阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清CRP、IL-6及MMP-9的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清C反应蛋白（CRP）、IL-6和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的影响。方法收集90例ACI患者,随机分为阿托伐他汀组和常规治疗组各45例。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20 mg,1次/d,共4周。另选25例健康体检者作为对照组。采用ELISA法检测治疗前后血清IL-6和MMP-9,采用免疫速率散射比浊法测定血清CRP。结果 ACI患者血清CRP、IL-6和MMP-9较对照组明显升高（P〈0.05）;两治疗组治疗后血清CRP、IL-6和MMP-9均较治疗前明显下降（P均〈0.05）,且以阿托伐他汀组为著（P〈0.05）。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清CRP、IL-6和MMP-9水平,具有减轻炎症反应的神经保护作用。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白及白细胞介素-6的影响

目的探讨阿托伐他汀治疗急性脑梗死患者的临床疗效,以及其对患者血清超敏C反应蛋白及白细胞介素-6的影响。方法选择我院收治的急性脑梗死患者64例,根据随机数字表法随机分为观察组和对照组各32例,入院后根据病情及合并疾病予常规治疗。观察组在常规治疗的基础上予阿托伐他汀20 mg,1次/d,口服。14 d为1疗程。结果治疗14 d后,观察组的总有效率达93.8%,高于对照组的总有效率（75.0%）（P〈0.05）。两组治疗前的hs-CRP、IL-6水平比较,差异均无统计学意义,治疗14 d后,两组hs-CRP、IL-6水平均较治疗前明显降低,但观察组较对照组降低更明显（P〈0.05）。结论阿托伐他汀对急性脑梗死患者具有较好的疗效,可能是通过降低hs-CRP、IL-6水平而发挥作用的,其具体机制尚待进一步研究。     

负荷剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者炎性因子水平的影响

目的 评价不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者炎性因子可溶性细胞间黏附因子(sICAM-1)及高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的影响.方法 将83例ACS患者随机分为两组.A组43例,起始负荷量阿托伐他汀80 mg,次日每日20 mg;B组40例,每日阿托伐他汀20 mg.于服药前、服药后1周分别测定sICAM-1及hs-CRP水平.结果治疗前两组患者sICAM-1及hs-CRP水平无统计学意义(P>0.05),服药后1周A组sICAM-1及hs-CRP水平明显低于B组(P＜0.05).结论 负荷剂量阿托伐他汀可以显著降低sICAM-1及hs-CRP水平.     

脑梗死患者血清IL-17、hs-CRP及MMP-3水平的变化及大剂量阿托伐他汀的干预作用

目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者白细胞介素-17(IL-17)、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及基质金属蛋白酶-3(MMP-3)水平的影响。方法 136例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=68)和颈动脉易损斑块组(n=68)。抽血检查后随机分为小剂量组68例(阿托伐他汀10 mg/d,口服)和大剂量组68例(阿托伐他汀40 mg/d,口服)。比较治疗前后血脂、血清hs-CRP、IL-17和MMP-3水平。结果治疗前,两组患者血脂及血清hs-CRP、IL-17和MMP-3水平差异无显著性(均P>0.05)。治疗后2 w,大剂量组患者血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、hs-CRP、IL-17和MMP-3水平均低于小剂量组,且大剂量组下降幅度均大于小剂量组(均P<0.01)。结论大剂量阿托伐他汀调脂治疗安全有效,有助于快速降脂达标,能迅速降低血清炎性因子水平,具有更强的抗炎作用,可提高斑块的稳定性。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者CRP及血脂的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死患者C反应蛋白(CRP)及血脂的影响。方法选取急性脑梗死患者66例,按照患者入院时间序贯分为两组,对照组32例给予常规脑梗死治疗处理,观察组34例在此基础上加用阿托伐他汀口服,20 mg/d,1次/d。4周后比较两组患者CRP和血脂水平变化情况。结果经4周治疗后,观察组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较治疗前明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显增高(P0.05),而对照组均未发生明显变化(P0.05);治疗后的观察组TC、LDL-C水平明显低于对照组,而HDL-C水平明显高于对照组(P0.05)。与治疗前相比较,两组CRP水平与神经功能缺损评分均明显下降(P0.05),观察组下降较对照组更为显著(P0.05)。两组患者治疗期间均未发生不良反应。结论阿托伐他汀能明显改善急性脑梗死患者CRP及血脂水平。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清C反应蛋白和血脂的影响

2002年10月-2004年10月，我们应用阿托伐他汀治疗急性脑梗死患者90例，并观察了其对急性脑梗死患者血清C反应蛋白（CRP）和血脂的影响。现报告如下。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清MMP-9的影响

脑梗死(cerebral Infarction,CI)主要是由于动脉粥样硬化斑块破裂,继发血栓形成所致.因此,研究动脉粥样硬化斑块破裂的发生机制及寻找稳定斑块的有效治疗措施对防治CI具有重要的临床意义.     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清MMP-9和hs-CRP水平的影响

近年研究认为,他汀类药物除有降血脂作用外,还可通过改善血管内皮功能、抗血栓、抗氧化以及抗炎症等发挥神经及血管保护作用,提示其可能具有脑细胞保护作用[1,2].在急性脑梗死后脑缺血性损伤过程中,早期炎症反应中有许多的炎性细胞因子表达增加,并参与脑缺血损伤.     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者高敏C反应蛋白的影响

目的:探讨不同剂量阿托伐他汀干预治疗对急性冠脉综合征(ACS)患者血脂及血清高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响.方法:128例ACS患者被随机分为阿托伐他汀大剂量组(40mg/d,64例)和阿托伐他汀常规剂量组(20mg/d,64例),分别在人院24 h内及服药后3、7 d测定两组患者血脂、hs-CRP水平,并进行比较...     

阿托伐他汀对急性脑梗死预后的影响

他汀类药物在缺血性脑血管病一、二级预防中可降低其发生率20%~34%。但是否能改善脑梗死患者预后尚不清楚。本研究即对此问题进行探讨。1资料与方法选自2004年4~12月发病5天在我院住院的急性脑卒中患者34例,随机分为对照组(阿司匹林100 mg/天、西比灵5 mg/天、维生素E和维生素C     

调脂治疗对急性脑梗死患者血清炎性因子水平的影响

目的探讨阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清炎性因子水平的影响。方法选择急性脑梗死患者120例,根据颈动脉超声检查结果分为稳定斑块组60例和易损斑块组60例,2组又随机各选30例分别服用阿托伐他汀10mg/晚(小剂量)和阿托伐他汀40 mg/晚(大剂量)治疗。所有患者治疗前和治疗后2周,检测血脂及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性细胞间黏附因子1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)和可溶性CD40配体(sCD40L)及基质金属蛋白酶3(MMP-3)。结果治疗前,易损斑块组sCD40L、sVCAM-1和MMP-3水平明显高于稳定斑块组(P<0.05,P<0.01)。治疗后2周,2组大剂量治疗患者血清LDL-C、hs-CRP、sICAM-1、sVCAM-1、sCD40L和MMP-3水平明显低于小剂量治疗患者(P<0.01)。结论大剂量阿托伐他汀调脂治疗,能降低患者血清炎性因子的水平,具有抑制炎症和稳定斑块作用。     

急性脑梗死患者血清脂联素、超敏C-反应蛋白和血脂变化的关系

目的探讨急性脑梗死（ACI）患者的血清脂联素、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、血脂变化,分析其相关性。方法检测64例ACI患者（ACI组）、20例健康体检者（对照组）的血清脂联素、hs-CRP及血脂,并对三者进行相关性分析。结果与对照组比较,ACI组血清脂联素、HDL-C降低,hs-CRP、TG升高（P均〈0.01）。相关分析显示,脂联素水平与hs-CRP、LDL-C呈负相关（r分别为-0.358、-0.281,P〈0.01或〈0.05）,与HDL-C呈正相关（r=0.286,P〈0.05）;hs-CRP与LDL-C呈正相关（r=0.356,P〈0.01）。结论 ACI患者血清脂联素降低、hs-CRP升高、血脂异常,三者相互影响,在ACI发生、发展中起重要作用。     

不同剂量辛伐他汀对急性心肌梗死患者炎性因子和血脂的影响

目的观察不同剂量辛伐他汀早期治疗急性心肌梗死患者对血清炎性因子、血脂水平及动脉粥样硬化病变消退程度的影响。方法43例急性心肌梗死患者分为A、B两组。A组(22例)口服辛伐他汀20mg/d,B组(21例)口服辛伐他汀40mg/d,治疗前后分别测定高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脂水平,随访12周和24周,颈动脉超声检查随访24周和48周。结果A组和B组患者血清hs-CRP、sCD40L、MMP-9和血脂水平在治疗后12周和24周时均有明显下降(P<0.05),且B组较A组作用更明显(P<0.05)。颈动脉内膜中层厚度、斑块积分随访48周后均有一定程度的下降,且以B组明显(P<0.05)。结论急性心肌梗死患者早期使用辛伐他汀治疗可显著降低血清炎性因子和血脂水平,并在一定程度上可阻止动脉粥样硬化病变的进展,且以大剂量为优。     

急诊PCI术前阿托伐他汀强化治疗对STEMI患者血清炎症因子的影响

目的：探讨术前给予80mg阿托伐他汀强化治疗对ST段抬高急性心肌梗死（STEMI）患者急诊介入治疗前后炎症反应的影响。方法：入选STEMI的患者95例,随机分为三组：A组（31例,术前给予负荷剂量阿托伐他汀80mg,术后给予阿托伐他汀40mg／d）;B组（34例,术前不服用他汀类药物,术后给予阿托伐他汀40mg／d）;c组（30例,术前不服用他汀类药物,术后给予常规剂量阿托伐他汀20mg／d）。分别于术前,术后24h、3d、7d测定各组血清高敏C反应蛋白（hsCRP）、血清淀粉样蛋白酶A（SAA）水平及术后肌酸激酶-同工酶（CK—MB）的峰值。结果：三组间术前血清hsCRP及SAA水平无明显差异;术后3d及7d,A组血清hsCRP及SAA水平明显低于B组、c组[7d：hsCRP（5．64±1．55）mg／L比（8．36±2．32）mg／L、（7．66±2．53）mg／L,SAA（7．31±3．61）mg／L比（10．13±5．13）mg／L、（12．86±4．98）mg／L,P〈0．051;而B组与C组间无显著差异（P〉0．05）。术后A组CK—MB峰值水平明显低于B、C组[（233．9±102．71）IU／L比（319．40±111．10）IU／L、（373．6±174．87）[U／L,P〈0．05],而B组与c组间无显著差异（P〉0．05）。A组在研究期间药物安全性与B、c两组比较亦无显著差异。结论：急诊PCI术前给予80mg阿托伐他汀强化治疗可显著降低ST段抬高急性心肌梗死患者血清炎性因子水平及肌酸激酶一同工酶峰值水平,且安全性良好。     

丁苯酞对急性脑梗死患者血清C-反应蛋白的影响

目的研究丁苯酞对急性脑梗死患者血清C-反应蛋白(CRP)的影响,探讨其在急性脑梗死早期治疗中的作用。方法将2005年1月至2006年8月河北医科大学第三医院老年病科收治的急性脑梗死患者68例随机分为丁苯酞组及常规治疗组,分别在确诊后24h内和治疗2周时测定血清CRP。另选20名健康体检者为正常对照组。结果急性脑梗死患者血清CRP质量浓度明显高于正常对照组,2组比较差异有显著性意义(P<0.01);治疗2周后CRP均显著下降,且丁苯酞组低于常规治疗组,2组比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论早期应用丁苯酞可以显著降低急性脑梗死患者血清CRP质量浓度,减轻炎症反应,对改善脑梗死病情及预后具有重要价值。     

急性脑梗死患者血清炎性因子的变化及其与近期预后的关系

目的检测急性脑梗死患者血清炎性因子白细胞介素6(IL-6)、TNF-α、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(Fib)的水平变化,从而探讨炎性因子与近期预后的关系。方法选择急性脑梗死患者100例(脑梗死组),同期门诊健康体检者50例(对照组),分别检测血清IL-6、TNF-α、hs-CRP、Fib水平。脑梗死组根据患者临床神经功能缺损程度评分标准分为轻度39例、中度44例和重度1 7例,评估患者30 d后总的生活能力状态,生活基本自理59例和生活依赖41例。结果脑梗死组患者血清IL6、TNF-α、hs-CRP、Fib水平较对照组明显升高(P<0.01),与病情严重程度呈正相关(r=0.403,r=0.41 9,r=0.497,r=0.304,P<0.01)。脑梗死组生活依赖患者血清IL-6、TNF-α、hs-CRP、Fib水平较生活自理患者明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论急性脑梗死患者血清炎性因子水平明显升高,并且影响病情及近期预后。     

炎性因子对急性ST段抬高心肌梗死恶性心律失常的影响

目的探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者发生恶性心律失常(MVA)的临床特点以及与炎性因子水平的关系。方法入选698例STEMI患者,均连续心电监护48h。根据患者是否发生MVA,分为MVA组46例和非MVA组652例,对2组资料进行单因素分析和多因素logistic回归分析。结果 2组性别、年龄、入院时收缩压、Killip分级、高敏C反应蛋白、白细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、LVEF、左前降支病变和症状至球囊扩张时间等比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。高敏C反应蛋白、白细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞与MVA发生相关(P<0.05,P<0.01)。结论炎性因子水平升高是STEMI患者发生MVA的重要危险因素。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者内皮功能和斑块稳定性的影响

目的:观察阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、内皮素1(ET1)、心肌肌酸激酶同工酶(CKMB)的影响,探讨阿托伐他汀在斑块稳定性和炎症反应中的作用。方法:选取AMI患者59例,按发病前是否因心绞痛、降脂服用过阿托伐他汀分为治疗组[27例,服阿托伐他汀(20mg,qd)2周以上]与对照组(32例,未服阿托伐他汀)。采用放射免疫法、酶联免疫吸附法检测2组患者血清hsCRP、ET1、CKMB水平。结果:治疗组血浆hsCRP、ET1、CKMB水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可抑制炎症反应,改善内皮功能,稳定粥样斑块,缩小心肌梗死范围。     

急性心肌梗死患者血清炎症因子、尿酸水平的变化

目的：观察急性心肌梗死（AMI）患者血清白细胞介素（IL）-6、IL-10、C反应蛋白（CRP）、血尿酸（SUA）浓度的变化,探讨上述因子对AMI的影响。方法：选择AMI患者（AMI组）30例和正常人30例（正常对照组）做对照研究。正常对照组于清晨空腹抽取静脉血,AMI组分别于发病后24h、2周抽取静脉血6ml。检测所有研究对象血清炎症因子,SUA等水平。结果：与正常对照组比较,AMI组发病24h后血清IL-6[（114.66±25.74）pg/ml比（238.11±102.08）pg/ml]、IL-10[（17.68±3.33）ng/ml比（22.84±12.36）ng/ml]、CRP[（3.27±1.25）mg/L比（24.51±19.46）mg/L]、SUA[（252.76±50.70）μmol/L比（379.50±122.90）μmol/L]、IL-6/IL-10比值[（6.70±1.99）比（13.94±10.03）]水平明显升高（P〈0.05～0.01）。结论：急性心肌梗死时血清白细胞介素6、10,C反应蛋白、血尿酸水平明显升高,它们共同参与了急性心肌梗死的发生和发展。     

急性脑梗死合并尿潴留的临床观察

目的探讨急性脑梗死患者发生尿潴留的原因及防治措施。方法回顾分析60例急性脑梗死患者合并尿潴留的病例并与同期无尿潴留的急性脑梗死患者对比。结果机体应激反应、排尿高级中枢受损、心理因素、药物不良作用、尿道因素是急性脑梗死后发生尿潴留的主要原因。结论了解急性脑梗死合并尿潴留的原因及防治，对减少该并发症的发生及改善脑梗死预后具有重要的意义。