径是近年来研究的热点。Shh作为信号分子已被证实参与中枢神经系统的调节和神经发生[2],目前国内外许多研究证实Shh信号通路与脑缺血后神经修复有关,可在大脑神经元可塑性方面起调节作用,从而降低缺血性脑损伤导致的细胞凋亡[3]。Shh信号通路可调节细胞的有丝分裂过程,参与肿瘤的发生、发展和转     

药物靶向调控Nrf2与缺血性脑卒中治疗

缺血性脑卒中(ischemic stroke)是世界范围内导致死亡和长期残疾的主要原因之一。核因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)是细胞和机体防御内源性和外源性应激的主要调节因子,可以激活多种细胞保护基因。研究显示一些药物通过激活Nrf2介导抗氧化反应,从而在实验性永久性缺血性脑卒中模型中发挥神经保护作用。本文简要介绍了缺血性脑卒中动物研究模型概况、Nrf2通路在永久性缺血性脑卒中中的表达变化规律、神经保护作用及其机制,以及药物靶向激活Nrf2在永久性缺血性脑卒中模型中抑制缺血性脑损伤的最新研究进展。     

酸性鞘磷脂酶/神经酰胺通路在神经系统疾病中的研究进展

研究表明酸性鞘磷脂酶/神经酰胺（ASMase/Cer）通路可介导细胞免疫调节、炎症、凋亡等细胞活动,与多种神经系统疾病,如缺血性脑卒中、阿尔兹海默病、a-突触核蛋白病等的发生、发展密切相关,ASMase/Cer通路有可能成为它们治疗的靶点。本文综述了ASMase/Cer通路在缺血性脑卒中、阿尔兹海默病、a-突触核蛋白病等神经系统疾病的生物学功能及调节机制的最新研究进展。     

调节性T细胞与脑卒中再灌注损伤相关机制的研究进展

急性缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病。目前临床上主要通过早期开通闭塞血管以恢复局部血流,从而挽救缺血的脑组织。再灌注损伤是其常见的并发症,可加重神经功能损害,导致不良预后。越来越多的研究表明,免疫反应可能在脑卒中后再灌注损伤的病理生理过程中发挥重要作用,尤其是调节性T细胞(Tregs)通过多种炎症通路而发挥神经保护作用。文中对Tregs的功能进行总结,重点探讨Tregs在脑卒中后再灌注损伤中的调控作用,以期为急性缺血性脑卒中的免疫治疗提供方向。     

细胞凋亡线粒体途径相关蛋白Bad和Bcl-xL参与缺血性脑卒中的研究进展

近年研究发现,Bcl-2家族的促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白通过竞争性相互作用来共同调控细胞凋亡.Bad是Bc1-2家族中和Bcl-xL相关的促凋亡基因.Bad和Bcl-xL在多种细胞中表达,两者可通过细胞信号转导通路参与细胞凋亡的全过程.其在脑缺血损伤方面的研究受到重视.     

内质网应激与癫痫脑损伤的研究进展

内质网是钙储存调节和蛋白加工的主要场所,各种细胞内外环境的改变如缺血缺氧、低血糖、Ca2 紊乱等,均可诱发内质网应激(ERS),后者可通过ERS自适应性保护通路和ERS反应性凋亡通路直接影响应激细胞的转归。癫痫发作后脑损伤主要表现为神经元程序性死亡,而惊厥的病理生理条件可激活启动ERS,从而介导神经元适应、损伤或凋亡,其作为一条新的重要细胞信号路径,为癫痫脑损伤的发病机制和防治研究提供新方向。     

细胞焦亡与缺血性脑卒中的关系研究进展

缺血性脑卒中(ischemic stroke, IS)是一种严重危害人类健康的疾病,其发病机制仍不清楚,治疗方法有限,迫切需要探索新的干预方法。细胞焦亡是近年来发现的一种促炎性调控细胞死亡,参与了IS的发病机制,抑制细胞焦亡可减轻IS后脑损伤。现就细胞焦亡的发生机制、其参与IS的发病机制以及靶向细胞焦亡治疗IS的研究进展进行综述。     

半胱氨酸蛋白酶抑制剂C与缺血性脑卒中的关系研究

肾功能不全是缺血性脑卒中重要危险因素之一,而半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C,cys C)是目前检测肾功能的灵敏指标。cys C作为最主要的内源性组织蛋白酶抑制剂,参与炎症、动脉粥样硬化及心脑血管疾病的病理、生理过程;可预测急性冠状动脉综合征的发生和预后,预测冠心病患者冠状动脉病变的广度、心力衰竭及全因死亡的风险。但在缺血性脑卒中方面cys C是缺血性脑卒中的危险因素还是保护因素目前仍存在争议。明确其与缺血性脑卒中的联系,可为缺血性脑卒中的早期预防和治疗提供参考。     

长链非编码RNA在胶质瘤应用的研究现状

长链非编码RNA(lncRNA)是一类非编码的基因调控因子,在多种肿瘤的发生、发展中发挥作用,通过抑癌或促癌作用机制,lncRNA通过多种通路参与胶质瘤发生、侵袭、转移等进程。研究证明:lncRNA在胶质瘤发生、发展中也扮演着重要角色,但lncRNA在胶质瘤表达、功能机制尚不明确,本研究回顾了lncRNA在胶质瘤中表达、临床价值以及研究热点。     

PI3K/Akt-eNOS-NO信号通路与脑缺血后适应的研究进展

缺血后适应对缺血性脑卒中具有内源性保护作用,其机制尚未完全阐明.PI3 K/Akt信号通路作为细胞内重要信号转导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化状态,达到对缺血性脑卒中的神经保护作用.缺血后适应通过激活PI3 K/Akt信号通路,从而激活下游内源性eNOS-NO系统,实现多条途径保护缺血脑组织.     

星形胶质细胞凋亡途径的研究进展

星形胶质细胞(AS)在神经系统损伤的早期起保护作用,然而活化后的 AS 会发生明显的死亡。越来越多的证据表明,通过死亡受体、线粒体、内质网等多种途径发生的细胞凋亡是其死亡的重要形式之一。     

人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与缺血性脑卒中相关研究

<正>动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是缺血性脑卒中的病理生理学基础,AS已被证实是一个慢性炎症过程,慢性炎症反应参与了从AS斑块的形成、发展以及稳定性丧失到斑块破裂脱落中的各个阶段[1-2],积极探寻AS斑块形成、发展过程中的血浆生物学标志物成为现今研究的热点,人们已发现一些与AS形成有关的炎性标志物如白细胞介素、肿瘤坏死因子、超敏C反应蛋白等。人血浆脂蛋白相关磷脂     

线粒体自噬对缺血性脑卒中的作用及其机制研究进展

线粒体自噬作为一种选择性自噬,是线粒体质量控制的关键机制之一。脑组织缺血可引发多种分子的级联反应,导致功能障碍线粒体的堆积。线粒体功能障碍可诱导线粒体自噬的激活,通过清除受损或去极化线粒体来维持神经元细胞的稳态。研究表明线粒体自噬与缺血性脑卒中的病理过程密切相关,但其具体机制及其作用一直备受争议。本文就线粒体自噬的发生机制及其在缺血脑组织中的作用进行综述,为临床治疗缺血性脑卒中提供新的思路。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与缺血性脑血管疾病的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是缺血性脑血管疾病的重要病理生理基础,防治动脉粥样硬化是目前医学领域急需解决的一个重大问题.对其机制的研究已从大体病理深入到细胞、分子和基因水平,而AS也由先前被认为主要是管道问题、退行性疾病,转变为一种多种因素导致的慢性炎症反应性疾病[1].炎症已经被公认是AS发展过程中的核心因素[2],炎症反应贯穿AS发生、发展的整个环节,在动脉粥样硬化斑块的起始、发展以及稳定性丧失及斑块破裂脱落中均起着重要的作用,所以积极寻找其发生、发展过程中的炎症标志物作为缺血性心脑血管疾病危险预测的指标,并以其为治疗靶点成为目前的研究热点.     

长链非编码RNA在缺血性脑卒中的研究进展

缺血性脑卒中是目前影响人类健康,威胁人类生命的主要疾病之一,目前该病已受到越 来越多的关注。长链非编码 RNA（lncRNA）作为基因组中的调节基因具有非常复杂的生物学功能,可以 参与多种细胞生物活动环节,包括染色质重塑、mRNA 可变性剪接、mRNA 降解和蛋白质的翻译等。目 前已发现诸多 lncRNA 在肿瘤、心血管疾病及神经退行性疾病的发生和发展等过程中发挥重要作用,但 是有关 lncRNA 与缺血性脑血管病的研究还很有限。现就 lncRNA 与缺血性卒中的研究进展作一综述。     

中性粒细胞与淋巴细胞的比值在预测出血转化中的作用

目的 出血转化(HT)是急性缺血性脑卒中的严重并发症之一,可自然发展或因再灌注治疗干预而诱发或加重.中性粒细胞与淋巴细胞的比值(NLR)目前被认为是一种与心脑血管疾病发生发展独立相关的炎症标志物.本研究旨在探讨NLR对急性缺血性脑卒中患者HT的预测作用并确定其最佳预测值.方法 本研究回顾性收集了2019年12月至202...