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1.
目的比较两种不同剂量缬沙坦治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床近期疗效,探讨提高慢性心力衰竭疗效的缬沙坦剂量。方法选择CHF住院患者90例,随机均分为小剂量组和大剂量组,小剂量组在常规治疗的基础上给予缬沙坦80mg/d,大剂量组在常规治疗的基础上给予缬沙坦160mg/d,治疗4周后比较两组患者心功能指标、心室重塑及临床疗效。结果大剂量组临床疗效优于小剂量组,在上述方面比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论药物治疗CHF过程中,应加用大剂量缬沙坦治疗,可提高临床疗效。 相似文献
2.
缬沙坦治疗高血压病的临床疗效观察 总被引:2,自引:1,他引:1
目的观察缬沙坦在原发性高血压治疗中的临床疗效.方法对30例原发性高血压病人,经1周观察期后,口服缬沙坦片80~160 mg·d-1,服药8周.结果总有效率为83.3%(25/30),病人收缩压/舒张压下降了27.8±13.5/11.3±8.3mmHg,与治疗前血压相比有显著性差异(P<0.01).结论缬沙坦适合轻、中度原发性高血压的治疗. 相似文献
3.
目的 观察缬沙坦联合硝苯地平治疗农村原发性高血压的临床疗效。方法 选取2020年10月—2021年10月永州职业技术学院附属医院收治的农村原发性高血压患者92例,按照随机数字表法分为缬沙坦组与硝苯地平组,各46例。缬沙坦组予以缬沙坦胶囊,硝苯地平组在缬沙坦组基础上加用硝苯地平控释片,2组均持续治疗30 d。比较2组临床疗效,治疗30 d后收缩压、舒张压、心率,治疗前及治疗30 d后血管内皮功能指标[内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、肱动脉血流介导的血管扩张率(FMD)],治疗30 d后生活质量评分,不良反应。结果 硝苯地平组总有效率为97.83%,高于缬沙坦组的82.61%(χ2=4.434,P=0.035)。治疗30 d后,硝苯地平组收缩压、舒张压、心率低于缬沙坦组(P<0.01)。治疗30 d后,2组ET-1低于治疗前,NO、FMD高于治疗前,且硝苯地平组降低/升高幅度大于缬沙坦组(P<0.01)。治疗30 d后,硝苯地平组生理职能、生理机能、精力、精神健康评分高于缬沙坦组(P<0.01)。2组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(... 相似文献
4.
目的探讨缬沙坦和美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的临床治疗效果。方法选择泰州市高港中医院2007年10月至2009年10月慢性充血性心力衰竭患者83例。将以上患者随机分为两组,观察组和对照组。其中观察43例,对照组40例。两组均予常规强心、利尿、扩血管抗心力衰竭治疗。对照组加服缬沙坦80mg,1次/d,1周后改为80mg,2次/d;观察组加服缬沙坦80mg,1次/d,1周后改为80mg,2次/d;同时给予美托洛尔6.25mg,2次/d。无不良反应1~2周后,逐步增加剂量,至12.5~50mg,2次/d。两组患者共治疗8周。结果观察组的总有效率与对照组的总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论缬沙坦和美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭,优于常规治疗,临床治疗效果显著,值得借鉴。 相似文献
5.
目的:建立一种快速,准确,自动化的光纤传感μSI-LOV(顺序注射-阀上实验室)测定缬沙坦胶囊含量的新方法。方法:建立光纤传感μSI-LOV系统,在丙酮溶剂中氯冉酸与缬沙坦发生专属荷移,屏蔽辅料干扰。通过系统编程,优化实验条件,自动化测定缬沙坦胶囊的含量。结果:优选条件:吸入顺序依次为丙酮、缬沙坦、氯冉酸、缬沙坦及丙酮,缬沙坦前后吸入体积比为3:2,缬沙坦总吸入体积为200 μL,氯冉酸吸入体积为20 μL,缬沙坦的荷移吸光度与质量浓度在0.064~0.32 mg·mL-1范围内的线性关系为:A=1.497C+0.302,r=0.999 8,精密度RSD为0.337%,回收率96.2%~102.9%,平均每粒含量为81.10 mg,占标示量101.27%,与HPLC法比较无显著差异,P>0.05。结论:本方法通过制定个性化编程,实现自动化快速分析,重复性好,试剂用量少,分析效率高,成本低,方法可靠。 相似文献
6.
目的:对比缬沙坦/氢氯噻嗪(缬沙坦80mg/氢氯噻嗪12.5mg)复方制剂与缬沙坦(缬沙坦80mg)治疗轻、中度原发性高血压的谷峰比值(TPR)和平滑指数(SI),评价缬沙坦/氢氯噻嗪的降压疗效。方法:选择轻、中度原发性高血压病患者[SBP≥140mmHg且<160mmHg(1mmHg=0.133kPa),DBP≥95mmHg并且<110mmHg]84例,随机分为缬沙坦/氢氯噻嗪和缬沙坦组,共服药8周,观察服药前后血压及生化指标的变化。结果:治疗8周后,缬沙坦/氢氯噻嗪组和缬沙坦组降压有效率分别为84.2、52.5,达标率分别为73.9、42.9,两组间差异有统计学意义(P<0.001)。缬沙坦/氢氯噻嗪组TPR为SBP76.7、DBP71.2,均>50;SI为SBP1.14±0.39、DBP1.09±0.27,均>1。缬沙坦组的TPR为SBP77.6、DBP71.3,均>50;SI为SBP1.24±0.39、DBP1.19±0.27,均>1。两组的TPR和SI差别无统计学意义(P>0.05)。结论:缬沙坦80mg/氢氯噻嗪12.5mg复方制剂治疗轻中度原发性高血压患者疗效优于单用缬沙坦80mg,TPR和SI... 相似文献
7.
朱伟燕 《国际医药卫生导报》2004,10(12):95-97
目的 探讨氨氯地平、氨氯地平与培哚普利联用、缬沙坦与吲达帕胺联用3种治疗高血压病方案的药物经济学效果。方法 选用128例高血压患者, 随机分成3组, 分别给与3种不同治疗方案(A氨氯地平;B氨氯地平联用培哚普利;C缬沙坦联用吲达帕胺), 对这3种方案的临床治疗效果进行成本-效果分析。 结果 3种方案成本/效果本(C/E)分别为373.03、294.94、299.66; 而ΔC/ΔE分别为0、56、119.8。 结论 通过成本-效果分析, 缬沙坦联用吲达帕胺方案为治疗高血压的最佳治疗方案。 相似文献
8.
目的:分析并评价缬沙坦治疗高血压病的临床治疗效果。方法:对我院自2009年8月~2012年6月期间采用缬沙坦进行治疗的90例轻中度高血压患者的临床资料做回顾性分析。结果:本组90例患者中,57例口服80mg/d,33例口服160mg/d。其中50例为显效,占55.6%;32例为有效,占35.6%;9例为无效,占10%,治疗后总有效率达90%。本组90例患者治疗前后肝、肾功能以及血、电解质水平均在正常范围内,未见咳嗽病例。结论:缬沙坦具有良好降压的作用,是一种安全并有效的降压药,在降压过程中未见不良反应,对患者的依从性较好。 相似文献
9.
吴洪德 《中国现代医药杂志》2000,(4)
目的 研究新型的降压药物——血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦治疗轻中度高血压病的临床疗效。方法80例患者随机分成2组,缬沙坦80mg/d或依那普利5mg/d,2周后SIDBP≥90mmHg,则剂量加倍,4周后SIDBP≥90mmHg则加服双氢克尿噻25mg/d。结果 两组药物均有明显降压作用。缬沙坦有效率为86.8%,依那普利有效率为88.2%,两组间比较无统计学显著差异性(P>0.05)。缬沙坦和依那普利组分别有40%和42.5%加用利尿剂。结论 缬沙坦治疗轻中度高血压疗效确切,耐受性好,副作用少,每日服1次能维持24小时降压效应。 相似文献
10.
目的采用HPLC法研究缬沙坦纳米骨架系统在SD大鼠体内的生物利用度。方法采用BDS Hypercil C_(18)柱(250mm×4.6 mm,5μm);流动相:甲醇–乙腈–0.01 mol/L磷酸二氢钾(44∶24∶32);体积流量1.0 mL/min;检测波长250 nm;柱温30℃;进样量20μL。取雄性SD大鼠12只,随机分为2组,按照缬沙坦20 mg/kg分别ig缬沙坦胶囊和缬沙坦纳米骨架系统,绘制血药浓度–时间曲线,采用DAS 2.1.1软件计算主要动力学参数C_(max)、t_(max)、AUC、F。结果缬沙坦在0.481~48.1μg/mL线性关系良好。定量限为0.4μg/mL,准确度、灵敏度、精密度和专属性均符合体内分析方法学要求。缬沙坦纳米骨架系统药时曲线下面积比缬沙坦胶囊提高154.78%,显著提高缬沙坦的体内生物利用度。结论缬沙坦纳米骨架系统血药浓度变化相对较为平缓,有望成为难溶性药物的新型给药方式。 相似文献
11.
目的:观察缬沙坦联合其他抗高血压药治疗原发性高血压(高血压)的临床疗效.方法:120例高血压患者随机分为缬沙坦组60例,口服缬沙坦80 mg/d;依那普利组60例,口服依那普利5 m州.两组用药4周末,降压未达显效者,均联合氢氯噻嗪12.5 mg/d,4周,如降压仍未达显效者,再联合氨氯地平5 mg/d,4周.比较两组治疗前及治疗后4、8、12周末血压、心率、症状、体征等情况.结果:缬沙坦组4、8、12周末的降压总有效率分别为58%、75%、92%.而依那普利组则分别为62%、78%、95%.两组比较差异均无统计学意义(P>0.05),但缬沙坦组干咳及血尿酸升高发生率明显低于依那普利组(P<0.05).结论:缬沙坦和依那普利的降压效能和不良反应发生率大致相等,但缬沙坦在干咳和血尿酸升高的发生率较低. 相似文献
12.
目的探讨缬沙坦联合倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效。方法选择慢性充血性心力衰竭患者56例,随机分为观察组与对照组各28例,对照组给予内科常规治疗,观察组在对照组基础上加用缬沙坦与倍他乐克治疗,对比两组患者治疗效果。结果观察组治疗总有效率为92.8%(26/28),显著高于对照组的53.6%(15/28)(P<0.01);两组患者治疗后SBP、DBP、HR及LVEF较治疗前均显著改善(P<0.01),且治疗后观察组上述指标均显著优于对照组(P<0.01)。结论缬沙坦联合倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭效果显著,可有效改善患者临床症状,值得推广。 相似文献
13.
目的观察缬沙坦对TGF-β刺激人肾近端小管上皮细胞表达Smad的影响。方法以人肾小管上皮细胞(HKC)为对象,分为正常对照组;TGF-β1刺激组;缬沙坦组。Western blot检测p-Smad2/3、smad2/3、Smad7以及细胞上清ColⅠ蛋白含量;RT-PCR检测Smad2 mRNA和Smad7 mRNA水平。MTT法检测刺激组及缬沙坦组在不同时间、不同药物浓度对细胞增殖状态的影响。结果①Western blot显示,与TGF-β1刺激组相比,缬沙坦使Smad2/3、p-Smad2/3蛋白的表达下降,ColⅠ分泌显示相同趋势,而Smad7蛋白的表达没有变化。②半定量RT-PCR显示,与TGF-β1刺激组相比,缬沙坦组Smad2 mRNA降低,Smad7 mRNA无变化。③MTT法检测显示不同浓度缬沙坦对TGF-β1刺激所引起的细胞增殖受抑制现象均有改善,并且随药物浓度的增加该作用增强。结论提示缬沙坦的肾脏保护作用可能部分是通过抑制TGF-β/Smads信号途径实现的。 相似文献
14.
目的探讨缬沙坦治疗高血压不稳定性心绞痛患者的临床疗效及其对血浆APN、hs-CRP的影响。方法高血压合并不稳定性心绞痛患者90例,随机分为缬沙坦组和对照组均为45例。在冠心病的常规治疗基础上,对照组给予口服非洛地平5mg,1日1次,苯那普利10~20mg,1日1次;治疗组给予口服非洛地平5mg,1日1次,给予口服缬沙坦80~160mg,1日1次。苯那普利、缬沙坦的口服剂量都从小剂量开始,若治疗2周后血压仍>140/90mmHg,则剂量加倍,两组均10周为1疗程。结果两组患者在1个疗程(10周)内均实现血压达标,缬沙坦组SBP 127.0±7.3mmHg,DBP 82.0±5.7mmHg,对照组SBP 128.1±6.8mmHg,DBP 82.6±6.4mmHg,两组血压达标情况基本相似(P>0.05)。治疗前两组患者血浆APN、hs-CRP含量比较,无明显统计学差异(P>0.05)。治疗一个疗程(10周)后,缬沙坦组患者血浆APN含量明显较对照组患者高(P<0.05),缬沙坦组患者血浆hs-CRP明显较对照组患者低(P<0.05)。结论缬沙坦用于治疗高血压不稳定性心绞痛患者,临床血压达标情况满意,并且对患者的血浆APN、hs-CRP含量有一定的调节作用,缬沙坦可能对减少高血压不稳定性心绞痛患者远期并发症的发生率有益。 相似文献
15.
目的探讨沙库巴曲缬沙坦联合比索洛尔治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效及其对患者氨基末端脑钠肽原(NT-pro BNP)水平的影响。方法回顾性分析济南市第二人民医院2020年1月至2022年4月收治的CHF患者89例的临床资料, 依据治疗方法不同将患者分为A组48例、B组41例。A组采用沙库巴曲缬沙坦联合比索洛尔治疗, B组采用沙库巴曲缬沙坦联合美托洛尔治疗, 均治疗3个月。比较两组临床疗效及治疗前后心功能、NT-pro BNP水平的差异, 观察两组不良反应发生情况。结果 A组总有效率为95.8%(46/48), 高于B组的82.9%(34/41)(χ2=4.05, P < 0.05)。治疗后, 两组左室射血分数均显著上升, 且A组高于B组(t=2.19, P < 0.05)。治疗后, A组NT-pro BNP为(416.51±30.56)ng/L, 明显低于B组的(450.20±35.79)ng/L(t=4.79, P < 0.001)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P > 0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦联合比索洛尔治疗CHF的疗效优于沙库巴曲缬沙坦联合... 相似文献
16.
目的探讨缬沙坦对高血压;充血性心力衰竭;阵发性房颤的临床应用。方法用缬沙坦治疗高血压;充血性心力衰竭;阵发性房颤;蛋白尿和慢性肾功能不全的患者209例。结果降压均有效,且缬沙坦好于依那普利。缬沙坦在降低升高的血压的同时不影响心律;治疗充血性心力衰竭,其效果好于我们平常用其他类药物治疗的效果;与胺碘酮合用治疗阵发性房颤,临床观察比单用胺碘酮疗效好。治疗蛋白尿和慢性肾功能不全,较治疗前明显下降(P<0.05),而血尿素氮、血肌酐虽较治疗前有所下降但差异无显著性(P>0.05),治疗前后肝功能、血糖、血脂、电解质均无明显的改。结论缬沙坦在降低升高的血压的同时不影响心律;缬沙坦治疗充血性心力衰竭,其效果好于我们平常用其他类药物治疗的效果;缬沙坦与胺碘酮合用治疗阵发性房颤比单用胺碘酮疗效好;缬沙坦可降低血压、减轻蛋白尿、延缓肾脏疾病的进展。 相似文献
17.
目的探讨高剂量缬沙坦治疗慢性肾脏病(CKD)尿蛋白的有效性及安全性。方法选取46例CKD患者随机分为常规治疗组和高剂量组,常规剂量组口服缬沙坦80mg/d,高剂量组口服缬沙坦160-320mg/d。疗程6个月。观察24h尿蛋白定量。血清肌酐及血钾的变化。结果两组患者的基线临床资料基本相似,6个月后,两组患者24h尿蛋白定量均比治疗前减少(P<0.05),高剂量组尿蛋白降低幅度大于常规剂量组(P<0.05),而两组患者血清肌酐,血清钾变化不大(P>0.05)。结论对CKD患者,高剂量缬沙坦在减少尿蛋白、延缓慢性肾功能衰竭的进展方面更为有效,安全性与常规剂量组相当。 相似文献
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金水宝联合缬沙坦治疗2型糖尿病肾病的早期疗效 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察金水宝联合缬沙坦对尿微量白蛋白排泄率及尿白蛋白/肌酐比值的影响,探讨其对糖尿病肾病的早期保护。方法:90例2型糖尿病早期肾病患者,随机分成常规对照组、缬沙坦组、金水宝联合缬沙坦组,经6个月治疗后,观察尿白蛋白排泄率和尿白蛋白/肌酐比值的变化,评价金水宝联合缬沙坦的肾脏保护作用。结果:缬沙坦组尿白蛋白排泄率和尿白蛋白/肌酐比值较常规对照组都有下降(P〈0.05);金水宝联合缬沙坦组下降更加明显,达到了统计学显著性差异(P〈0.01),与缬沙坦组相比也有差异(P〈0.05)。结论:金水宝联合缬沙坦降低尿白蛋白排泄率和尿白蛋白/肌酐比值较单用缬沙坦更明显。 相似文献
19.
目的了解缬沙坦/氢氯噻嗪联用与缬沙坦单剂治疗轻、中度原发性高血压(90mmHg(?)坐位舒张压<110mmHg)的疗效。方法共入选102例轻、中度原发性高血压。随机分为两组:治疗组52例,对照组50例。治疗组给予缬沙坦80mg片剂,1次/d,早晨顿服;同时联用氢氯噻嗪12.5mg,2次/d;对照组给予缬沙坦80mg片剂,1次/d;如果4周末时血压控制不满意(舒张压(?) 85mmHg),随后4周的剂量将被分别增加至缬沙坦160mg/氢氯噻嗪12.5mg或缬沙坦160mg。结果治疗8周以后,治疗组与对照组的坐位收缩压分别下降了23.6±11.4mmHg和16.4±10.2mmHg,P<0.001:坐位舒张压下降的幅度分别为15.0±8.4mmHg和10.4±7.8mmHg,P<0.001;治疗组与对照组降低血压的总有效率分别为98.0%和90%;两组比较显效率差异有显著性(P<0.05)。结论治疗组与对照组相比,缬沙坦与氢氯噻嗪联用治疗高血压病疗效显著。 相似文献
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阿托伐他汀和缬沙坦联合治疗对老年高血压患者左心室肥厚的逆转 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨阿托伐他汀和缬沙坦联合治疗对老年原发性高血压(EH)患者左心室肥厚(LVH)的逆转。方法:将135例伴LVH的老年EH患者随机分成缬沙坦组和缬沙坦加阿托伐他汀治疗组,设定血压达标值为收缩压(SBP)<140mmHg(1mmHg=0.133kPa)和舒张压(DBP)<90mmHg。2组患者分别口服起始剂量缬沙坦80mg/d和阿托伐他汀20mg/d加缬沙坦8Omg/d。随访周期为2周,若血压未能达标,则增加缬沙坦剂量至160mg/d。2组患者均口服氢氯噻嗪25mg/d。总疗程24周。检测治疗前后24h动态血压、左室质量指数(LVMI)。结果:2组治疗后LVMI分别较治疗前显著性降低(均P<0.01)。缬沙坦和阿托伐他汀治疗组治疗前后LVMI的降低幅度大于单独缬沙坦治疗组,差别均具有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀加缬沙坦联合治疗在逆转LVH和抑制心脏交感活性方面较缬沙坦单药治疗具有更加显著的作用,且这些作用独立于降压疗效之外。 相似文献