胰腺癌组织中VEGF、PCNA与血管生成的关系及预后相关性

目的 探讨胰腺癌组织中VEGF、PCNA和血管生成的关系。方法 用免疫组织化学方法检测48例胰腺癌及癌旁组织、6例正常胰腺组织中VEGF、PCNA的表达和微血管密度（MVD）。结果 胰腺癌组织中VEGF、PCNA的阳性表达率分别为54．17％和77．5％，显著高于癌旁组织和正常组织的表达率（P〈0．01），胰腺癌组织中MVD显著高于癌旁组织和正常组织。VEGF表达与肿瘤大小和TNM分期有关（P=0．020，P=0．045），并且与MVD有相关性（r=0．294，P=0．043）。PCNA与临床病理因素无关。多元回归分析显示VEGF、PCNA和MVD都不是影响胰腺癌预后的独立因素。结论 血管生成在胰腺癌的发生、发展过程中起重要作用，抗肿瘤血管生成可能会提高胰腺癌的治疗效果。     

巨噬细胞移动抑制因子在胰腺癌组织中的表达及其与预后的关系

目的研究胰腺癌组织巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的表达与肿瘤发生、发展、血管生成的意义及其对预后的影响。方法应用免疫组化方法检测31例胰腺癌组织、癌旁组织、14例正常胰腺组织中MIF表达水平,并进行微血管计数,并分析MIF表达与临床病理特点的关系及对胰腺癌预后的影响。结果胰腺癌组织MIF表达明显高于癌旁组织和正常胰腺组织（P〈0.01）,癌旁组织高于正常胰腺组织（P〈0.01）。MIF的表达与肿瘤分化程度及远处转移有关（P〈0.05）,MIF表达阳性胰腺癌组织和癌旁组织微血管密度高于MIF表达阴性癌组织及癌旁组织（P〈0.05）。MIF表达阳性患者生存期与MIF表达阴性患者无统计学差异。结论 MIF对胰腺癌的发生、发展及肿瘤血管生成起重要作用,直接或间接影响着肿瘤的生长、侵袭和转移。MIF的表达与患者预后无关。     

EGCG和叶酸对MNNG诱导的大鼠消化道肿瘤的化学预防作用

背景：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）和叶酸对消化道肿瘤均具有化学预防作用。目的：研究EGCG和叶酸对N-甲基-N＇-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）诱导的大鼠消化道肿瘤的化学预防作用及其作用机制。方法：159只健康雄性Wistar大鼠分为肿瘤模型组（M组,MNNG100mg/L自由饮用）、EGCG对照组（E组,EGCG12.5mg/d）、叶酸对照组（F组,叶酸1mg/d）、EGCG干预组（ME组,MNNG＋EGCG）、叶酸干预组（MF组,MNNG＋叶酸）、EGCG＋叶酸干预组（MEF组,MNNG＋EGCG＋叶酸）和正常对照组（C组）。第29周停止MNNG和药物干预,第44周终止实验,处死各组大鼠,比较各组消化道肿瘤发生情况,行肿瘤组织Ki-67和原位凋亡检测。结果：与M组相比,MEF组肿瘤发生率显著降低（P=0.011）;ME组和MEF组肿瘤组织Ki-67阳性率显著降低（P=0.038和P=0.009）;ME组、MF组和MEF组肿瘤组织细胞凋亡率显著增高（P=0.000、P=0.003和P=0.000）。各干预组间上述指标差异均无统计学意义。结论：EGCG与叶酸联合应用对MNNG诱导的大鼠消化道肿瘤具有化学预防作用,但并不比两者单用更为有效;两者联用对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响亦与单用无明显差异。     

ELMO3在胰腺癌中的表达及临床意义研究

［摘要］　目的　探讨吞噬和运动蛋白3(ELMO3)在胰腺癌中的表达及临床意义。方法　收集2000年1月至2007年12月于新疆军区总医院（63例）及郑州大学附属洛阳中心医院（65例）经胰腺癌切除术获得的标本128例,另取癌旁（约3 cm）正常胰腺组织标本11例作为对照。采用Western blot法及免疫组织化学染色法检测ELMO3在胰腺癌组织及癌旁正常胰腺组织中的表达情况,分析ELMO3表达与胰腺癌患者临床病理指标及预后的关联性。结果　胰腺癌组织ELMO3阳性率高于癌旁正常胰腺组织,差异有统计学意义（83.59% vs 27.27%; χ²=16.199,P<0.001）。Western blot检测结果显示,胰腺癌组织ELMO3表示水平显著高于癌旁正常胰腺组织（t=1.205,P=0.001）。ELMO3表达与肿瘤直径、分化程度、TNM分期及淋巴结转移存在显著关联（P<0.05）。ELMO3阳性组中位生存时间短于ELMO3阴性组（11个月 vs 35个月）,ELMO3阴性组生存预后优于ELMO3阳性组（log-rank检验： χ²=58.602,P<0.001）。Cox回归分析结果显示,ELMO3阳性表达、远处转移以及TNM分期为Ⅲ/Ⅳ期是胰腺癌患者生存预后不佳的独立危险因素（P<0.05）。结论　ELMO3阳性表达与胰腺癌恶性临床病理特征及预后不良有关。     

胰腺癌组织相关蛋白质分子的差异表达

目的用双向凝胶电泳的方法建立胰腺癌、癌旁组织和正常胰腺组织的蛋白质组二维图谱并分析差异蛋白质点.方法提取人正常胰腺组织、胰腺癌和癌旁组织总蛋白质,双向电泳分离蛋白,比较不同组织中蛋白质表达的差异.每份组织均重复电泳3次.结果在同一份组织的3张银染的凝胶蛋白质图谱上均可辨识1 000个左右的蛋白质点,蛋白质点在形状、位置和密度上一致,重复性好.在不同组织之间发现了22个明显差异的蛋白质点,初步确定了其等电点和分子量.正常胰腺组织有一个高表达的蛋白质点,癌和癌旁组织有21个高表达的蛋白质点.结论正常胰腺组织、胰腺癌、癌旁组织蛋白质组二维图谱存在明显的差异,部分差异蛋白质可能具有诊断应用价值.     

RUNX3、CyclinDl在胰腺癌组织中的表达及临床意义

目的检测RUNX3、CyclinDl蛋白在胰腺癌组织中的表达,分析其临床意义。方法采用免疫组化sP法检测47例胰腺癌、18例胰腺囊腺瘤及12例正常胰腺组织中RUNX3和CyclinDl蛋白的表达,分析它们与临床病理参数间的关系。结果胰腺癌、胰腺囊腺瘤和正常胰腺组织的RUNX3蛋白阳性表达率分别为57．4％（27／47）、94．4％（17／18）、100％（12／12）;CyclinDl蛋白阳性表达率分别为72．3％（34／47）、44．4％（8／18）、8．3％（1／12）。胰腺癌RUNX3阳性表达与患者性别、年龄无关,与胰腺癌的临床分期、淋巴结转移、分化程度呈负相关（P〈0．05）。CyclinDl阳性表达与患者性别、年龄无关,与胰腺癌临床分期、淋巴结转移、分化程度呈正相关（P〈0．05）。胰腺癌组织RUNX3与CyclinDl的表达呈负相关（r=-0．375,P=0．009）。结论胰腺癌组织中RUNX3呈低表达,Cyclin D1呈过表达,它们均与胰腺癌的发生、发展有关。     

肥大细胞在大鼠胰腺组织纤维化形成中的作用及其机制

目的探讨肥大细胞（MC）在大鼠胰腺组织纤维化形成中的作用和机制。方法建立经逆行胆胰管注射2％三硝基苯磺酸（TNBS）诱导大鼠慢性胰腺炎模型，将大鼠分为三组，每组40只，分别用肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠和MC激动剂48／80化合物及生理盐水进行干预，并于第3、7、14、21和28天处死动物。H—E染色观察胰腺组织病理学改变；Van Gieson染色观察胰腺组织纤维化情况；硫堇蓝染色观察大鼠慢性胰腺炎过程中MC分布、形态和数量的改变；免疫组化染色观察大鼠慢性胰腺炎α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子（TGF）β1的表达；逆转录-多聚酶链反应（RT—PCR）观察血管紧张素Ⅱ1型（AT1）和2型（AT2）受体蛋白的表达。结果2％TNBS胰管内注射后可于第4周引起典型大鼠胰腺组织纤维化，在胰腺纤维化区域可见大量Ⅰ型胶原沉积。在此过程中MC存在着活化及脱颗粒。胰腺组织α—SMA、TGFβ1、AT1和AT2 mRNA蛋白制模早期表达即为阳性，至第4周时最强。与对照（生理盐水）组比较，色甘酸钠组MC数量及脱颗粒现象明显减少，α-SMA、TGFβ1蛋白表达和AT1、AT2受体mRNA表达明显减少；48／80化合物组MC数量及脱颗粒现象明显增多，上述各指标的表达均有不同程度的增加。结论MC参与TNBS诱导的大鼠慢性胰腺炎的炎症和纤维化的发生及发展，其机制可能与MC促进胰腺星状细胞活化，上调血管紧张素Ⅱ受体表达等介导了胰腺纤维化的形成。     

胰腺癌组织相关蛋白质分子的差异表达

目的用双向凝胶电泳的方法建立胰腺癌、癌旁组织和正常胰腺组织的蛋白质组二维图谱并分析差异蛋白质点。方法提取人正常胰腺组织、胰腺癌和癌旁组织总蛋白质，双向电泳分离蛋白，比较不同组织中蛋白质表达的差异。每份组织均重复电泳3次。结果在同一份组织的3张银染的凝胶蛋白质图谱上均可辨识1000个左右的蛋白质点，蛋白质点在形状、位置和密度上一致，重复性好。在不同组织之间发现了22个明显差异的蛋白质点，初步确定了其等电点和分子量。正常胰腺组织有一个高表达的蛋白质点，癌和癌旁组织有21个高表达的蛋白质点。结论正常胰腺组织、胰腺癌、癌旁组织蛋白质组二维图谱存在明显的差异，部分差异蛋白质可能具有诊断应用价值。     

胰腺癌组织中VEGF、PCNA与血管生成的关系及预后相关性

目的探讨胰腺癌组织中VEGF、PCNA和血管生成的关系.方法用免疫组织化学方法检测48例胰腺癌及癌旁组织、6例正常胰腺组织中VEGF、PCNA的表达和微血管密度(MVD).结果胰腺癌组织中VEGF、PCNA的阳性表达率分别为54.17%和77.5%,显著高于癌旁组织和正常组织的表达率(P < 0.01),胰腺癌组织中MVD显著高于癌旁组织和正常组织.VEGF表达与肿瘤大小和TNM分期有关(P = 0.020, P = 0.045),并且与MVD有相关性(r = 0.294, P = 0.043).PCNA与临床病理因素无关.多元回归分析显示VEGF、PCNA和MVD都不是影响胰腺癌预后的独立因素.结论血管生成在胰腺癌的发生、发展过程中起重要作用,抗肿瘤血管生成可能会提高胰腺癌的治疗效果.     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体MDA含量、SOD和ATP酶活性的影响

目的观察葛根素对实验性糖尿病大鼠胰腺线粒体丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和ATP酶活性的影响。方法30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和治疗组。采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型。葛根素注射液治疗8w后，测定血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体MDA、SOD含量和Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性。结果糖尿病组大鼠血糖和MDA含量明显高于正常组（P〈0.001），而血清胰岛素、SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性显著降低（P〈0.001）；使用葛根素治疗后，与糖尿病组比较，治疗组血糖及MDA含量降低（P〈0.05～0.001），血清胰岛素、SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性升高（P〈0.05～0.01）。结论葛根素对糖尿病大鼠胰腺有保护作用。     

胰腺癌组织中SATB1和Ki-67的表达变化及意义

目的 观察核基质结合区结合蛋白1（SATB1）和Ki-67在胰腺癌组织中的表达变化,并探讨其意义.方法 应用免疫组化SP法检测58例胰腺癌组织、配对癌旁组织及正常胰腺组织中SATB1和Ki-67的表达,将二者在胰腺癌中的表达水平与临床病理参数的关系进行统计学分析.结果 SATB1和Ki-67在胰腺癌中的阳性表达率分别为63.8％ （37/58）、70.7％ （41/58）,且在胰腺癌、癌旁组织及正常组织中的表达呈下降趋势.胰腺癌组织中SATB1的表达与患者年龄、T分期、淋巴结转移和TNM分期相关（P＜0.05）,Ki-67的表达与T分期、淋巴结转移和TNM分期相关（P＜0.05）.Cox分析显示,SATB1（RR=18.625,95％ CI为11.178 ～ 285.631）和Ki-67（RR=1.985,95％ CI为0.394～ 320.525）是影响胰腺癌患者预后的独立因素（P均＜0.05）.结论 SATB1和Ki-67在胰腺癌组织中高表达,可作为胰腺癌发生发展的预测指标之一.     

内皮素受体拮抗剂BQ123对大鼠急性坏死性胰腺炎E-、P-选择素表达的影响

目的 观察急性坏死性胰腺炎（ANP）动物模型血管内皮细胞E-选择素和P-选择素（selectin）的变化特点以及用内皮素受体拮抗剂（ET-RA）BQ123治疗后的改变。方法 54只SD大鼠随机分为3组：正常组（n=6），ANP组（n=24），BQ123治疗组（ANP＋BQ123，n=24）。采用胰腺实质注射牛磺胆酸钠的方法制作ANP模型，制模后6h用BQ123进行治疗，监测制模后24h、48h、72h和7d血清淀粉酶活性；光镜下观察肺及胰腺组织白细胞浸润情况；免疫组化观察胰腺组织E-选择素、P-选择素表达；RT—PCR检测胰腺组织E-选择素、P-选择素mRNA变化。结果 ANP组肺及胰腺内大量白细胞浸润，而BQ123治疗组白细胞明显减少。ANP组胰腺选择素表达水平显著高于正常组水平，而BQ123治疗组较ANP组显著降低。结论 内皮素受体拮抗剂可通过调控ANP时选择素的表达水平，达到减少白细胞在局部器官浸润，保护器官功能的效果。     

内质网应激在高脂血症相关性大鼠急性胰腺炎发病中的作用

目的探讨内质网应激在高脂血症大鼠合并急性胰腺炎（AP）发病中的作用。方法48只大鼠分为单纯AP组（n=18，正常大鼠腹腔内注射雨蛙肽40μg／kg×2次，间隔2h）、正常组（n=6）、高脂血症组（n=6，普通饲料＋3％胆固醇＋20％猪油）和高脂血症性AP组（n=18，高脂血症大鼠腹腔内注射雨蛙肽40μg／kg×2次，间隔2h）。单纯AP组和高脂血症性AP组大鼠均于造模后9、12、24h分批处死（n=6），测定血淀粉酶活性，评价胰腺病理变化；TUNEL法评价胰腺组织凋亡指数；免疫组化法检测胰腺内葡萄糖调节蛋白（GRP）78／Bip的蛋白表达；PT-PCR法检测胰腺组织内内质网应激过程中的重要分子GRP78／Bip、X结合蛋白（XBP）-1、CHOP／GADD153（C／EBP-homolo-gous protein，or growth arrest and DNA-damage-inducible gene 153）、caspase-12的基因动态表达；Western印迹法检测GRP78、caspase-12蛋白的动态表达。结果大鼠喂饲高脂饮食8周后，三酰甘油[（0、99±0．38）mmol／L]和胆固醇[（3．17±0．18）mmol／L]明显升高，且较正常组高281％和96％（P〈0．05）；高脂血症性AP组血清淀粉酶活性较单纯AP组高，胰腺病理变化亦较单纯AP组严重（P〈0、05），尤其在造模后9h最为显著。高脂血症AP大鼠造模后9、12、24h，胰腺腺泡细胞凋亡均较正常组明显（P〈0.05）；GRP78／Bip表达明显；CH（）P／GADD153在造膜12、24h时表达与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；在造模后12、24h时胰腺组织发生XBP-1和caspase-12分裂，而正常组则无。结论内质网应激参与了高脂血症性AP的发病，并可通过caspase-12通路诱导胰腺腺泡细胞发生凋亡，加重AP病程。     

1型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对胰腺星状细胞的影响

目的探讨1型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗剂氯沙坦对胰腺星状细胞（PSC）的影响及其可能机制。方法①从胰腺癌患者胰腺组织中分离PSC并检测其AT1的表达，用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和氯沙坦干预后检测其I型胶原的表达情况。②90只雄性SD大鼠均分为正常组、对照组和治疗组。后2组胰管内注射2％三硝基苯磺酸（TNBS）制成大鼠胰腺纤维化模型。治疗组给予氯沙坦灌胃，对照组给予等容积的无菌蒸馏水。于制模后第3、7、14、21和28天分别处死大鼠，留取胰腺组织。电镜下观察胰腺组织超微结构改变；应用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测胰腺组织转化生长因子β1（TGFβ1）、Ⅰ型前胶原mRNA表达；应用免疫组化法检测胰腺组织α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）和TGFβ1蛋白表达；应用Western印迹法检测胰腺组织α—SMA动态表达水平。结果体外研究显示，AT1表达于人胰腺癌组织PSC，氯沙坦可抑制其Ⅰ型胶原的表达。体内研究表明，氯沙坦可逆转胰腺纤维化大鼠电镜下胰腺细胞异常改变；胰腺纤维化大鼠胰腺组织α-SMA、TGF61和Ⅰ型前胶原表达增加，氯沙坦可下词其表达。结论AT1拮抗剂通过阻断AT1途径抑制PSC活化及其促纤维化作用。     

胰腺癌组织中p53、血管内皮生长因子的表达与血管生成的关系及其临床意义

目的探讨胰腺癌组织中p53、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成的关系.方法用免疫组织化学方法检测48例胰腺癌组织及癌旁组织、6例正常胰腺组织中p53、VEGF表达和微血管密度(MVD).结果胰腺癌组织中VEGF、p53的阳性表达率分别为54.17%和50%,显著高于癌旁组织及正常组织的表达率(P < 0.01),胰腺癌组织中MVD显著高于癌旁组织及正常组织.VEGF表达与肿瘤大小和分期有关(P=0.038,P=0.045),VEGF表达与MVD有相关性(r=0.294 P=0.043).p53与淋巴结转移及预后相关(P < 0.05)而与VEGF、MVD之间无关.MVD与胰腺癌临床病理特征无关,MVD与生存期存在负相关(r=-0.371 P=0.011).多元回归分析显示p53、VEGF和MVD都不是影响胰腺癌预后的独立因素.结论 p53基因突变为胰腺癌分子事件的晚期事件,可作为评价胰腺癌预后的一项指标,抗血管生成可能有利于胰腺癌的治疗.     

胰腺癌组织中p53、血管内皮生长因子的表达与血管生成的关系及其临床意义

目的 探讨胰腺癌组织中p53、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成的关系。方法 用免疫组织化学方法检测48例胰腺癌组织及癌旁组织、6例正常胰腺组织中p53、VEGF表达和微血管密度(MVD)。结果 胰腺癌组织中VEGF、p53的阳性表达率分别为54.17％和50％,显著高于癌旁组织及正常组织的表达率(P<0.01),胰腺癌组织中MVD显著高于癌旁组织及正常组织。VEGF表达与肿瘤大小和分期有关(P=0.038,P=0.045),VEGF表达与MVD有相关性(r=0.294 P=0.043)。p53与淋巴结转移及预后相关(P<0.05)而与VEGF、MVD之间无关。MVD与胰腺癌临床病理特征无关,MVD与生存期存在负相关(r=0.371 P=0.011)。多元回归分析显示p53、VEGF和MVD都不是影响胰腺癌预后的独立因素。结论 p53基因突变为胰腺癌分子事件的晚期事件,可作为评价胰腺癌预后的一项指标,抗血管生成可能有利于胰腺癌的治疗。     

神经前体细胞表达发育下调蛋白4-1在胰腺癌组织中的表达和临床意义

目的 探讨泛素化E3连接酶神经前体细胞表达发育下调蛋白4-1（NEDD4-1）在胰腺癌组织中的表达及临床意义。方法 选取2017年1月—2019年12月于徐州市中心医院行手术治疗的病理学检查确诊为胰腺导管腺癌患者58例。采用免疫组化法检测胰腺癌组织标本中NEDD4-1的表达情况，分析NEDD4-1的表达与胰腺癌临床病理特征的相关性。使用Western Blot检测正常胰腺导管上皮HPDE6-C7细胞及胰腺癌SW1990、BxPC-3、PANC-1细胞中NEDD4-1的表达水平。计量资料两组间比较采用t检验。计数资料两组间比较采用χ²检验。采用Kaplan-Meier检验绘制生存曲线，log-rank检验进行生存分析。采用Cox回归分析预后相关因素。结果 NEDD4-1在胰腺癌组织里的表达水平较癌旁组织中明显升高（79.31%vs 19.05%,χ²=35.614,P=0.001）,且NEDD4-1在胰腺癌细胞株中的蛋白表达水平较正常胰腺导管上皮细胞明显上调（P值均<0.01）。NEDD4-1的表达分别与胰腺癌患者的远处转移、肿瘤分化程度...     

胰腺癌中GLI1、PTCH1 mRNA的表达及其与临床指标相关性分析

目的 检测胰腺癌组织中GLI1、PTCH1 mRNA的表达情况,探讨其临床意义.方法 应用实时荧光定量PCR方法检测35例胰腺癌组织及27例癌旁正常胰腺组织中GLI1、PTCH1 mRNA的表达,并分析它们与相关临床指标的关系.结果 胰腺癌组织GLI1 mRNA相对表达量为1.12～3.65,中位数为1.19;PTCH1 mRNA相对表达量为1.82～4.36,中位数为2.36.癌旁正常胰腺组织的GLI1 mRNA相对表达量为0.23～2.76,中位数为0.87;PTCH1 mRNA相对表达量为1.11～2.17,中位数为0.58.癌组织GLI1、PTCH1 mRNA的表达量均显著高于癌旁正常胰腺组织(P＜0.05),且GLI1 mRNA与PTCH1 mRNA的表达水平呈正相关(r=0.532,P＜0.05);GLI1 mRNA的表达水平与胰腺癌的分化程度及淋巴结转移相关(P＜0.05).结论 GLI1、PFCH1基因参与胰腺癌的发生;GLI1的表达与胰腺癌的侵袭及淋巴结转移有关.     

胰腺癌患者血清CEA、CA19-9和CA50水平变化及意义

目的观察胰腺癌患者血清癌胚抗原（CEA）、糖类抗原19-9（CA19-9）和CA50水平变化及其对胰腺癌分期和手术可切除性的术前预测价值。方法测定60例胰腺癌患者（胰癌组）血清CEA、CA19-9及CA50,根据手术和病理学检查判定TNM分期。以40例良性胰腺疾病患者作对照（对照组）,分析血清CEA、CA19-9、CA50水平与胰腺癌分期以及手术可切除性之间的关系。结果胰癌组血清CEA、CA19-9、CA50水平均明显高于对照组（P〈0.01）。胰癌组Ⅲ＋Ⅳ期患者的血清CEA、CA19-9、CA50水平明显高于Ⅰ＋Ⅱ期患者（P〈0.01）;姑息性手术患者的血清CEA、CA19-9、CA50水平显著高于根治性手术患者。结论血清CEA、CA19-9、CA50水平与胰腺癌分期有关,可作为判定胰腺癌能否行根治性手术切除的参考指标。     

凋亡抑制基因Survivin在胰腺癌中的表达及临床意义

应用免疫组化S-P法检测凋亡抑制基因Survivin在27例胰腺癌组织、11例癌旁正常组织中的表达。结果胰腺癌组织Survivin蛋白表达率显著高于正常胰腺组织（P〈0．05）；且随临床、病理分期增加、淋巴结转移，Survivin蛋白阳性表达率逐渐升高（P〈0．05）。提示Survivin的异常表达与胰腺癌的发生、发展密切相关，可能是影响胰腺癌预后的重要分子指标。