有氧运动训练对糖尿病大鼠Leptin-下丘脑NPY轴的影响

本研究通过建立糖尿病大鼠有氧运动模型 ,探讨有氧运动训练对糖尿病大鼠瘦素 (Lep tin) -下丘脑神经肽Y(NPY)轴的影响。实验选用Wistar雄性成年大鼠 ,体重 195± 10g ,随机分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病运动组。运动组每天游泳 6 0分钟 ,每周游泳 6天 ,连续游泳训练 6周。记录实验开始及结束时动物体重。测定血糖、血胰岛素浓度、内脏附睾脂肪垫重量、血清Lep tin及下丘脑NPY蛋白浓度和下丘脑弓状核NPY基因表达的非同位素原位分子杂交结果。结果表明 :长期有氧运动使糖尿病大鼠糖代谢紊乱得到改善 ,糖尿病大鼠食欲亢进减弱 ,摄食量减少 ,而内脏脂肪储量上升 ,体重增加。提示Leptin -下丘脑NPY轴可能起着重要的能量代谢调节作用     

8周跑台运动对肥胖大鼠血浆和下丘脑神经肽Y蛋白及其基因表达的影响

目的:探讨运动对肥胖大鼠摄食以及血浆和下丘脑神经肽Y(NPY)的影响。方法:10周营养性肥胖建模成功SD大鼠,分为对照组(C)和运动组(E)。运动组大鼠进行坡度5%、速度20m/min、每天40min的电动跑台训练,共8周。在最后一次运动结束后24小时取材。测试两组大鼠摄食量和血清学指标,包括血糖(GLU)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL);血浆和下丘脑NPY蛋白表达以及下丘脑NPY基因表达。结果:E组大鼠摄食量显著低于C组,血脂等血清学指标无显著差异;E组血浆NPY显著低于C组,而下丘脑NPY蛋白和基因表达显著高于C组。结论:8周跑台运动使肥胖大鼠下丘脑NPY合成和分泌增加,这种变化可防止机体能量进一步消耗,有利于恢复。     

运动训练和心理应激对大鼠下丘脑神经肽Y mRNA的影响

目的:探讨运动训练及心理应激对大鼠下丘脑神经肽Y(NPY)mRNA表达的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为对照组、中等负荷运动组、急性心理应激组、慢性心理应激组、中等负荷运动+急性心理应激组、中等负荷运动+慢性心理应激组。实验期为10周。实验后对各组大鼠进行称重,并检测其下丘脑NPY mRNA表达。结果:(1)慢性心理应激大鼠体重显著低于对照组;急/慢性心理应激组大鼠下丘脑NPY mRNA水平均显著高于对照组。(2)中等负荷运动组大鼠体重显著高于对照组,且其下丘脑NPY mRNA水平显著高于对照组。(3)中等负荷运动+急/慢性心理应激组大鼠体重分别显著高于急/慢性心理应激组大鼠,其NPY mRNA水平与对照组相比无显著差异。结论:心理应激作为一种应激源,可能会引起大鼠神经肽分泌紊乱;中等负荷运动对提高机体抗应激能力有一定作用。     

长期不同负荷游泳运动对大鼠肥胖相关蛋白的影响

目的 :观察长期不同负荷的游泳运动对SD大鼠血清瘦素 (Leptin)水平及下丘脑Leptin和神经肽Y(NPY)水平的影响 ,为探讨运动控制体重的中枢机制提供依据。方法 :雄性SD大鼠随机分为对照组、4 5分钟游泳组、90分钟游泳组和 15 0分钟游泳组 ,进行 8周不同负荷游泳训练后测定大鼠血清leptin、下丘脑leptin及NPY水平。结果 :(1)与对照组比较各运动组大鼠体脂含量显著降低 ,但各运动组间无显著性差异。 (2 )各运动组大鼠血清leptin水平与对照组相比均无显著性差异 ,各运动组之间亦无显著性差异。 (3)与对照组相比 ,各运动组下丘脑leptin水平均有所升高 ,但均无显著性差异。各运动组间亦未见显著性差异。 (4)运动组大鼠较对照组下丘脑NPY水平均有所提高 ,但均无显著性意义 ,各运动组间亦无显著性差异。结论 :(1) 8周不同负荷游泳运动显著降低了大鼠的体脂含量 ,起到了控制体重的作用。 (2 )运动对健康大鼠肥胖相关蛋白无直接的、独立的影响。     

补锌对耐力训练、力竭运动大鼠腓肠肌超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、总抗氧化能力以及Bax、Bcl-2 mRNA的影响

目的:探讨补锌对耐力训练、力竭运动大鼠腓肠肌超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px,简称GPX)、总抗氧化能力(T-AOC)、细胞凋亡诱导和阻遏分子(Bax,Bcl-2)mRNA的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分成对照组、耐力训练组、耐力训练补锌组和一次性力竭运动补锌组4组,每组8只。补锌方法为在饮用水中溶入ZnSO4.7H2O,[Zn]=227 mg/L。耐力训练组和耐力训练补锌组进行6周游泳耐力训练,每周6天。6周训练结束24小时后取材。一次性力竭运动组取材当日在同一泳池每隔15 min被放入2只大鼠,进行无负重游泳至力竭后取材。测定大鼠腓肠肌SOD、GPX、T-AOC活性,Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果:耐力训练补锌组大鼠腓肠肌SOD活性显著高于对照组(P<0.05),GPX活性显著高于对照组和耐力训练组(P<0.05)。力竭运动补锌组大鼠腓肠肌GPX和T-AOC活性显著高于对照组(P<0.05)。耐力训练补锌组大鼠腓肠肌Bax mRNA表达显著低于对照组和耐力训练组(P<0.05),Bcl-2 mRNA表达显著高于对照组和耐力训练组(P<0.05)。力竭运动补锌组大鼠腓肠肌Bax,Bcl-2 mRNA表达均显著高于对照组(P<0.05)。结论:耐力训练提高大鼠腓肠肌GPX活性,增加Bcl-2 mRNA表达,降低大鼠腓肠肌Bax mRNA表达,补锌效果更明显。一次性力竭运动补锌提高大鼠腓肠肌GPX活性和T-AOC活性,增加腓肠肌Bcl-2 mRNA表达,但对Bax mRNA表达影响不明显。     

耐力训练引起大鼠免疫机能低下及补充中药多糖的干预效果研究

目的:观察6周耐力训练及补充多糖提取物对大鼠血清IL-1β和外周血单核细胞(PBMC)培养后上清液IL-1β含量、下丘脑室旁核IL-1R表达和血清皮质酮、睾酮含量的影响。方法:6周龄雄性Wistar大鼠40只随机分为安静对照组、耐力训练组、训练+黄芪多糖组、训练+牛膝多糖组4组,每组10只。安静对照组不运动,其他3组进行6周递增负荷游泳训练,训练时间由40 min/d逐渐增加到160 min/d。训练+黄芪多糖组每天给予黄芪多糖提取物灌胃(2 g.kg-1),训练+牛膝多糖组给予牛膝多糖提取物灌胃(1 g.kg-1),安静对照组和耐力训练组给予等量双蒸水。6周后取材测试相关指标。结果:6周训练后,耐力训练组大鼠血清IL-1β含量、PBMC培养后上清液IL-1β含量、大鼠下丘脑室旁核IL-1R表达、血清皮质酮含量均显著高于安静对照组(P<0.05或P<0.01),血清睾酮含量显著低于安静对照组(P<0.05)。训练同时补充牛膝多糖组大鼠血清IL-1β、下丘脑室旁核IL-1R表达显著低于耐力训练组(P<0.05或P<0.01),且与安静对照组水平接近;训练同时补充牛膝多糖或黄芪多糖组PBMC生成IL-1β能力低于耐力训练组、高于安静对照组,但差异均无统计学意义,训练同时补充牛膝多糖组血清皮质酮显著低于耐力训练组(P<0.01)。训练同时补充牛膝多糖或黄芪多糖组大鼠血清睾酮高于耐力训练组(分别高54.3%和54.4%)、低于安静对照组(分别低21.4%和21.2%)。结论:耐力训练引起细胞免疫功能下降可能与血清及PBMC中IL-1β升高和下丘脑室旁核IL-1R表达增加并激活HPA轴有关,补充牛膝多糖、黄芪多糖有保护作用。     

大负荷运动训练与模拟失重对大鼠HPA轴影响的对比研究

目的:对比分析大负荷运动训练与模拟失重对大鼠HPA(下丘脑-垂体-肾上腺)轴的影响及其作用机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为安静对照组、游泳训练组、后肢悬垂(模拟失重模型)组,游泳训练组又分为运动即刻组和运动后恢复24小时组;游泳训练大鼠进行6周递增负荷游泳运动训练,后肢悬垂大鼠在完成腹股沟管环缩手术后1周开始为期6周的尾部悬吊;大鼠断头处死后,取血样检测T(睾酮)与ACTH(促肾上腺皮质激素),分别检测下丘脑CRH(促肾上腺皮质激素释放激素)、垂体ACTH与睾丸组织T水平。结果:游泳训练运动后即刻组大鼠血清ACTH水平显著高于安静对照组(P<0.05),游泳训练运动后即刻组与恢复24小时后以及后肢悬垂组大鼠垂体ACTH水平显著高于安静对照组(P<0.05);游泳训练运动后恢复24小时组大鼠下丘脑CRH水平较安静对照组有所升高,但无统计学意义(P=0.108),后肢悬垂组大鼠下丘脑CRH水平显著高于安静对照组(P<0.05)。结论:大负荷运动训练与模拟失重导致大鼠持续处于应激状态,垂体ACTH与下丘脑CRH显著增加可能会抑制HPG(下丘脑-垂体-性腺)轴有关激素的合成与分泌,这可能是大负荷运动训练与模拟失重导致大鼠血清睾酮水平下降的原因之一。     

耐力训练和益气补肾中药对睾酮合成的调节因素--StAR蛋白和P450SCC酶mRNA表达的影响

目的:探讨运动训练和益气补肾中药对影响睾酮合成的StAR蛋白和P450SCC酶的作用.方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(n=10)、安静服药组(n=10)、耐力训练组(n=15)和训练服药组(n=15).经6周递增负荷游泳训练后,采用放免法测定大鼠血清睾酮水平,利用RT-PCR方法检测大鼠睾丸StAR和P450SCC mRNA的表达水平.结果:(1)训练组大鼠血清睾酮水平显著降低,而训练服药组大鼠的血清睾酮水平则未降低.(2)未服药训练大鼠的StAR mRNA水平比安静对照组明显下降(P<0.01);服用中药的安静大鼠和运动大鼠的StAR mRNA表达比安静对照组和训练组显著增强(P均小于0.001).(3)训练组和训练服药组大鼠P450SCC mRNA水平均显著低于安静对照组和安静服药组(P<0.05).结论:(1)研究结果提示长期大负荷训练后大鼠睾丸间质细胞StAR mRNA表达下降,益气补肾中药对StAR mRNA的表达转录水平有增强作用.长期大负荷运动造成的血清睾酮水平下降与StAR mRNA的表达强弱有关.(2)长期大负荷运动可造成大鼠睾酮合成限速酶P450SCC mRNA表达降低,益气补肾中药可维持血清睾酮水平,但其在mRNA水平对P450SCC的表达无明显效应,其对睾酮合成酶的影响仍需进一步探讨.     

不同运动强度对糖尿病大鼠血清骨代谢生化指标的影响

目的:探讨不同运动强度对糖尿病大鼠血清骨代谢生化指标的影响。方法:以87只雄性SD大鼠为研究对象,通过6周高脂高糖膳食并注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,随机取43只分为糖尿病安静对照组,糖尿病运动1组、2组和3组。运动组每天运动1小时,每周5天,运动强度分别为10m/min、15m/min、20m/min。实验6周后检测血糖、糖化血清蛋白与胰岛素等糖代谢相关指标以及血清骨代谢生化指标如骨钙素、碱性磷酸酶、钙和磷。结果:与糖尿病安静组相比,各糖尿病运动组空腹血糖、糖化血清蛋白和胰岛素抵抗指数降低,其中以糖尿病运动1组和运动2组的下降具有统计学意义(P<0.05,P<0.01),而胰岛素水平升高,其中以糖尿病运动3组具有统计学意义(P>0.05);同时,糖尿病运动1组和运动2组血清骨钙素水平显著升高(P<0.01),而血清碱性磷酸酶、钙未见显著性变化(P>0.05),糖尿病运动2组和3组血磷显著升高(P<0.05)。结论:低、中强度运动可较好控制糖尿病大鼠血糖水平及提高血清骨钙素水平,从而改善糖尿病骨代谢状况,有利于防治糖尿病性骨质疏松。     

牛磺酸对大运动量训练后大鼠心血管系统调节肽分泌的影响

为了研究牛磺酸对大运动量训练后机体心血管系统神经调节肽分泌的影响 ,本实验通过对大鼠进行为期8周的不同负荷的游泳训练 ,并给大运动量训练后的大鼠补充牛磺酸 ,测定血浆神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果发现 :①经过 8周的游泳训练后 ,2h训练组血浆NPY含量显著高于对照组和 1h训练组 ,血浆CGRP含量显著低于对照组 ,NPY/CGRP显著高于对照组和 1h训练组。而 1h训练组NPY含量显著低于对照组 ,血浆CGRP含量和NPY/CGRP与对照组相比 ,有下降趋势 ,但无显著性差异。这说明 ,适当的运动训练可降低机体交感神经的兴奋性 ,抑制NPY的分泌。这对轻度高血压病人和正常人的血压有良好的影响 ;而长期大负荷的运动训练可促进机体NPY的分泌和抑制CGRP的分泌 ,导致NPY和CGRP的分泌失调 ,这可能是运动性高血压和运动性心肌损伤发生的病理生理机制。动态观察血浆NPY和CGRP的含量对于在运动过程中对心血管系统进行医务监督、预防过度训练的发生具有一定的指导意义。②牛磺酸训练组血浆NPY含量显著低于 2h训练组 ,与对照组相比无显著差异 ;血浆CGRP含量显著高于 2h训练组和 1h训练组 ,与对照组相比有上升趋势 ,但无显著差异 ;NPY/CGRP显著低于 2h训练组 ,与 1h训练组和对照组相比无显著差异。结果表明牛?     

运动对糖尿病大鼠糖代谢和胰岛素分泌及受体功能的影响

目的通过观察中小强度长期运动对糖尿病大鼠糖代谢和胰岛素分泌功能的影响,探讨运动改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱及胰岛素分泌和功能的作用.方法40只SD大鼠分为四组糖尿病非运动组,糖尿病运动组,正常非运动组和正常运动组.运动组进行12周的中小强度的跑步训练.结果(1)糖尿病大鼠血糖浓度显著增高(P＜0.05),血清胰岛素及血清C肽浓度明显降低(P＜0.05);肝脏和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力显著降低(P＜0.05).(2)糖尿病运动组大鼠经12周跑步训练后,血糖浓度显著下降(P＜0.05),血胰岛素和C肽浓度均显著升高(P＜0.05);肝脏和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力明显增强(P＜0.05).(3)正常大鼠运动组和非运动组的血糖、血清胰岛素和血清C肽无显著差异,肝细胞和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力无显著变化.结论运动可通过增加胰岛素分泌,增强肝脏和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力,改善糖尿病大鼠的糖代谢紊乱,减轻胰岛素抵抗.     

有氧运动对2型糖尿病大鼠腓肠肌氧化应激及MAPKs信号通路的影响

目的:研究有氧运动对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗、腓肠肌氧化应激以及MAPKs信号通路的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组(C组)、糖尿病对照组(DC组)和有氧运动组(DE组),其中C组以普通饲料喂养,DC组和DE组以高脂饲料喂养。4周后,对DC组和DE组大鼠采用单次注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病大鼠模型,继续高脂饲料喂养4周后,DE组大鼠进行无负重游泳训练6周,训练期间C组大鼠继续以普通饲料喂养,DC组和DE组大鼠继续以高脂饲料喂养。6周后,处死所有大鼠,测试空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),测试腓肠肌超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性及丙二醛(MDA)水平,RT-PCR法测试腓肠肌p38和JNK mRNA表达,Western-blot法测试腓肠肌ERK1/2和p-ERK1/2表达。结果:和C组相比,DC组大鼠FBG、FINS和HOMA-IR均显著升高,腓肠肌SOD和GPX活性显著降低而MDA水平显著升高,腓肠肌p38、JNK1、JNK2 mRNA相对表达量显著升高,p-ERK1、ERK2和p-ERK2相对表达量显著升高而ERK1相对表达量差异无统计学意义。与DC组相比,DE组大鼠FBG、FINS和HOMA-IR均显著降低,腓肠肌SOD和GPX活性显著升高而MDA水平显著降低,腓肠肌p38和JNK1 mRNA相对表达量显著升高而JNK2 mRNA相对表达量无统计学意义,腓肠肌p-ERK1、ERK2和p-ERK2相对表达量显著升高而ERK1相对表达量无统计学意义。结论:有氧运动可激活糖尿病大鼠腓肠肌MAPKs信号通路系统,增强机体抗氧化酶SOD和GPX活性,改善糖尿病大鼠氧化应激状态,降低其胰岛素抵抗水平。     

桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠脂质过氧化物酶水平的影响

目的观察桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠脂质过氧化物酶水平的影响。方法用微量血糖测定法测定链脲霉素（STZ）实验性糖尿病大鼠实验前后各组空腹血糖浓度。用放免法测定血清胰岛素和C肽。用黄嘌呤-鲁米诺化学发光法测定血液超氧化物歧化酶（SOD）的活性。用硫化巴比妥酸（TBA）比色法测定血清丙二醛（MDA）的含量。用HE染色方法观察桑银降糖胶囊治疗前后胰腺、肝脏、肾脏的组织学变化。结果桑银降糖胶囊可升高糖尿病动物模型SD大鼠胰岛素（36．08±11．40μIU／ml）和C肽（0．10±0．04μIU／ml）的浓度，具有明显降糖（6．33±1．66）mmol几作用，对糖尿病动物模型SD大鼠具有提高血液SOD的活性（591．00±53．03ug/g．HB），降低MDA水平的功效f6．30．85umol／L）。对糖尿病动物模型SD大鼠的胰腺、肝脏、肾脏等组织有改善作用。结论桑银降糖胶囊减少自由基对糖尿病动物模型SD大鼠的胰腺、肝脏、肾脏等组织的损伤并具有保护作用．纠正糖尿病动物模型SD大鼠的糖代谢紊乱，减少并发症的发生。     

有氧运动训练对大鼠下丘脑食欲调节肽的影响

为探讨有氧运动训练对大鼠下丘脑食欲调节肽的影响，实验选用Ｗｉｓｔａｒ雄性成年大鼠３６只，体重１９５ｇ±１０ｇ，随机分为正常对照组和运动组。运动组每天游泳６０分钟，每周６天，连续训练６周。记录实验开始及结束时动物体重。测定内脏附睾脂肪垫、血Ｌｅｐｔｉｎ及下丘脑ＮＰＹ、ＧＡＬ、ＣＣＫ、ＢＮ水平和下丘脑弓状核ＮＰＹ基因表达的非同位素原位分子杂交结果。结果表明：有氧运动可导致内脏附睾脂肪垫降低、体重减轻。这可能是长期有氧运动升高血浆Ｌｅｐｔｉｎ水平，Ｌｅｐｔｉｎ作用于下丘脑，抑制下丘脑ＮＰＹ的基因表达，调控ＮＰＹ的转录水平，从而使下丘脑ＮＰＹ蛋白合成减少，机体产热增加，能量消耗增多。另外，长期有氧运动后下丘脑饱食因子ＣＣＫ水平显著增加。食欲调节因子综合作用的结果，可能是长期有氧运动内脏脂肪垫降低、体重减轻的重要原因。     

大黄素对Ⅰ型糖尿病大鼠血糖及体重的影响

目的 揭示Ⅰ型糖尿病大鼠血糖、体重改变及大黄素对其影响.方法健康SD大鼠适应性喂养1 w,选择血糖正常者40只,随机选取10只作为对照组,其余大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）65 mg/kg制作糖尿病模型（对照组注射等量柠檬酸缓冲液）.3 d后禁食不禁水6 h,采尾血测空腹血糖,STZ注射后第10 d（成模初期）再测血糖,以血糖≥16.9 mmol/L为造模成功.成模大鼠随机分为糖尿病组（10只）与大黄素组（10只）.成模2 w后,对照组与糖尿病组以PBS 5 ml/kg灌胃,大黄素组用8 g/L大黄素混悬液灌胃,5 ml/kg,1次/d,直至成模后第10 w.STZ注射后第3 d、第10 d（成模初期）及成模后第10 w,检测各组血糖及体重变化.结果 （1）成模初期,3组体重无差异;与对照组相比,糖尿病组与大黄素组血糖均升高,但两组间无显著差异.（2）成模后第10 w,与对照组相比,糖尿病组与大黄素组体重均减轻,血糖均升高;与糖尿病组相比,大黄素组体重无差异,血糖降低.（3）成模后期与初期相比,对照组体重增加,血糖无改变;糖尿病组体重减少,血糖升高;大黄素组体重减少,血糖无改变.结论 大黄素可降低Ⅰ型糖尿病大鼠血糖浓度,对体重无影响.     

火绒草对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的 观察火绒草对2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法采用高糖高脂饮食诱导联合链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,将Wistar大鼠随机分为正常组,糖尿病模型组,火绒草低剂量组（10g/kg）,火绒草高剂量组（20g/kg）,西格列汀组（10mg/kg）,连续给药4周后分别检测各组大鼠的体重、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯和胆固醇,并行葡萄糖耐量试验。结果与糖尿病模型组大鼠相比,火绒草高剂量组糖尿病空腹血糖、甘油三酯、胆固醇水平、葡萄糖耐量曲线下面积显著降低,胰岛素水平显著升高,且效果优于火绒草低剂量组和西格列汀组。结论火绒草可显著降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,改善血脂紊乱。     

实验性2型糖尿病大鼠模型的建立和评价(Ⅲ、Ⅳ)—血脂水平和血浆糖代谢相关激素的变化

目的:用高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射建立实验性2型糖尿病大鼠模型。方法:Wistar大鼠,分为正常对照组、高脂饲料组、小剂量STZ组和高脂饲料加小剂量STZ组,每10 d测定大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和血浆胰岛素及其反调激素胰高血糖素及皮质酮水平,连续50 d。结果:各组TC均有升高,高脂饲料组明显;高脂饲料组、高脂饲料加小剂量STZ组血浆TG水平升高;小剂量STZ组血浆HDL-C明显降低;小剂量STZ组和高脂饲料加小剂量STZ组血浆胰岛素和胰高血糖素水平降低,高脂饲料组血浆皮质酮水平有升高趋势,小剂量STZ组升高明显。结论:高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射诱发2型糖尿病大鼠模型具有高血脂特点,血浆糖代谢相关激素水平可受影响。     

高能量饮食对运动性动情周期抑制大鼠血清FSH、LH和下丘脑NPY mRNA水平的影响

目的:探讨高能量饮食对运动性动情周期抑制大鼠血清促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)和下丘脑组织神经肽Y(NPY)mRNA水平的影响。方法:选用健康、成熟的2月龄雌性SD大鼠24只,随机分为3组:安静对照组(C组)8只,递增负荷训练组(T组)8只,递增负荷训练+营养干预组(Tn组)8只。C组大鼠和T组大鼠用基础饲料喂养,能量摄入为570kJ/只/天。Tn组大鼠用高能量饲料喂养,能量摄入为710kJ/只/天。训练组进行6周递增负荷训练。实验结束后,采用放射免疫法测定各组大鼠血清FSH和LH浓度;用反转录聚合酶链反应法测定下丘脑NPYmRNA水平。结果:T组大鼠血清FSH浓度和FSH/LH比值均显著高于C组(P<0.01),其下丘脑NPYmRNA相对表达量显著低于C组(P<0.01)。Tn组大鼠血清FSH浓度与FSH/LH比值均显著低于T组(P<0.01),其下丘脑NPYmRNA相对表达量显著高于T组(P<0.01)。结论:(1)持续递增负荷训练可导致大鼠卵巢功能低落及下丘脑NPYmRNA水平降低。(2)本研究采用的高能量饮食可以改善运动性动情周期抑制大鼠卵巢功能,维持下丘脑NPYmRNA水平。