4—硒硫酸酯多糖对人肝癌细胞Bel／7402DNA RNA及蛋白质合成的影响

目的 研究4－硒硫酸酯多糖体外给药对人肝癌细胞Bel/7402DNA.RNA及蛋白质的抑制作用。方法 肿瘤细胞与不同浓度的药物培养24h后,用同位素掺入实验,观察药物对肿瘤细胞DNA、RNA及蛋白质合成的影响。结果 4－硒硫酸酯多糖可抑制肿瘤细胞DNA、RNA及蛋白质合成。结论 4－硒硫酸酯多糖对瘤细胞生长的抑制作用,可能与抑制瘤细胞DNA、RNA及蛋白质合成有关。     

4-硒硫酸酯多糖的体内抗瘤作用

目的　观察 4-硒硫酸酯多糖 (Se-carra)的体内抗瘤作用。方法　于小鼠右腋皮下接种瘤细胞 2 4h后开始给药 ,连续 10天 ,观察其抑瘤率 ;小鼠腹腔接种肿瘤细胞前或接种后连续给药 10天 ,观察动物的生存时间。结果　 4-硒硫酸酯多糖能明显抑制肿瘤细胞的生长 ,延长小鼠的生存期。结论　 4-硒硫酸酯多糖体内给药有良好的抗瘤效果 ,值得进一步研究。     

4—硒硫酸脂多糖的体内抗瘤作用

目的 观察４－硒硫酸酯多糖（Ｓｅ－ｃａｒｒａ）的体内抗瘤作用。方法 于小鼠右腋皮下接种瘤细胞２４ｈ后开始给药,连续１０天,观察其抑瘤率;小鼠腹腔接种肿瘤细胞前或接种后连续给药１０天,观察动物的生存时间。结果 ４－硒硫酸酯多糖能明显抑制肿瘤细胞的生长,延长小鼠的生存期。结论 ４－硒硫酸酯多糖体内给药有良好的抗瘤效果,值得进一步研究。     

抗癌Ⅰ号抑瘤作用的实验研究

为观察抗癌Ⅰ号的抑瘤作用,我们进行了该方体内外抑瘤作用的实验研究,观察了荷瘤鼠的生命延长率、对实体瘤和腹水瘤生长的抑制、台盼兰染料排斥及对小鼠S_(180)瘤细胞DNA的影响。研究结果表明:该药可延长荷瘤鼠的生存期,抑制肿瘤生长,对肿瘤细胞DNA的合成及瘤细胞的增殖均有一定的抑制作用。     

抗癌活性肽对小鼠肝癌H22移植瘤生长的抑制作用

目的：探讨抗癌活性肽（ACBP）对小鼠肝癌H22移植瘤生长的抑制作用及其可能机制。方法：建立小鼠H22肝癌细胞实体瘤模型,并将其随机分为三组,分别给予5-Fu（20 mg/kg）,ACBP（0.4 mL/只）和生理盐水（0.4 mL/只）,尾静脉注射,隔日给药,连续10 d;然后处死小鼠,计算重量抑瘤率（IR）和脾指数（SI）,并用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡。结果：ACBP能显著抑制肿瘤生长,IR最高达54.20%;流式细胞术分析结果显示ACBP能阻滞肿瘤细胞于G0/G1期,并能促进瘤细胞凋亡。结论：ACBP对小鼠肝癌有显著的抑制作用,其作用机制可能是通过诱导肿瘤细胞凋亡,抑制DNA合成,从而达到抗肿瘤效应。     

散结抗瘤方体内和体外抑瘤作用的实验研究

目的 探讨散结抗瘤方体内和体外抗肿瘤的可能机制。方法体内实验：对荷瘤小鼠（SRS-82瘤株）用散结抗瘤方煎剂灌胃,计算抑瘤率,电镜下观察肿瘤细胞形态,并提取肿瘤细胞DNA做琼脂糖凝胶电泳。体外实验：传代培养SRS-82细胞,用散结抗瘤方含药血清干预细胞后,检测活细胞数、细胞凋亡率、Bcl-2蛋白MMP-2mRNA的表达强度。结果与空白对照组比较,散结抗瘤方组瘤重显著减轻,电镜下可见肿瘤细胞出现凋亡特征性改变;细胞活力明显降低．细胞凋亡率明显升高,细胞Bcl-2蛋白的表达强度降低。结论散结抗瘤方在体内有明显的抑瘤作用。在体外对肿瘤细胞也有明显的抑制增殖作用。该方抑瘤作用可能与其诱导肿瘤细胞凋亡密切相关,机制可能与下调抑制凋亡基因Bcl-2的表达有关。散结抗瘤方对肿瘤细胞MMP-2的表达没有影响。     

三氧化二砷对胰腺癌 BXPC-3 细胞移植瘤的体内抑制作用

目的 探讨三氧化二砷在体内对胰腺癌 BXPC-3 细胞移植瘤的抑制作用,并探讨其初步机制。方法 建立胰腺癌裸鼠移植瘤模型,随机分为4组：模型组,低剂量、高剂量 (2.5、5.0 mg/kg) 三氧化二砷组和吉西他滨组,各组 ip 给药,作用2周后,检测实验前后裸鼠体质量变化,观察药物对肿瘤生长的影响,免疫组化检测肿瘤细胞增殖因子 ki-67 的表达,TUNEL 法检测移植瘤组织的细胞凋亡。结果 给药2周后,各组裸鼠体质量变化差异不显著,三氧化二砷和吉西他滨均可抑制裸鼠移植瘤的体积和质量,且三氧化二砷 (5 mg/kg) 组作用较强;免疫组化结果显示三氧化二砷可明显降低细胞增殖因子 ki-67 的阳性表达;TUNEL 检测表明三氧化二砷可明显诱导移植瘤肿瘤细胞凋亡。结论 三氧化二砷可抑制胰腺癌 BXPC-3 细胞在裸鼠体内的生长;作用机制可能为抑制肿瘤细胞增殖及促进肿瘤细胞凋亡。     

天花粉蛋白对裸鼠人体卵巢无性细胞移植瘤作用的实验研究

本文进行了天花粉蛋白对棵鼠人体卵巢无性细胞移植瘤作用的研究。结果提示了给药组裸鼠移植瘤的生长率是327．55％，明显低于对照组的549．42％。流式细胞计分析给药组移植瘤细胞周期中G0／G1期峰趋向集中。S期缩短，峰值低于对照组；细胞内DNA含量也明显低于对照组；分光光度计测定给药组移植辔细胞内DNA含量明显低于对照组。光学显微镜下给药组移植瘤细胞核分裂减少。电子显微镜下给药组移植瘤细胞核与值的比例趋于正常，核成形，有较多线粒体存在。本实验提示天花粉蛋白可能是—抗癌药物。     

瑞香狼毒水提物小鼠药物血清对小鼠白血病L1210细胞增殖、克隆形成和DNA合成的影响

目的;从整体水平探讨瑞香狼毒水提物（SCLA）的抗癌作用及机制。方法：以不同剂量SCLAig给药后,不同时间采集小鼠血清,处理体外培养的小鼠白血病L1210细胞,观察肿瘤细胞MTT还原,克隆形成能力和DNA合成的改变。结果;SCLA3,6,12g/kg给药1,2,4,8h后的药物血清处理肿瘤细胞后,其MTT还原及克隆形成率均显著降低;给药2h时的药物血清表现出更强的抑制肿瘤细胞增殖作用。SCLA小鼠药物血清也显著抑制[^3H]TdR掺入L1210细胞DNA。结论：直接抑制癌细胞增殖及DNA合成是瑞香狼毒的重要抗癌机制。     

田螺多糖抑制肿瘤细胞增殖生物活性的实验研究

目的　分析田螺多糖的理化性质；研究其体外抑制癌细胞的生物活性。方法　苯酚-硫酸法测定多糖含量，紫外分析检测多糖蛋白，电解法检测硫酸基。以人宫颈癌细胞（Hela）、人大肠癌细胞株（HCT-8）为体外实验模型，将不同浓度的田螺多糖、5氟尿嘧啶（5-Fu）分别与癌细胞作用72 h，以不加药物的细胞对照，利用MTT法检测细胞活性，计算细胞抑制率，评价田螺多糖体外抗肿瘤生物活性。结果　田螺多糖含量86.26%，蛋白含量少，含有硫酸基。田螺多糖在体外对Hela细胞、HCT-8细胞均有抑制作用，但抑制后者效果较差。结论　田螺多糖具有抗肿瘤活性，但对抑制不同的肿瘤细胞可能存在一定的选择性或不同的抑制机理。     

Genistein体外抑瘤效应及其对不同细胞作用选择性的研究

目的：研究Genistein与放射是否具有协同抑瘤作用及其毒副作用如何。方法：利用MTTI地和集落计数研究Genistein对5种不同细胞的选择性抗增殖作用。在此基础上运用活细胞计数，3H－TdR掺入法，流式仪检测等技术分析Genistein和／或放射对肿瘤细胞增殖的影响及可能的机制。结果：与对造血等正常细胞比较，Genistein对肿瘤细胞有较好的选择性。Genistein照后给药可引起明显的G2／M细胞周期阻滞，并诱发大量细胞凋亡，其抑瘤作用大于两单一措施之和，并显著高于照前给药组。结论：Genistein对骨髓造血细胞有着突出的安全低毒的优点，其照后给药与γ射线具有协同抑瘤效应。     

Genistein影响人催乳素瘤细胞增殖及机制

目的 研究genistein对人催乳素瘤细胞的增殖代谢和DNA合成的影响,并深入探讨genistein影响催乳素瘤细胞增殖作用的机制,观察genistein作用后催乳素瘤细胞内蛋白激酶C（PKC）及cAMP/cGMP的变化。方法 采用MMT和[^3H]TdR掺入实验检测genistein对人催乳素瘤细胞增殖和DNA合成的影响;通过PKC活性及cAMP和cGMP含量测定。深入探讨genistein影响催乳素瘤细胞增殖分化的分子机制。结果 ①Genistein抑制催乳素瘤细胞的增殖和DNA合成,并呈剂量依赖性;②与空白处理组相比,使用PKC的激动剂PMA处理培养的人催乳素瘤细胞时可使胞膜和细胞总PKC活性浓度均升高,但genistein（10μmol/L）作用15min后,胞浆、胞膜和细胞总PKC活性均下降;③Genistein作用于人催乳素瘤细胞15min后,胞内cAMP水平显著升高,而cGMP没有明显改变。结论 实验结果为探讨genistein抑制催乳素瘤细胞增殖的分子机制提供了重要线索,同时提示,genistein对催乳素瘤细胞增殖分化的调控作用是细胞内多信息系统相互整合的结果。     

益气活血解毒方对小鼠Lewis肺癌移植瘤自发性肺转移的作用及机制探讨

目的研究益气活血解毒方(由人参皂苷、三七皂苷、小檗碱组成)对小鼠Lewis肺癌自发性肺转移的作用并探讨其作用机制。方法复制小鼠Lewis肺癌模型,腹腔注射给药20 d后观察肺表面转移瘤结节数;常规石蜡切片HE染色,观察肺内转移灶的数量和大小;免疫组化法检测瘤细胞及瘤组织中E-钙黏附素、CD44、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)的表达。结果益气活血解毒方能减少肺转移灶数,给药组转移灶的面积明显小于对照组;并能促进肿瘤细胞E-钙黏附素的表达而抑制CD44的表达,降低肿瘤组织MMP-2/TIMP-2的比值。结论益气活血解毒方能抑制小鼠Lewis肺癌的自发性肺转移;其机制可能是调节肿瘤细胞黏附分子表达,避免瘤细胞从原发灶的脱落,并抑制肿瘤细胞与基质和内皮细胞的黏附,以及抑制细胞外基质的降解,从而阻止肿瘤细胞的侵袭转移。     

草苁蓉环烯醚萜苷对兔VX2移植瘤细胞增殖和凋亡的作用

[目的]探讨草苁蓉环烯醚萜苷(IGBR)对兔VX2移植瘤细胞增殖和凋亡的影响.[方法]将VX2移植瘤兔分为模型对照组、氟尿嘧啶(5-Fu)组和IGBR小、大剂量组.于建立模型第4d开始给药,小、大剂量IGBR组按照每日50,100mg/kg的剂量连续灌胃给药21d,5-Fu组按照每日25mg/kg的剂量隔日腹腔注射给药3次.实验末期,提取瘤体标本进行病理学观察,采用TUNEL法观察肿瘤细胞凋亡,免疫组织化学法检测移植瘤细胞Bcl-2,Bax及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况.[结果]IGBR可显著抑制肿瘤细胞PCNA表达,诱导肿瘤细胞凋亡,并降低Bcl-2蛋白表达和增高Bax蛋白表达.[结论]抑制肿瘤细胞增殖和诱导肿瘤细胞凋亡可能是IGBR抑制肿瘤生长作用机制之一.     

涤痰祛瘀汤对小鼠肿瘤的抑制作用及其机制探讨

目的：研究涤痰祛瘀汤对不鼠肿瘤的抑制作用及作用机制,方法：建立小鼠移植性肉瘤（S180）及小鼠艾氏腹水癌（EAC）模型,观察抑率和生命延长率,并用流式细胞仪检测S180瘤细胞周期及细胞凋亡率。结果：涤痰祛瘀汤在5g和10g/kg剂量下灌胃给药,能显著抑制小鼠S180实体的生长,也能延长EAC小鼠的生存时间,还可引起小鼠S180瘤细胞S期及C2－M期细胞减少,G0－G1期细胞及凋亡细胞增加,结论：涤痰祛瘀汤对小鼠移植性肿瘤具有抑制作用,其机制可能与抑制细胞周期中S期DNA合成,干扰细胞的分裂增速度及诱导癌细胞凋亡有关。     

甘草总黄酮体内抗肿瘤作用及其机制的初步研究

目的探讨甘草总黄酮体内抗肿瘤作用并阐明其可能的作用机制。方法建立S180小鼠肉瘤,观察甘草总黄酮对S180小鼠肉瘤抑瘤率,肿瘤组织切片HE染色观察其病理改变,从肿瘤组织提取的DNA并做琼脂糖凝胶电泳,用免疫组化法检测瘤组织内Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果甘草总黄酮各组能显著抑制S180小鼠肉瘤生长,肿瘤组织HE染色观察,部分肿瘤细胞体积较小,细胞核浓染。肿瘤组织的DNA电泳带呈明显的梯状条带;免疫组化显示小鼠肿瘤组织内的Bcl-2蛋白的表达下调,而Bax蛋白的表达上调。结论甘草总黄酮体内有明显的抑瘤作用,抑瘤机制可能与其诱导肿瘤细胞凋亡密切相关,影响肿瘤细胞内相关凋亡蛋白Bcl-2和Bax蛋白的表达实现的。     

大豆皂甙的抑瘤效应

本实验通过大豆皂甙[Total soyasaponin TS]对肿瘤细胞的间接作用和直接作用,研究TS的抑瘤效应。体内实验结果表明:经口投予TS的S180荷瘤鼠,其TS可间接作用S180细胞而抑制它的生长;将TS经腹腔注射使TS直接作用于S180腹水瘤细胞,TS也非常明显地抑制肿瘤细胞的生长。体外实验结果亦证明TS可直接杀伤肿瘤细胞,即TS可明显地抑制S180细胞和YAC-1细胞的DNA合成,并对K562细胞和YAC-1细胞有明显的细胞毒作用。     

青蒿琥酯抗肿瘤实验研究进展

综述近年来国内外青蒿琥酯抗肿瘤的体内外实验研究,探讨其抗肿瘤作用机理。认为青蒿琥酯抗肿瘤机理与其对肿瘤细胞株有直接杀伤作用,或与诱导细胞凋亡有关,还可能与其抑制肿瘤组织血管生成等有关。诱导肿瘤组织细胞凋亡的分子机制是通过p53非依赖性途径,与调节bc l-2基因下调、影响拓扑异构酶活性等有关。另外,青蒿琥酯与5-氟尿嘧啶(5-Fu)有协同抗肿瘤作用,铁剂可能对青蒿琥酯有明显的协同抑瘤作用。目前对青蒿琥酯抗肿瘤的研究尚处在肿瘤细胞和动物实验水平,研究得出的结果也不完全一致,青蒿琥酯的剂量、疗程等不统一,今后有必要进一步合理开展基础和临床研究,从而开发出抗癌新品。     

益肺抗瘤饮对实验性肺癌细胞周期及核酸和蛋白质合成的影响

目的　探讨临床验方益肺抗瘤饮对小鼠Lewis肺癌和人肺腺癌SPC A 1细胞增殖和细胞周期及核酸、蛋白质合成的影响。方法　采用体内接种瘤体称重和体外培养细胞计数相结合计算肿瘤抑制率 ,并以流式细胞仪测定肿瘤细胞周期的比例和DNA、RNA及蛋白质指数。结果　实验组肿瘤生长抑制率在 3 0 .3 8% (P <0 .0 5) ,益肺抗瘤饮各组S期细胞比例明显小于对照组 ,最显著的一组有 72 .6%的细胞滞留于G0 /G1期。其中益肺抗瘤饮 3组Lewis肺癌的DNA、RNA和蛋白质合成的抑制率分别为 7.4%、2 3 .73 %和 2 3 .3 1% ,益肺抗瘤饮Ⅱ组SPC A 1细胞DNA、RNA和蛋白质合成抑制率分别为 9.3 %、10 .1%和 14 .7% ,呈逐级放大现象。结论　益肺抗瘤饮以抑制DNA为原始作用 ,抑制Lewis肺癌细胞和SPC A 1细胞进入增殖期 ,显著抑制肺癌细胞的增殖     

槲皮素-锌抗肿瘤作用及对HepG22的细胞凋亡诱导机制研究

[目的]观察槲皮素-锌配合物的体内外抗肿瘤作用及其机制。[方法]采用四氮唑盐(MTT)法观察槲皮素-锌配合物对人肝癌细胞HepG2的抑制率,并采用流式细胞术(FCM)观察分析癌细胞周期;通过建立荷瘤小鼠模型,观察槲皮素-锌配合物对S180荷瘤小鼠瘤重和H22小鼠生存时间的影响,观察其体内抗肿瘤作用。[结果]槲皮素-锌配合物可显著抑制HepG2的体外增殖,且抑制作用呈浓度依赖性,可使G0/G1期细胞增多,S期和G2/M期细胞减少。对S180小鼠的瘤体生长有显著的抑制作用,对H22小鼠的生存时间有显著的延长作用。[结论]槲皮素-锌配合物在体内、外均能有效抑制肿瘤细胞的增殖,并诱导HepG2肿瘤细胞的凋亡。