金果胃康颗粒对实验性胃黏膜损伤大鼠血浆ET-1、NO的影响

目的:观察研究中药复方金果胃康颗粒抗胃黏膜损伤的作用及其机理。方法:50只SD系大鼠,随机分为5组:A(空白对照组)、B(模型对照组)、C(丽珠得乐组)、D(金果胃康大剂量组)、E(金果胃康小剂量组)。除空白对照组外,给大鼠灌服无水乙醇造成胃黏膜损伤模型,造模前先灌服金果胃康,观察金果胃康对黏膜损伤的影响,并测定血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET1)水平。结果:经金果胃康处理后,乙醇对大鼠的胃黏膜损伤明显减轻,损伤指数显著降低(P<0.01);血浆ET1水平降低(P<0.01),NO水平升高(P<0.01),ET/NO平衡受到破坏。结论:金果胃康颗粒具有保护胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内ET1、NO水平,ET1、NO平衡失调有关。     

一氧化氮与内皮素在胃粘膜损伤中的作用与关系

内源性一氧化氮 ( NO)是一种新型的神经递质和细胞内信使 ,它由一氧化氮合酶 ( NOS)介导产生 ,在机体内发挥重要的生理和病理生理作用。已有研究表明 NO参与调节胃肠道运动、胃粘膜血流量、胃肠粘膜保护、胃肠及胰腺的分泌和肝细胞功能等。内皮素 ( ET)是一类有 2 1个氨基酸残基的多肽 ,最早于 1 988年从血管内皮细胞中发现 ,是一种强烈的血管张力调节因子 ,具有极强的血管活性 ,在胃粘膜损伤中具有重要作用。胃粘膜血流量在维持胃的功能和结构上的作用十分重要 ,参与胃粘膜损伤和痊愈过程。胃血流量可受到全身系统性调节以及局部代谢因…     

胃溃疡患者NO和ET联合检测的意义

目的:探讨血清一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET)联合检测对胃溃疡诊断和预后判断的价值。方法:检测100例胃溃疡患者血清NO和血浆ET的含量,并与50名健康对照组比较。结果:胃溃疡患者血清NO含量明显低于正常对照组,ET含量明显高于正常对照组(P<0.05)。结论:ET和NO是血液中存在的相互对立的2种调节因子,它们在急性胃黏膜损伤中起着至关重要的作用。ET和NO含量可以作为胃溃疡病情进展情况的一个有效地指标,为胃溃疡的治疗提供一定的参考。     

内皮素、一氧化氮与肝硬化

肝硬化是各种慢性肝病发展到晚期的一种病理改变,肝功能损害、门静脉高压是其突出的表现。近年来,血管活性物质对肝脏疾病影响的研究已成为一个热点,特别是内皮素(ET)和一氧化氮(NO)。ET和NO是血管内皮细胞产生的生物调节因子,ET是由内皮细胞产生的一种多肽,具有缩血管和扩血管作用,而NO为一种强有力的血管内皮细胞舒张因子,具有强烈扩张血管作用。实验证实ET和NO与肝硬化的发生密切相关。     

胃舒散对消炎痛所致大鼠小肠损伤的保护作用

目的:研究胃舒散对消炎痛所致大鼠小肠损伤的保护作用及机制。方法:皮下注射消炎痛(10 mg/kg)制作大鼠小肠损伤模型。用光镜、扫描电镜和透射电镜观察不同剂量[3.0、1.5、0.75 g/(kg.d)]胃舒散对小肠损伤的影响,同时检测小肠黏膜髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及血清NO含量。结果:消炎痛引起明显的小肠黏膜损伤,伴有NO、MPO、MDA含量增加及SOD活性下降(P<0.05,P<0.01)。胃舒散剂量依赖性地减少小肠黏膜损伤指数,提高了胃组织SOD活性(P<0.05)、降低了MPO、MDA含量(P<0.05),但对血清NO水平无明显影响(P>0.05)。结论:氧自由基及NO参与了消炎痛所致小肠黏膜的损伤,胃舒散对此病变有明显保护作用,其机制与抗氧化作用有关。     

六君子加减方对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质的影响

目的观察六君子加减方对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)以及内皮素(ET)含量的影响。方法采用Okabe氏乙酸烧灼法在大鼠胃前壁造成溃疡模型分别连续给药治疗10 d后,定量检测溃疡周围组织NO、NOS以及ET的含量。结果与模型组相比,各给药组大鼠胃组织NO及NOS的含量明显增高(P<0.01),大鼠胃组织ET的含量明显降低(P<0.01);六君子大剂量组与两西药组相比,结果有显著性差异(P<0.05)。结论六君子加减方能显著增高大鼠胃组织NO及NOS的含量,同时显著降低大鼠胃组织ET的含量,这可能是六君子加减方改善大鼠胃溃疡黏膜愈合的作用机制之一。     

多巴胺D4受体在MPTP诱导的大鼠胃肠黏膜损害中的作用

目的　探讨D4受体在MPTP诱导的胃肠道黏膜损害中的作用。方法　SD大鼠随机分为 8组 (每组 5～ 9只 ) :生理盐水组 ;喹吡罗 0 5mg/kg及 1mg/kg组 ;氯氮平组 ;喹吡罗 0 5mg/kg +MPTP组 ;喹吡罗 1 0mg/kg +MPTP组 ;氯氮平 +MPTP组 ;MPTP组。分别给药后 ,测量胃、十二指肠黏膜损伤指数 ;留取黏膜检测NO和一氧化氮合酶 (iNOS)。结果　 ( 1)MPTP腹腔注射可造成胃、十二指肠黏膜明显损伤 ,损伤指数较对照组高 5～ 6倍 (P <0 0 1)。 ( 2 )单独使用喹吡罗或氯氮平对黏膜无影响 ;喹吡罗可明显减轻MPTP造成的大鼠胃、十二指肠黏膜损伤 (P <0 0 5 ) ,并呈量效关系 ;氯氮平对MPTP大鼠的黏膜损伤无明显影响。 ( 3)MPTP组胃、十二指肠黏膜NO含量和iNOS活性较对照为低 ,十二指肠更为明显 (P <0 0 5 ) ;NO的含量和iNOS活性与损伤指数呈负相关 (NO :r=- 1 0 ,P <0 0 0 1;iNOS :r=- 0 0 6 2 4 ,P =0 0 2 1)。结论　MPTP可导致大鼠胃、十二指肠黏膜明显损伤 ,部分是通过降低黏膜iNOS活性和NO水平而起作用。D4的激动剂喹吡罗能够拮抗MPTP诱导的胃肠黏膜损伤 ;D4拮抗剂氯氮平无明显作用     

快速进入高原者血清一氧化氮及血浆内皮素的变化及其意义

许多研究证明，肺动脉高压是非高原人进入高原发生急性高原病(AHAD)的重要原因之一。一氧化氮(NO)和内皮素(ET)是一对血管舒缩因子，对肺动脉压的调节起着重要作用，故NO和ET的变化与快速进入高原者发生急性高原病有密切的关系，为了解快速进入高原者的血清NO和血浆ET变化情况，我们对40名非高原人快速进入高原血清NO和血浆ET变化情况进行观察比较，现将结果报告如下。     

原发性高血压与血管内皮细胞损伤的研究

目的　探讨原发性高血压 (EH )与血管内皮细胞损伤的关系。方法　对 5 0例不同临床分期EH患者 (EH组 )及2 5例体检健康的正常人 (对照组 )分别检测血浆内皮素 (ET)、血清一氧化氮 (NO)、血浆血管性血友病因子 (vWF)浓度、血清丙二醛 (MDA)含量 ,以及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果　EH组ET、MDA、vWF浓度水平明显高于对照组 (P均 <0 .0 1) ;NO、SOD活性水平明显低于对照组 (P均 <0 .0 1)。结论　EH时内皮细胞损伤 ,NO和ET的平衡受到破坏 ,NO和ET及氧化应激参与EH的发生、发展。vWF可作为EH患者血管内皮细胞功能损伤程度的特异性敏感指标。     

苯那普利对原发性高血压患者循环一氧化氮/内皮素平衡的影响

近年研究提出血管内皮衍生性松弛因子 (EDRE)血管内皮衍生性收缩因子 (EDCF)失衡是高血压发病机制之一[1] 。EDRF/EDCF在调节血管张力方面起重要作用。EDRF/ED CF之间的协调是调节血管基础张力 ,稳定血压最主要的因素[2 ,3 ] 。研究表明 ,原发性高血压病 (EH)患者循环一氧化氮(NO)与内皮素 (ET)比值 (NO/ET)失衡 ,与高血压的维持与发展有关[4] 。苯那普利可改善和逆转EH患者血管内皮功能。本组应用苯那普利进行干预 ,旨在观察其对EH患者循环NO/ET平衡的作用。1　对象与方法1.1　对象1.1.1　EH组　 5 0例 ,男 30例 ,女 2 0…     

大鼠失血性休克复苏后胃损害观察

目的 观察大鼠失血性休克复苏后的胃损害。方法 108只Wistar大鼠随机分为假休克（SS）组和失血性休克复苏（HS）组，同位素标记生物微球法测量胃肠道血流量，同时测定胃粘膜内pH(pHi）、胃排空、胃粘膜，丙二醛（MDA）含量和Na^ -K^ -AT-Pase活性，并观察胃粘膜组织学和超微结构变化，以及胃粘膜Fos、Jun的免疫组化染色。结果 HS组各时相点胃血流量和pHi均显著下降，胃排空减慢，胃粘膜MDA含量显著升高，Na^ -K^ -ATPase活性明显受抑。HS组胃粘膜有明显的病理损害,粘膜Fos和Jun免疫以应笥校正面积及免疫反应阳性细胞数显著增加。结论 在失血性休克复苏后，胃血流量下降，伴随胃排空延迟，并存在严重的缺血／再灌注损害，与休克后胃粘膜病变的发生相关。     

高选性迷走神经切断术对胃粘膜血流量的影响

对12只健康狗在高选性迷走神经切断术前后的胃粘膜血流量及酸分泌进行了2个月的研究。术前,经胃泌素刺激,胃体粘膜血流量增加45％左右;术后,血流升高幅度明显低于术前,仅20％左右。对胃酸分泌的影响与此相似。本实验通过内窥镜,应用了改良氢气排出法。此法无毒无损伤,可反复在同一动物测定,是一种较好的胃粘膜血流量测定方法。     

硫糖铝对大鼠胃粘膜保护机制的实验研究

用硫糖铝预防和治疗无水乙醇诱发的大鼠急性胃粘膜损伤。测定胃粘膜血流等多项指标，以较全面地研究其对胃粘膜细胞保护作用的机制。乙醇致大鼠胃粘膜损伤后，用硫糖铝预防和治疗与对照组比较均显著降低损伤指数，增加ＧＭＢＦ，升高胃粘膜电位于增加胃粘膜氨基己糖，磷脂含量，本实验提示：硫糖铝能促进糖蛋白、磷脂蛋白，增加ＧＭＢＦ，增强粘膜表面疏水性，具有保护粘膜，促进上皮修复的细胞保护作用。     

Acid transport through gastric mucus

The gastric mucosa is frequently exposed to endogenously secreted hydrochloric acid of high acidity. Gastric mucosal defense mechanisms are arranged at different levels of the gastric mucosa and must work in unison to maintain its integrity. In this work, several mechanisms underlying gastric mucosal resistance to strong acid were investigated in anesthetized rats and mice. The main findings were as follows: Only when acid secretion occurred did the pH gradient in the mucus gel withstand back-diffusion of luminal acid (100 mM or 155 mM HCl), and keep the juxtamucosal pH (pH(jm)) neutral. Thus, with no on-going acid secretion and low luminal pH, the pH gradient was destroyed. Bicarbonate ions, produced concomitant with hydrogen ions in the parietal cells during acid secretion and transported by the blood to the surface epithelium, were carried transepithelially through a DIDS-sensitive transport. Prostaglandin-dependent bicarbonate secretion seemed to be less important in maintaining a neutral pH(jm). Removal of the loosely adherent mucus layer did not influence the maintenance of the pH(jm). Hence, only the firmly adherent mucus gel layer, approximately 80 microm thick, seemed to be important for the pH(jm). Staining of the mucus gel with a pH-sensitive dye revealed that secreted acid penetrated the mucus gel from the crypt openings toward the gastric lumen only in restricted paths (channels). One crypt opening was attached to one channel, and the channel was irreversibly formed during acid secretion. Gastric mucosal blood flow increased on application of strong luminal acid (155 mM HCl). This acid-induced hyperemia involved the inducible but not the neural isoform of nitric oxide synthase. These results suggest a novel role for iNOS in gastric mucosal protection and indicate that iNOS is constitutively expressed in the gastric mucosa.     

一氧化氮对胃粘膜保护机制的实验研究

目的　研究一氧化氮对胃粘膜的保护作用及其对胃粘膜保护因子的影响 ,探讨其胃粘膜保护机制。方法　雄性Wistar大鼠 80只 ,随机分为 4组进行 4项指标的检测 ,每组又分为 4个亚组 ,即对照组 L arg组 L NAME组 L NAME L arg组 ,各组经不同药物处理后 ,检测 :①无水乙醇所致胃粘膜糜烂面积和深度 ;②通过Grees re action方法检测胃粘膜一氧化氮含量 ;③中性红分泌法及胃粘膜池模型方法检测胃粘膜血流 ;④血气分析检测胃粘膜中HCO3 -分泌。结果　L arg组大鼠给予无水乙醇灌胃后 ,其胃粘膜溃疡面积和深度显著低于对照组 ,L NAME组则显著高于对照组 (P <0 0 1) ,L NAME L arg组胃粘膜溃疡面积和深度与对照组间差异无显著性意义。L arg可显著增加胃粘膜一氧化氮浓度 胃粘膜血流及胃粘膜HCO3 -分泌 ,给予L NAME后该促进作用消失 ,而单独给予L NAME可显著减低胃粘膜一氧化氮浓度 胃粘膜血流及胃粘膜HCO3 -分泌。结论　一氧化氮对胃粘膜有保护作用 ,其机制与增加胃粘膜血流和促进HCO3 -分泌有关。     

针刺"足三里"对实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量及ET和CGRP水平的影响

目的观察针刺"足三里"穴对实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量及血浆中ET和CGRP水平的影响。方法对健康SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和针刺组。应用激光多普勒微循环血流计检测胃黏膜血流量。用放射免疫法(RIA)测定血浆中ET和CGRP的水平。结果与空白对照组比较,实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量减少(P<0.01),血浆中ET含量升高(P<0.05)和CGRP的水平减低(P<0.01);针刺"足三里"穴对实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量明显升高(P<0.01),血浆中ET含量降低(P<0.05)和CGRP的含量增加(P<0.01)。结论针刺实验性脾虚大鼠"足三里"穴可导致胃黏膜血流量升高并且伴随着血浆ET和CGRP含量的变化。     

Clinical study of allergic rhinitis treated by "bu qi gu biao" therapy

The authors summarized 500 cases of allergic rhinitis treated by "Bu Qi Gu Biao" therapy since 1980. After treatment, long term curative effect was 87%. Moreover, the authors had observed serum IgE, IgA and IgG, plasma cyclic nucleotides, blood flow in nasal mucosa, and ultrastructure of nasal mucosa before and after the treatment in 200 cases. The results indicated that "Bu Qi Gu Biao" therapy could adjust immune function and cyclic nucleotides metabolism in organism, improve blood flow in nasal mucosa tissue, restore or improve cell's shape and function and eliminate partial deposition of immune compound in vascular basement membrane. Therefore, it could control or eliminate the symptoms of allergic rhinitis.     

消化性溃疡600例临床分析

对６００例消化性溃疡进行分析，认为主要机理是攻击因子相对地增强，防御因子相对地减弱，攻击因子包括胃酸、胃蛋白酶、胃动力学异常、胆盐、溶血卵磷脂、某些药物、酒精、烟碱以及幽门螺旋杆菌等；防御因子包括粘膜、粘液层、粘膜碳酸氢盐分泌、血流及再生能力等。攻击因子与防御因子失去平衡而导致消化性溃疡。     

肝移植大鼠血及胃黏膜中TNF和IL-8浓度测定

目的观察肝移植后血及胃黏膜TNF和IL-8浓度变化.方法130只雄性SD大鼠,随机分为对照组10只和实验组120只,实验组又分为受体组(60只)和供应组(60)只,肝移植后测定血及胃黏膜中TNF和IL-8浓度,同时观察胃黏膜的组织学变化.结果肝移植后胃黏膜组织呈现炎性变化,部分胃黏膜形成溃疡、糜烂,肝脏谷丙转氨酶ALT和谷草转氨酶AST明显升高,血中及胃黏膜中TNF、IL-8升高明显P＜0.01.结论肝移植造成胃黏膜炎性损伤,血中及黏膜中TNF、IL-8浓度升高,又加重了这一病理过程.     

门脉高压大鼠胃粘膜损害的发生机制及其与断流术的关系

对门脉高压大鼠胃粘膜的损伤因素和防御因素进行了观察研究,包括测定空腹胃酸分泌量,空腹胃液中胃蛋白酶的活性,胃壁结合粘液量及胃粘膜下层厚度等,并与正常大鼠作了对比。结果发现门脉高压大鼠与正常大鼠的胃酸排出量和胃液中胃蛋白酶活性无显著性差异[(156±48VS 126±54m—Eq/4h,P>0.05)(0.564±0.112VS 0.514±0.717mg/h·ml,P>0.05)]门脉高压大鼠胃壁结合粘液量却明显低于正常对照鼠(1.60±0.42VS 2.30±0.30mg,P<0.001);门脉高压大鼠的胃粘膜血流量也明显低于正常对照鼠(2.22±0.90VS 18.43± 3.88ml/h·kg P<0.001):而门脉高压大鼠胃粘膜下层厚度却远大于正常对照鼠(30.72±3.42VS 14.70±3.77um,P<0.001)断流术半月后门脉高压大鼠的胃酸排出量和胃蛋白酶活性与非手术门脉高压鼠和正常对照鼠比较无显著性差异;其胃壁结合粘液量较非手术门脉高压鼠为低(1.40±0.23VS 1.60±0.42mg,P>0.10)但更低于正常对照鼠(1.40±0.23VS 2.30±0.30mg,P<0.001)断流术后大鼠的胃粘膜血流量也较非手术门脉高压大鼠为低(1.078±1.009VS 2.220±0.901ml/h·kg,P<0.05),且更低于正常对照鼠(1.078±1.009VS 18.43±3.880m/h·kg,P<0.001)断流术后大鼠的胃粘膜下层厚度比非手术门脉高压鼠虽明显变小(25.4±4.08VS 30.72