小鼠骨髓基质细胞的扫描电镜观察

光镜见小鼠骨髓细胞体外液体培养后贴壁的基质细胞呈多种形态,并有消长过程。本文以扫描电镜进一步观察骨髓基质细胞形态。实验所见支持光镜所得结果。骨髓基质细胞有多种形态,分别具有巨噬细胞样、成纤维细胞样和网状细胞样细胞的某些特征。在体外液体培养的早期,巨噬样细胞较多;而培养两周后的贴壁基质细胞中,成纤维细胞样和网状细胞样的细胞比例增多,相互交错联结成层成同,形成体外造血微环境样结构。     

脑活素治疗脑梗塞的疗效评价

笔者自1993年以来用脑活素治疗脑梗塞患者,共55例,均符合1986年全国脑血管病学术会议提出的诊断要点,并经CT证实。采用双盲设计,治疗组(28例)给予脉通液(小分子右旋糖酐)500ml/d静滴,另在     

脑胎盘率对胎儿生长受限围生结局的预测研究

 目的 探讨脑胎盘率( cerebroplacental ratio,CPR)在胎儿生长受限( fetal growth restriction,FGR))围生结局的预测价值。方法 选取2017-12至2020-02石家庄市第六医院分娩,孕期超声诊断FGR的单胎孕妇118例为研究组,另选取同期非FGR孕妇118例为对照组。通过ROC曲线分析脐动脉(umbilical artery,UA)、大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)、脑胎盘率(cerebral placental rate,CPR)对于FGR的预测价值,并计算曲线下面积(AUC),对比各血流指标诊断FGR的灵敏度、特异度。结果 研究组UA血流指标高于对照组, MCA血流指标低于对照组,CPR＜1.08发生率高于对照组(37.29% vs 1.69%),且差异均有统计学意义(P<0.05);研究组CPR＜1.08预测FGR的灵敏度96%,特异度88%,AUC最大值为0.96,高于UA和MCA各参数。CPR＜1.08组新生儿5 min Apgar评分＜7.0、胎儿窘迫行剖宫产、异常NST、入住NICU、不良围生儿结局发生率均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CPR可作为FGR不良妊娠结局的重要预测指标。     

不同培养基对脑包虫细胞系的培养观察

1991年以来,我们先后采用了1640、199和改良伊格加水解蛋白对脑包虫原代细胞进行了培养观察,但用改良伊格加水解乳蛋白先后培养成功了三批细胞;而用1640和199培养基对脑包虫原代细胞培养均未获得成功。1993年7月,我们用以上三种培养液对脑包虫传代细胞系进行了对比培养观察实验,现报     

乳猪脑提取物和脑活素对培养胎鼠脑皮层神经元的影响

神经再生和修复功能低下,长期以来对脑外伤、中枢神经系统损害缺乏有效的治疗手段。近年研究表明,神经生长因子(NGF)和脑来源神经营养因子(BDNF)有一定的疗效。但上述因子来源少,分子量大,价格贵,限制了临床应用。笔者从乳猪脑中提取相应的神经营养物质,应用胎鼠脑皮层神经元培养,观察其作用。     

CT和MRI诊断脑节细胞胶质瘤

目的:分析脑节细胞胶质瘤的CT和MRI表现,探讨其CT、MRI特点。材料和方法:回顾性分析经手术病理证实的12例脑节细胞胶质瘤的MRI表现和6例CT表现。结果:幕上10例和幕下2例。CT平扫肿瘤呈等、低密度,伴高密度钙化3例。T1WI呈等、低信号,4级节细胞胶质瘤1例呈高低混杂信号;T2WI呈高信号或伴等、低信号区。增强扫描1级节细胞胶质瘤无增强2例;2～4级节细胞胶质瘤轻度斑片状增强3例,显著不均匀增强7例。结论:脑节细胞胶质瘤有一些MRI和CT表现特点,结合临床大多数病例可诊断。     

慢性脑灌注不足脑内小胶质细胞的反应

目的 探讨小胶质细胞在慢性脑灌注不足脑损害中的作用。方法 ７０中老龄大鼠持久性双侧颈总动脉结扎（２ＶＯ），其中１２只接受环孢霉素Ａ（ＣａＡ）胃灌治疗。免疫组化法单抗ＯＸ１８、ＯＸ６标记小胶质细胞。实验研究为持久性２ＶＯ１－４月。结果 持久性２ＶＯ１月皮层、海马和白质处均有明显的小胶质细胞活动。１～４月，皮层和白质处小胶质细胞的活动增多，而海马处小胶质细胞的活动则减少，同时脑损害加重。ＣｓＡ治疗后小     

高压氧加脑活素治疗重型颅脑损伤的临床研究

１５８例重型颅脑损伤患者，在常规治疗基础上加用高压氧（ＨＢＯ）和脑活素治疗５４例，治愈率６３．０％，总有效率９４．４％；与常规治疗组、单加ＨＢＯ组及单加脑活素组相比，疗效明显提高，病死率明显降低，后遗症明显减轻，经统计学处理有显著差异（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。作者讨论了重型颅脑损伤的病理机理及ＨＢＯ和脑活素的作用机理，认为ＨＢＯ与脑活素均能改善颅脑损伤后脑缺氧，两者合用有叠加作用。     

脑胶质瘤细胞凋亡与凋亡基因—白介素—IB转化酶表达的研究

为探讨脑胶质瘤ＩＣＥ基因蛋白表达与肿瘤细胞凋亡及其与肿瘤恶性程度关系。用免疫组化和原位加尾技术（ＴＵＮＥＬ） 研究４０ 例脑胶质瘤，包括Ⅰ Ⅱ级１８ 例，Ⅲ Ⅳ级２２ 例。结果：低级组ＩＣＥ 表达阳性率８３－３ ％ ，阳性细胞数９５ ±１８，凋亡细胞数４２ ±１２ 。高级组ＩＣＥ 表达率４０－９ ％ ，阳性细胞数３７ ±１０ ，凋亡细胞数２１ ±９。两组间阳性表达率。免疫阳性细胞数，凋亡细胞数均有显著差异（ Ｐ＜ ０ ．０５） ，ＩＣＥ 表达与细胞凋亡呈正相关（ｒ＝ ０．５３１） 。结果说明：ＩＣＥ诱导肿瘤细胞凋亡，阻止肿瘤的侵袭生长。     

实验性脑星形细胞水肿的CT灌注成像及其病理学研究

目的　评价星形细胞水肿对局部脑血流量的影响。方法　随机选取体重在 2 80g至36 0 g之间的雄性Wistar大鼠 16只 ,分为实验组和对照组 ,分别将反式 1 氨基环戊基 1,3 二羧酸(tACPD)溶液或生理盐水 (NS)通过微量注射器注入右侧尾状核。脑水含量通过干湿称重法测定 ;动态CT灌注成像通过微机辅助CT脑灌注成像软件完成 ;Evan蓝是否外渗入脑作为检测血脑屏障(BBB)和内皮细胞受损的指示剂 ;组织病理学检查包括光学显微镜和超微电子显微镜 ,均在尾状核注射操作完成后 6h进行。结果　注射tACPD 6h后的脑组织水含量与对照组及实验组对侧尾状核比较差异有显著性意义 (t值分别为 11 2 15和 10 4 37,P值均 <0 0 5 )。组织病理学检查可以显示星形细胞水肿状况及其与微循环的关系 ,组间差异亦存在显著性。Evan蓝外渗试验未见脑组织蓝染 ,提示tACPD的注入并未使血脑屏障的通透性增加。CT灌注成像中 ,实验组和对照组中局部脑血流量(rCBF)、平均通过时间 (MTT)和最大峰值时间 (TTP)测值组间差异有显著性意义 (t值分别为15 6 90、- 7 916和 - 5 2 34,P值均 <0 0 5 ) ,rCBV组间差异无显著性意义 (t=1 815 ,P >0 0 5 )。结论　星形细胞水肿可以诱发或加重局部脑血流量的减低。有效缓解初期星形细胞水肿 ,可以为脑缺血     

脑损伤后大鼠神经功能及海马神经元的变化

目的：观察并探讨Feeney法创伤性脑损伤中大鼠神经功能及海马神经元的变化，以选择一种合理的大鼠脑损伤模型致伤方案，方法：用20g重棒分别从10，30，40g重棒从25cm的高度打击SD大鼠一侧脑皮层致伤，观察伤后大鼠神经功能及海马神经元的变化。结果：200g.cm所致的损伤伤后无明显的神经功能障碍和海马结构的改变。600g.cm可造成一定程度的神经功能障碍及伤侧海马神经元变性坏死；1000g.cm可引起伤后严重的神经功能缺损，伤侧海马结构被完全毁损，结论：Feeney法创伤性脑损伤模型中600g.cm打击方案是较为合理且又能致创伤性脑损伤后大鼠神经功能及海马神经元改变的脑损伤方案。     

创伤性脑损伤对大鼠海马CA1区锥体神经元的影响

目的研究创伤性脑损伤对大鼠海马CA1区神经元兴奋性的影响。方法建立大鼠液压打击脑损伤（FPI）模型，对海马CA1区锥体细胞进行细胞内记录，观察神经元输入-输出关系、双脉冲易化、微小兴奋性突触后电位（EPSPs）等电生理指标。结果FPI损伤同侧组输入-输出关系曲线的斜率比对照组增加（P〈0．05）；牡丹荷包碱存在时，20V刺激诱发的FPI损伤同侧的锥体神经元放电数量高于对侧和对照组（P〈0．05）；刺激间期为60ms时，损伤对侧组双刺激易化的比值高于对照组（P〈0．01），刺激间期为70ms时，损伤同侧组双刺激易化的比值高于对照组（P〈0．05）；FPI损伤双侧微小兴奋性突触后电位的间期比对照组减小（P〈0．01），而其幅值无显著改变。结论液压脑损伤大鼠海马CA1区锥体神经元产生了高兴奋性，这可能是因为谷氨酸能突触传递的易化而导致的。     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血脑组织中强啡肽含量的影响

目的观察高压氧治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBI）后脑内强啡肽A（1-13）浓度的动态变化规律。方法7d龄SD大鼠左侧颈总动脉结扎联合低氧吸入形成HIBI模型，在HIBI后施以高压氧治疗（A组），并设HIBI＋常氧高压氮组（B组）、单纯HIBI组（C组）、假手术组（D组）和正常组（E组）。观察各组处理后不同时间左侧皮层、海马、纹状体和血浆强啡肽A（1-13）免疫活性物质（ir-DynA（1-13））含量的变化。结果高压氧单次处理后，A组皮层和海马中ir-DynA（1-13）含量较B组含量均显著降低（P〈0．01），但皮层ir-DynA（1-13）含量较D组仍显著升高（P〈0．05）；7次高压氧处理后，A组皮层、海马中ir-DynA（1-13）含量较B组仍显著降低（P〈0．05）。单次处理后与B或C组比较，A组血浆中ir-DynA（1-13）含量显著降低。结论强啡肽A（1-13）参与新生大鼠HIBI的病理生理过程，抑制中枢神经强啡肽A（1-13）水平的异常改变，是高压氧治疗新生大鼠HIBI的机制之一。     

高压氧、脑源性神经营养因子联合治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤

目的 观察高压氧(HBO)、脑内注射脑源性神经营养因子(BDNF)联合治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBI)的疗效。方法 7d龄SD大鼠左侧颈总动脉结扎联合低氧吸入形成HIBI后，即刻脑室注射BDNF(0．5μg)并行HBO治疗(A)或常氧高压氮处理(B)，设单纯HIBI组(C)、假手术组(D)和正常组(E)，观察对脑水肿、皮层和海马脂质过氧化物(MDA)水平和细胞凋亡百分率的影响。结果 A，B组脑水肿程度、MDA和细胞凋亡百分率水平均显著低于C组；脑水肿程度、细胞凋亡百分率A组显著低于B组，尤以脑水肿降低更明显，接近于D组，MDA水平两组相差无显著意义。结论 联合应用HBO及脑室注射BDNF治疗可显著减轻HIBI后的脑损伤，其效果优于BDNF 常氧高压氮处理组，表明在HIBI的治疗中HBO与BDNF联合应用起到了协同作用。     

正常人与肺癌患者胸膜间皮细胞扫描电镜观察

应用扫描镜超微病理技术，分析对比了肺癌患者胸膜间皮细胞与正常人胸膜间皮细胞间超微形态的异同。结果显示：正常成人胸膜脏层间皮细胞轮廓清楚，间皮细胞表面布满高低不一的微嵴及微绒毛。肺癌患者间皮细胞肿胀，细胞表面微嵴消失且出现大量细胞孔，浆膜游离面有大量渗液。依据扫描电镜所见，作者提出肺表面间皮细胞改变是肺癌导致胸水形成的形态学基础。     

脾脏切除对颅脑创伤大鼠死亡率及脑含水量的影响

目的 观察脾脏切除对脑创伤大鼠死亡率及脑组织含水量的影响,为提高重型颅脑创伤患者的救治水平探讨新思路.方法 成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为三组:颅脑创伤假手术+脾切除假手术组(A组),颅脑创伤+脾切除假手术组(B组)和颅脑创伤+脾切除组(C组).采用改进的Feeney法对大鼠右侧大脑半球进行致伤,伤后采用Longa法进行行为学评分;观察A(23只)、B(48只)、c(47只)三组大鼠致伤后7 d内的死亡率;测定各组致伤后1 d(8只)、2 d(8只)、3 d(8只)及7 d(7只)时各组大鼠脑组织含水量.结果 致伤后B、C两组之间Longs评分差异无统计学意义(P>0.05);致伤后7 d内大鼠死亡率A、B、C组分别为0%、35.4%及14.9%,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);B、C组致伤侧脑含水量于伤后1,2,3及7 d时分别为(81.98±0.35)%和(81.78%±0.41)%、(82.58±0.63)%和(81.81±0.48%)(P<0.05)、(82.54±0.54)%和(81.52%±0.84)%(P<0.05),以及(81.50±0.41)%和(81.21±0.36)%.结论 颅脑创伤大鼠于伤后行脾脏切除能够降低致伤侧脑组织水肿程度,显著降低大鼠的死亡率.     

亚低温对大鼠脑损伤后脑组织炎性反应的影响

目的探讨颅脑外伤后早期应用亚低温治疗对脑组织炎性反应的影响。方法采用Feeney自由落体改良模型,设定对照组、颅脑外伤模型组及亚低温组,每组再根据伤后不同生存时间随分为3个亚组。取伤灶脑组织检测髓过氧化酶(MPO)活性,做细胞间黏附子-1(ICAM-1)免疫组化染色,光镜下计数ICAM-1阳性血管数。结果亚低温组各时间点伤灶区ICAM-1阳性血管数明显低于颅脑外伤模型相应时间点(P<0.01)。亚低温组各时间点MPO活性均明显低于颅脑外伤模型组相应时间点(P<0.01)。结论亚低温治疗能明显减少伤灶区白细胞浸润及ICAM-1的表达,有助于改善颅脑外伤后脑组织炎性反应引起的继发性脑损伤。     

高压氧对脑损伤大鼠行为学的影响

目的 研究高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗对脑损伤大鼠行为学的影响,为临床HBO治疗颅脑损伤提供实验依据.方法 Wistar雄性大鼠21只,随机分成HBO治疗组、脑损伤组及正常对照组,每组7只.应用液压撞击仪制作侧位液压冲击脑损伤大鼠模型,HBO组于术后24 h开始行HBO治疗,1次/d,连续10 d.各组从术后第6天开始应用Morris水迷宫实验测试并比较大鼠的行为能力、学习和记忆能力.结果 定位航行实验:前5 d的逃避潜伏期正常对照组HBO组>脑创伤组,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 HBO治疗对脑损伤大鼠学习、记忆能力的恢复有促进作用.     

高压氧对脑损伤大鼠行为学的影响

目的 研究高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗对脑损伤大鼠行为学的影响,为临床HBO治疗颅脑损伤提供实验依据.方法 Wistar雄性大鼠21只,随机分成HBO治疗组、脑损伤组及正常对照组,每组7只.应用液压撞击仪制作侧位液压冲击脑损伤大鼠模型,HBO组于术后24 h开始行HBO治疗,1次/d,连续10 d.各组从术后第6天开始应用Morris水迷宫实验测试并比较大鼠的行为能力、学习和记忆能力.结果 定位航行实验:前5 d的逃避潜伏期正常对照组HBO组>脑创伤组,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 HBO治疗对脑损伤大鼠学习、记忆能力的恢复有促进作用.     

高压氧预处理对新生大鼠脑缺血损伤的保护作用

目的 观察高压氧预处理后缺氧缺血型脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)新生大鼠脑组织神经干细胞增殖变化以及后期脑发育和功能.方法 将6日龄新生大鼠进行0.25 MPa高压氧预处理150 min,24 h后制作HIBD模型,然后暴露于8%氧、92%氮的混合气中90 min.观察皮层和海马神经干细胞的增殖情况、损伤后大鼠体质量增长率和成年后脑形态,水迷宫检测学习记忆功能.结果 高压氧预处理组神经干细胞增殖显著,发育情况、脑形态和学习记忆功能与HIBD组有显著差异.结论 高压氧预处理可能通过促进神经干细胞增殖发挥对新生大鼠HIBD的保护作用并影响后期脑发育.