Survivin和P53在反应性和肿瘤性星形胶质细胞中的表达及意义

目的 检测Survivin和P53蛋白在星形胶质细胞反应性增生与星形胶质细胞瘤中的表达,探讨二者在胶质瘤形成和发展中的作用及意义.方法 应用组织芯片和免疫组化染色技术检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别(Ⅰ～Ⅱ级)和高级别(Ⅲ～Ⅳ级)星形胶质细胞瘤中Survivin和P53蛋白的表达情况.结果 正常脑组织中Survivin和P53蛋白均呈阴性表达;反应性增生组、低级别肿瘤组及高级别肿瘤组中Survivin蛋白的阳性率分别为26.7%(12/45)、53.2%(25/47)、88.1%(37/42);P53蛋白的阳性率分别为23.8%(10/41)、53.7%(22/41)、79.5%(35/44).二者阳性表达率均随着病变程度的加重而升高,Survivin和P53在各实验组间比较均差异显著(P＜0.05);且Survivin和P53表达密切相关(P＜0.01).结论 Survivin和P53在星形胶质细胞反应性增生及星形胶质细胞瘤中均呈不同程度的过度表达,且随着恶性程度的增加其表达水平增高;Survivin扩增和P53突变是胶质瘤发生的早期事件,二者的联合检测可能会为星形胶质细胞反应性增生与低级别胶质细胞瘤的鉴别诊断以及星形胶质细胞瘤的早期诊断提供一定的依据.     

p53,Ki67,VEGF和MMP-9在胶质瘤中的表达及意义

目的:探讨p53,Ki67,VEGF,MMP-9在胶质瘤组织中的表达及其与肿瘤恶性程度之间的相关性.方法:用免疫组化方法检测10例正常脑组织和38例胶质瘤组织中p53,Ki67,VEGF,MMP-9的表达,并与肿瘤恶性度进行相关性分析.结果:Ki67和MMP-9表达与胶质瘤恶性程度有关(P＜0.05),而其他生物学指标的表达与胶质瘤恶性程度无显著性相关.VEGF和MMP-9的表达呈显著正相关(P＜0.05),p53表达与Ki67,VEGF,MMP-9表达呈显著正相关(P＜0.05).结论:Ki67和MMP-9阳性表达可以作为评价胶质瘤恶性程度的生物学指标.     

MDM2 p53蛋白在人脑胶质瘤中的表达意义及相关性研究

目的检测MDM2、p53蛋白在胶质瘤中的表达,探讨两基因蛋白在胶质瘤形成和发展中的作用以及二者的相关性.方法对已明确诊断的48例脑胶质瘤利用LSAB免疫组化法检测MDM2、p53蛋白的表达.结果 MDM2、p53蛋白阳性率分别为22.9% 、41.7%.在高级别的肿瘤(Ⅲ、Ⅳ级)中p53表达率63.2% ,明显高于低级别(Ⅱ级)的肿瘤(27.6%)(p<0.05).在不同分级的胶质瘤中,MDM2表达率及阳性程度没有显著差异.P53蛋白表达多出现在MDM2蛋白阴性的病例中,两者联合表达者仅1例.结论 P53在胶质瘤中的异常表达与肿瘤的分化程度相关;MDM2基因异常是胶质瘤发生过程中的早期事件.     

HBV感染与p53及Survivin蛋白表达在原发性肝细胞癌中的关系及临床意义

目的:探讨乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染在原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生中的病因学意义及其与Survivin及p53蛋白表达的相关性及对HCC生物学行为的影响.方法:利用血清学指标检测61例HCC的HBV感染情况,采用免疫组化检测癌组织中Survivin及p53蛋白的表达.结果:HBV感染组中Survivin及p53蛋白表达率分别为69.23%(27/39)和71.97%(28/39);非HBV感染组中二者的阳性表达率为31.81%(8/22)及40.90%(9/22);分别有显著性差异(P＜0.05).p53及Survivin表达与门脉癌栓形成、肿瘤直径大小及AFP增高相关,与分化程度及肝内转移无关;p53表达与Survivin表达正相关.在HCC中HBV感染与肿瘤的Edmondson分级、AFP增高、门静脉癌栓形成、肝内转移及转氨酶升高相关(P＜0.05).结论:HBV感染可能与p53及Survivin共同作用导致HCC的发生及发展.     

尿路上皮癌中Survivin,p53,bcl-2的表达及意义

目的:探讨Survivin,p53,bcl-2在尿路上皮癌组织中的表达及其与肿瘤恶性程度之间的相关性.方法:用免疫组化方法检测54例尿路上皮癌组织、10例正常膀胱黏膜组织及15例对照癌旁组织中Survivin,p53,bcl-2的表达,并与肿瘤恶性度进行相关性分析.结果:Survivin,p53,bcl-2在尿路上皮癌组织中的表达阳性率分别为 70.37%,57.41%和46.30%,明显高于正常膀胱黏膜组织及对照癌旁组织.Survivin和p53的表达与肿瘤的病理分级和病理分期显著正相关(P<0.05);bcl-2的阳性表达与肿瘤病理分级和病理分期呈负相关(P<0.05).Survivin与p53的表达呈显著正相关(P<0.05);Survivin与bcl-2的表达呈显著负相关(P<0.05).结论:Survivin在尿路上皮癌组织中表达明显高于非癌组织,表明其在尿路上皮癌的发生、发展中占有重要作用;Survivin和p53的高表达提示尿路上皮癌预后不良. Survivin在尿路上皮癌中的表达与p53,bcl-2的异常表达密切相关,具有潜在的临床价值.     

结肠癌组织中存活素、PTEN、p53基因表达检测

目的:检测结肠癌组织中存活素(Survivin)、PTEN和p53基因的表达,并分析其与结肠癌发生发展、临床病理特征之间的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测59例结肠癌、20例结肠腺瘤、19例正常结肠组织中Survivin、PTEN和p53基因的表达,并结合患者的临床病理资料进行分析.结果:结肠癌组织中Survivin、PTEN、突变型p53的阳性表达率分别为64.4%、54.2%、66.1%,Survivin和突变型p53在正常结肠组织和结肠腺瘤组织中不表达, PTEN基因在正常结肠黏膜和结肠腺瘤组织中几乎全部呈阳性表达.3项指标在不同组织中的表达阳性率差异均有统计学意义(P均＜0.05).结肠癌组织中Survivin和突变型p53的阳性表达率均显著高于结肠腺瘤以及正常结肠黏膜组织 (P＜0.05).随结肠癌组织学类型的变化、淋巴结的转移, Duck's分期的增加,突变型p53的阳性表达率逐渐升高(P＜0.05), PTEN的阳性表达率逐渐降低(P＜0.05).Survivin蛋白在结肠癌组织中的表达与其临床病理参数无关.在结肠癌组织中Survivin蛋白与突变型p53蛋白的表达呈正相关((r=0.813 5,P＜0.05), 与PTEN蛋白的表达呈负相关(r=-0.773 5, P＜0.05), PTEN蛋白与突变型p53蛋白的表达呈负相关(r=-0.935 0,P＜0.05).结论:Survivin、PTEN和p53蛋白的异常表达与结肠癌的发生、发展和病理学特征有关.     

Survivin、p53基因在甲状腺乳头状癌组织中表达的研究

目的探讨新的凋亡抑制基因survivin和抑癌基因p53在甲状腺乳头状癌组织中的表达与甲状腺乳头状癌发生发展、临床病理特征之间的关系.方法应用免疫组织化学(SP法),检测survivin、p53基因在102例甲状腺乳头状癌组织及10例结节性甲状腺肿组织中的表达.结果102例甲状腺乳头状癌组织中survivin、突变型p53基因的阳性表达率分别为66.7%和81.4%.与良性病变组织中survivin、p53的阳性表达率30%、0%相比较二者差异有显著的统计学意义(P＜0.05).甲状腺乳头状癌组织中突变型p53及survivin阳性表达率在不同性别、不同年龄、肿瘤大小,WHO大体分类、组织学分类及组织学分级间差异无显著性(P＞0.05).伴有淋巴结转移的甲状腺乳头癌组织中survivin的阳性表达率为79.5%,不伴有淋巴结转移者,survivin的阳性率为57.1%,二者差别有显著性(P＜0.05).突变型p53在甲状腺乳头状癌组织中表达的阳性率与淋巴结转移无关(P＞0.05).结论 Survivin与mtp53基因在甲状腺乳头状癌组织中表达显著正相关.     

脑胶质瘤中p16及p53基因表达及相关性研究

目的 探讨脑胶质瘤中p16及p53基因的表达及其相关性分析.方法 采用免疫组化方法检测43例已确诊人脑胶质瘤中P16及p53的表达.结果 p16表达缺失率为60.5%,p53阳性率为48.8%.p16表达缺失在川级(43.6%)、Ⅳ级(85.7%)脑胶质瘤中显著高于Ⅰ-Ⅱ级(22.2%)(P<0.05).p53表达阳性在川级(62.5%)、Ⅳ级(64.3%)脑胶质瘤中显著高于Ⅰ-Ⅱ级(15.4%)(P<0.05).p16阳性且p53阴性(即正常)者在Ⅱ级中为18.2%(2/11),在Ⅲ、Ⅳ级病例中均为0;p16缺失表达伴P53突变(均异常)者在Ⅱ级肿瘤中仅为16.7%(1/6).而在Ⅲ、Ⅳ级病例中两者复合改变者为40.0%(8/20).两种基因的表达与患者的年龄、性别、肿瘤的大小及发病部位无相关性.结论 P16、P53基因异常对脑胶质瘤的形成及其发展有重要作用.p16、p53在脑胶质瘤中的异常表达与肿瘤的分化程度相关.     

Survivin及Bak蛋白在人脑胶质瘤的表达及相关性研究

目的 探讨Survivin及Bak蛋白在人脑胶质瘤的表达,并分析二者的相关性.方法 采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(SP法),检测Survivin及Bak蛋白在80例人脑胶质瘤组织中的表达,与10例正常脑组织进行对照.结果 Survivin及Bak蛋白在人脑胶质瘤组织阳性表达率分别为62.50%、63.75%,明显高于正常脑组织阳性表达率(P＜0.05),其中在Ⅰ和Ⅱ、Ⅱ和Ⅲ、Ⅲ和Ⅳ级胶质瘤间表达无显著性差异(P＞0.05),在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级之间阳性表达率有显著性差异(P＜0.05),Survivin及Bak蛋白在人脑胶质瘤组织中的阳性表达呈负相关(r=-0.4303,P＜0.05).结论 Survivin及Bak蛋白在人脑胶质瘤的发生发展中起拮抗作用,二者可以作为肿瘤相关抗原来诊断和治疗胶质瘤.     

p14ARF、p53蛋白与脑胶质瘤发生发展的相关性研究

目的探讨脑胶质瘤中p14ARF、p53蛋白表达与不同病理级别脑胶质瘤的相关性。方法应用免疫组织化学技术检测39例不同病理分级脑胶质瘤中p14ARF、p53蛋白表达,另8例正常脑组织作为正常对照。结果p14ARF、p53蛋白表达阳性率在低级别(Ⅰ级、Ⅱ级)分别为84.6%、61.5%,在高级别(Ⅲ级、Ⅳ级)脑胶质瘤中分别为38.5%、88.5%。p14ARF蛋白表达水平与脑胶质瘤病理分级之间呈显著负相关性(r=-0.512,P<0.01),p53蛋白表达水平与病理分级关系呈正相关性(r=0.447,P<0.01),p53与p14ARF的表达存在负相关性(P<0.05)。结论p14ARF、p53蛋白表达异常可导致细胞周期调控失常和细胞异常增殖,加速脑胶质瘤恶化,联合检测两者的协同表达可作为脑胶质瘤辅助诊断的参考指标。     

CT灌注成像在脑胶质瘤分级中的价值及与微血管密度的相关性

目的:探讨CT灌注成像在脑胶质瘤诊断中的应用价值及与微血管密度的关系。方法:选择脑胶质瘤患者70例,所有患者均接受颅脑CT灌注扫描,测量各感兴趣区的脑血流量、相对脑血流量、脑血容量及相对脑血容量值。检测肿瘤组织内微血管密度(Microvessel density,MVD)及血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达。结果:(1)高级别胶质瘤CBF、rCBF、CBV及rCBV均显著高于低级别胶质瘤(P<0.01)。(2)高级别胶质瘤VEGF阳性比例为90.00%(36/40),显著高于低级别胶质瘤,其MVD表达平均为(69.76±7.82)个/HP,显著多于低级别胶质瘤(P<0.01)。(3)胶质瘤CT灌注rCBV值与MVD及VEGF表达间均具有显著正相关性(r=0.571和r=0.621,P均<0.05)。结论:高级别胶质瘤与低级别胶质瘤CT灌注成像参数存在明显差异,且rCBV值与MVD及VEGF间具有显著正相关性。     

脑胶质瘤中磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B以及同源磷酸酶-张力蛋白表达水平

目的 探讨PI3K、AKT、PTEN 在脑胶质瘤中的表达。方法 选择2017 年1~12 月在我院及华山医院手术治疗的脑胶质瘤患者66 例的病理标本进行分析,另选择50 例患者的正常脑组织病理标本为参照。应用免疫组化方法检测磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B 及同源磷酸酶-张力蛋白表达,比较脑胶质瘤组织中以及正常脑组织中三者的表达水平,分析脑胶质瘤组织中三者阳性表达的相关性。结果 PI3K 及AKT 在正常脑组织的阳性表达率显著低于低级别脑胶质瘤及高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义（P<0.05）;低级别脑胶质瘤显著低于高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义（P<0.05）。正常脑组织PTEN 蛋白阳性率100.0%,显著高于低级别脑胶质瘤与高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义（P<0.05）;低级别脑胶质瘤显著高于高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 PI3K、AKT 在脑胶质瘤中呈高表达,PTEN 呈低表达,且与恶性程度有关。     

Expression of Survivin, p53 and its relationship with apoptosis, proliferation in hepatocellular carcinoma（HCC）

Objective:To investigate the expression of Survivin p53 and its relationship with apoptosis、proliferation in hepatocellular carcinoma(HCC). Methods:The expression of Survivin, p53 and the proliferation of tumor cells marked by proliferation cell nuclear antigen (PCNA) in 42 cases of HCC were assessed by immunohistochemical method. TUNEL was used to detect apoptosis. Results:Survivin protein was expressed in 30 of 42 cases of HCC(71.4%) and in 4 of 34 cases of adjacent cirrhosis tissues(11.8%). Expression of Survivin protein was negative in 10 cases of normal tissues. Survivin protein positive expression rate in HCC was significantly higher than adjacent cirrhosis tissues and normal tissues(P < 0.001). The increased Survivin protein expression in cancer was significantly associated with histological grade(P = 0.003), p53 protein(P = 0.013), survival time(P < 0.05) and the ratio of proliferative index to apoptotic index(P < 0.01), but was not significantly correlated with age, sex, clinical stage, tumor size, metastasis, AFP, HBs-Ag(P > 0.05).Conclusion:There is a marked increased expression of Survivin in HCC, which may play an important role in breaking the balance of proliferation and apoptosis of HCC cells. The correlation between Survivin and p53 expression in HCC indicates that cooperation between Survivin and p53 plays a certain role in occurrence and /or development of HCC.     

P53 Gene Mutation and Expression of MDM2, P53, P16 Protein and their Relationship in Human Glioma

To investigate the effect of P53 protein accumulation and p53 gene mutation in the pathogenesis of glioma and to study the role of MDM2, P53 and P16 protein in glioma formation and progression and their relationship with each other, LSAB immunohistochemical staining method and non-isotopic PCR-SSCP techniques were used to detect the expression of MDM2, P53 and P16 protein and p53 gene mutation in 48 cases of gliomas. The results showed that the positive expression rate of MDM2, P53 and the negative rate of P16 was 22.9 %, 41.7 % and 60.4 %, respectively. The latter two in high grade （grade Ⅲ , Ⅳ） gliomas had a significantly higher rate than in the low grade （grade Ⅱ ） gliomas. Moreover, the co-expression of MDM2 and P53 protein was confirmed in only 1 of 48 cases. No significant difference was found in the rate of the expression of MDM2 between high grade and low grade gliomas （P〉0.1） . PCR-SSCP results showed that mutation of 5 --8 exons of p53 gene was detected in 17 out of 48 cases （35.42 %） . Mutation was detected in 16 of 20 cases of positive p53 expression, and another one was detected in 28 cases of negative expression cases. The correlation between p53 mutation and p53 immunopositivity was observed in 89.6 % of the cases. P53 gene mutation and the level of MDM2, P53 and PI6 protein were not related to age, gender of the patients, tumor location and size. It is concluded that the mutation of p53 and deletion of p16 might play important roles in the tumorigenesis of gliomas and it was significantly associated with the grade of tumor differentiation. P53 protein accumulation can indirectly reflect p53 mutation. MDM2 amplification and overexpression might be an early event in the growth of human gliomas.     

TSP-1、TGF-β和PPAR-γ在脑胶质瘤中的表达及其与微血管密度的关系

目的探讨凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)、生长转化因子-β(TGF-β)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)在脑胶质瘤中的表达及其与血管生成的关系。方法应用免疫组织化学法对62例胶质瘤组织中的TSP-1、TGF-β和PPAR-γ的表达及微血管密度(MVD)进行检测。结果 TSP-1、TGF-β和PPAR-γ在低级别胶质瘤中的阳性率分别为78.1%、43.7%和93.7%;在高级别胶质瘤中的阳性率分别为46.7%、93.3%和40.0%,PPAR-γ、TSP-1与TGF-β的表达均呈负相关(P<0.05)。低级别组MVD为26±5.2,高级别组MVD为41±7.3,二者之间的差异有统计学意义(P<0.05)。TSP-1、PPAR-γ与MVD呈负相关(P<0.05),TGF-β与MVD呈正相关(P<0.05))。结论 TSP-1、TGF-β、PPAR-γ与脑胶质瘤组织的MVD密切相关,可能参与了脑胶质瘤血管生成的调控。     

胶质瘤中p53基因突变p16基因缺失细胞增殖和凋亡及与临床病理特征的相关性研究

目的探讨P53基因突变、p16基因缺失、肿瘤细胞增殖活性(PCMNA)和凋亡在胶质瘤发生发展中的作用、相互关系及其与临床病理特征的相关性。方法应用LSAB免疫组化法检测96例不同类型胶质瘤中P53,P16蛋白表达及其肿瘤细胞增殖活性(PCNA);应用非同位素PCR-SSCP技术检测p53基因5-8外显子突变。应用PCR-DNA测序技术检测SSCP阳性标本中p53基因5-8外显子碱基突变谱和氨基酸顺序改变。应用TUNEL技术检测肿瘤细胞中凋亡的改变。结果结果显示96例不同类型胶质瘤中P53蛋白阳性表达率为41.7%(40/96),其中Ⅱ级肿瘤阳性率为27.3%(13/53),Ⅲ、Ⅳ级肿瘤阳性率分别为62.5%(20/32)、63.6%(7/11),低分级与高分级胶质瘤中P53蛋白阳性表达率有显著性差异(χ2=4.88,P<0.05)。SSCP检测结果显示34/96(35.4%)例胶质瘤出现p53基因异常移动的单链DNA电泳带,主要分布在5,7,8外显子。在40例P53蛋白阳性的病例中有32例呈现该基因的单链构象多态性改变,两种方法检测的符合率基本一致。DNA序列分析显示,17例SSCP有异常电泳带的标本中均存在p53基因突变,而且主要发生在5-8外显子,突变类型多数为点突变或碱基缺失,突变位点多分布在第5外显子130-175号密码子之间,第8外显子270-291密码子之间,突变类型主要为错义突变,且多为单碱基的改变,碱基突变以G→A或A→G最多。p16蛋白的表达缺失率为60.4%(58/96),其中Ⅱ级肿瘤为39.6%(21/53),Ⅲ、Ⅳ级肿瘤为81.2%(26/32)、100%(11/11),在高级别胶质瘤中P16表达缺失率均显著高于低级别的肿瘤。复合表达研究显示,p53蛋白的表达与p16缺失之间存在负相关性(P<0.05)。96例胶质瘤细胞增殖活性及凋亡检测显示,PCNA标记指数(PCNALabelIndex,PCNALI)随着肿瘤分级的升高而递增,而凋亡指数(Apoptosis Index,AI)随着肿瘤分级的升高而递减,PCNALI/AI之比随着肿瘤分级的升高而递增。结论p53异常表达和突变是胶质瘤中最常见的基因改变,与胶质瘤的组织学分级呈显著正相关;p53突变更常位于5、7、8外显子,突变类型主要为错义突变,且多为单碱基的改变,碱基突变以G→A或A→G最多。p53基因突变可以通过p53蛋白的表达来间接反映,p53基因的异常表达及突变与胶质瘤的发生和进展密切相关。p16的缺失更多见于高级别的胶质瘤,与胶质瘤的发生和进展密切相关。胶质瘤发生、发展与PCNA的高表达和细胞凋亡的抑制密切相关,PCNALI/AI比PCNALI或AI单独检测更能反映胶质瘤的病理特征及恶性行为。p53基因突变、p16基因表达的缺失及PCNALI的增高和细胞凋亡的抑制在胶质瘤发生、发展中可能起着重要协同作用并与肿瘤的分化和异常增生显著相关,而胶质瘤细胞凋亡的发生受p53、p16基因的调控,p53及p16抑癌基因的失活,是胶质瘤逃逸凋亡的重要原因之一。     

Survivin和hTERT在脑胶质瘤中的表达及其意义

目的探讨存活素（survivin）和人端粒酶逆转录酶（hTERT）蛋白在脑胶质瘤的表达情况及其与肿瘤恶性程度之间的相互关系。方法应用免疫组织化学方法检测72例脑胶质瘤标本Survivin及hTERT蛋白的表达强度、阳性细胞百分比及其与胶质瘤组织学分级之间的关系。结果Survivin及hTERT蛋白表达阳性染色主要位于脑胶质瘤细胞的胞浆或胞核,并与脑胶质瘤的组织学分级相关,各级之间有显著性差异（P〈0．05）,随着脑胶质瘤恶性程度增高。Survivin与hTERT的表达强度和阳性细胞百分比也随之逐渐增加,且两者表达呈正相关（r=0．444,P〈0．01）。结论Survivin和hTERT蛋白在脑胶质瘤呈过度表达,并与脑胶质瘤的恶性程度密切相关,两者的激活在胶质瘤的发生发展过程中可能起协同作用。     

肝癌组织survivin的表达与凋亡,增殖和p53的关系

目的：研究肝癌survivin的表达与细胞增殖、凋亡以及053表达的关系．方法：应用免疫组化法检测原发性肝癌组织42例、癌旁肝硬化组织34例、正常肝组织10例中survivin,p53,增殖细胞核抗原（PCNA）的表达．应用TUNEL法检测细胞凋亡．结果：在42例肝癌组织中survivin阳性30例（71．4％）,显著高于癌旁肝硬化组织（11．8％）和正常肝组织（0％,P〈0．001）．肝癌中survivin蛋白的高表达与病理分级（P=0．003）,p53蛋白水平（P=0．008）、细胞增殖凋亡比（P=0．001）及患者生存时间（P=0．002）存在显著相关性,而与年龄、性别、肿瘤大小、临床分期、门脉癌栓（局部转移）无显著相关（P〉0．05）．结论：肝癌组织survivin高表达在打破肝癌细胞的增生和凋亡之间的平衡中起着重要作用．Survivin可能抑制p53阴性肝癌细胞的凋亡,在肿瘤细胞的进一步恶性转化中发挥作用．     

Survivin和p16在食管癌中表达的临床意义

目的探讨食管癌Survivin基因和p16增殖基因之间的关系,证实此两种基因可作为食管癌早期诊断的指标基因。方法应用免疫组化(SP法)检测了60例食管癌组织、12例癌旁组织和12例正常食管组织中Survivin、p16的表达率,分析Survivin和p16在食管癌与癌旁组织及正常组织之间有何差异,探讨两种基因在不同组织中表达的相关性。结果食管癌患者survivin基因和p16的阳性表达水平分别为80.0%(48/60)和58.3%(35/60),明显区别于对照组(食管正常组织)(p<0.05)。两者间表达成显著负相关(r=-0.390,P<0.05)。结论不同性质食管组织中survivin和p16的表达水平不同,两者之间表达明显相关,可以作为食管癌临床诊断的可靠指标。