以真胰岛素水平测定评估2型糖尿病胰岛β细胞功能

目的 :探讨真胰岛素 (TI)水平的测定在分析 2型糖尿病 (DM) β细胞功能及胰岛素抵抗中的意义。方法 :将 99例研究对象分为 3个组 :新诊断 DM组 39例 ,IGT组 30例 ,正常糖耐量组 (NGT组 ) 30例 ,行口服 75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)及 TI、胰岛素 (I)、 C肽 (CP)试验。对稳态模式 (Hom a　 m odel)胰岛素抵抗指数 (IR)、 β细胞功能指数(HBCI)及胰岛素敏感性指数 (IAI)和葡萄糖负荷后净增胰岛素 /净增葡萄糖 (即 Δ I60 / ΔG60 )等指标进行比较。结果 :DM组空腹 TI值及负荷后的 TI和 I值均低于 IGT组和 NGT组 ,仅空腹 I值高于 IGT组和 NGT组 ,负荷后的 TI和 I各时点值IGT组高于 DM及 NGT组 ,DM者与 IR呈正相关 ,与 IAI、HBCI、Δ I60 / ΔG60 呈负相关。用 TI值计算 ΔI60 / Δ G60 为 IGT组 >NGT组 >DM组 ;而用 I计算则为 NGT组 >IGT组 >DM组。结论 :2型糖尿病同时表现显著的胰岛素抵抗及 β细胞分泌功能衰退。IGT病人高胰岛素血症更显著 ,其胰岛素抵抗增强。TI能更准确地反映糖尿病患者胰岛素 β细胞分泌功能的变化。     

糖耐量减低人群胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感指数的观察

目的 探讨糖耐量减低人群胰岛素抵抗指教、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感指数的改变。方法 测定糖耐量正常人群、糖耐量减低人群、2型糖尿病患者(新发病例)葡萄糖耐量试验、胰岛素，以及血脂(Tc、TC、HDL)，同时记录血压、身高、体重等临床资料。用稳态模型(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能指数(HBCI)，IAI作为胰岛素敏感指数。结果 IGT、DM两组IR高于NGT组，P＜0．05；IGT、DM两组IAI、HBCI明显低于NGT组，P＜0．05。葡萄糖刺激后，NGT人群胰岛素分泌在1小时达到高峰，IGT、DM人群胰岛素达到高峰的时间为餐后2小时，IGT和DM组胰岛素延迟释放。结论 胰岛素抵抗从NGT、IGT、DM顺序有逐渐增加的趋势，胰岛β细胞分泌功能有逐渐恶化趋势，胰岛素敏感指数逐渐下降。与NGT比，IGT人群已有胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能受损和胰岛素敏感性下降。     

2型糖尿病伴原发性高血压患者的胰岛素抵抗的研究

目的研究2型糖尿病伴原发性高血压(T2DM EH)患者的胰岛功能及胰岛素抵抗.方法应用BA-ELISA法测定96例正常糖耐量(NGT)、132例T2DM和148例T2DM EM三个实验组的血清真胰岛素(TI)水平,并计算出胰岛素敏感性指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(HomalIR)和β细胞功能指数(HBCI).结果IAI分别为-2.44±0.83,-3.46±0.99和-3.98±0.68;HBCI分别为4.23±0.18,2.39±0.11和2.41±0.14;HomalIR分别为-0.67±0.83,0.35±0.99和0.86±0.68.T2DM及T2DM EH组IAI、HBCI均低于NGT组,经协方差分析,差异具有非常显著性(P＜0.01),HomalIR明显高于NGT组,且差异具有非常显著性(P＜0.01).T2DM EH组IAI低于T2DM组,差异有显著性(P＜0.05),HomalIR高于T2DM组且差异有显著性(P＜0.05),T2DM、T2DM EH二组间HBCI差异无显著性(P＞0.05).结论2型糖尿病伴原发性高血压较单纯2型糖尿病胰岛素抵抗加重,胰岛素敏感性减低,而胰岛素β细胞分泌功能损害并无加重.     

血清真胰岛素、胰岛素原检测在胰岛素抵抗中的应用

目的:探讨不同糖耐量人群血清真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)变化的特点及其在评价胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗(IR)方面的应用。方法:按空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验结果分为糖耐量正常组(NGT)、糖耐量减低组(IGT)及2型糖尿病组(T2DM)各60例,各组应用放射免疫分析(RIA)法分别测定空腹免疫反应性胰岛素(IRI)、TI、PI。采用稳态模式评估法(Homa)计算胰岛β细胞功能指数(Homa-β)和胰岛素抵抗指数(Homa-IR),并进行分析。结果:空腹IRI和TI的变化为IRI值在DM组和IGT组低于NGT组(P<0.05);TI值DM组IGT组>NGT组(P<0.05)。TI/IRI的比值DM组IGT组>NGT组。结论:血清IRI和TI水平均可用于计算胰岛素抵抗,TI/IRI比值是反映β细胞功能的良好指标,特别是临床判断T2DM患者的病情发展和指导药物治疗有重要的临床意义。     

不同糖耐量人群中胰岛素原、真胰岛素与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的探讨不同糖耐量人群中真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)与胰岛β细胞功能变化的临床意义。方法检测正常对照组(NGT)、糖耐量减退(IGT)组,糖尿病(DM)组各60例的空腹及2h血糖、免疫反应性胰岛素(IRI)、胰岛素原(PI)及真胰岛素(TI),采用稳态模型(HOMA Model)评估法计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 DM组的空腹PI水平、PI/IRI高于NGT组及IGT组,同时其TI/IRI低于NGT组及IGT组,且PI/IRI及TI/IRI在各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。β细胞功能指数由IRI计算HOMA-βIRI,在DM组低于IGT组和NGT组(P<0.05);由TI计算的HOMA-βTI值,DM组和IGT组低于NGT组(P<0.05)。胰岛素抵抗指数无论是用IRI还是用TI计算的HOMA-IR均显示DM组>IGT组>NGT组(P<0.05)。结论 T2DM患者测定PI、TI水平可能较IRI更能反映胰岛β细胞水平和功能状况。     

不同糖耐量人群胰岛功能、胰岛素抵抗状态与瘦素的关系

目的　研究糖耐量正常、单纯肥胖、糖耐量减低人群的胰岛功能、胰岛素抵抗状态 ,及其与血清瘦素水平的关系。方法　采用检测胰岛素敏感性的指标李光伟指数 (IAI)、Homa胰岛素抵抗指数 (IR)和反映胰岛 β细胞功能的指标空腹 β细胞功能指数 (FBCI)、Homaβ细胞功能指数 (HBCI)分别检测成年男性 :11例正常对照 (NGT )、8例单纯肥胖(FAT)、10例糖耐量异常 (IGT)的胰岛素敏感性和 β细胞分泌功能。用放射免疫法测定三组的血清瘦素水平。结果　①IGT组与NGT组比较IAI、IR、HBCI差异均有显著性。IGT组IAI、HBCI较NGT组降低、IR升高 (P <0 0 5 ) ,而FBCI和血清瘦素水平则无统计学意义。②FAT组与NGT组比较IAI、IR、FBCI和血清瘦素水平差异有显著性。IAI较正常对照组降低 (P <0 0 1) ,IR、FBCI和血清瘦素水平则升高 (P <0 0 1;P <0 0 5 ;P <0 0 1)。③IGT组与FAT组比较IAI、IR差异无显著性 ,但HBCI和FBCI及血清瘦素差异均有显著性意义。FAT组HBCI、FBCI及瘦素较IGT组增高 (P <0 0 5 )。④逐步多元线性回归分析显示控制年龄、体重等因素后 ,腰臀比是影响IAI的独立危险预测因子。血清瘦素水平是影响胰岛细胞分泌功能的独立因素。结论　①单纯肥胖和糖耐量异常人群与正常人群比较存在明显的胰岛素抵抗 ,胰岛     

蒙古族糖尿病前期患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能观察

目的 观察蒙古族糖尿病前期患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能情况.方法 选择蒙古族糖尿病前期患者共58例,其中IFG患者47例,IGT患者43例,IFG/IGT患者32例.蒙古族正常血糖对照组（NGT组）30例,用HOMA-IR评价胰岛素抵抗,比较胰岛素抵抗特点.结果 （1）HOMA-IR：IFG、IFG/IGT和IGT组明显高于NGT组,P＜0.01;（2）HBCI：IFG组和IFG/IGT组明显低于NGT和IGT组;（3） I30/G30：IGT组和IFG/IGT组明显低于NGT组及IFG组.结论 蒙古族IFG主要表现为基础状态下β细胞分泌受损,IGT主要表现为早期胰岛素分泌缺陷,IFG/IGT基础状态下β细胞分泌受损及胰岛β细胞早期胰岛素分泌不足同时存在.3组均有胰岛素抵抗.     

不同糖调节受损人群胰岛β细胞功能和胰岛素反应敏感性评估的意义

目的 探讨不同糖调节受损人群β细胞胰岛素分泌功能(β细胞功能)损害和胰岛素抵抗(IR)的特点,为糖尿病的一级预防提供理论依据.方法 根据口服75 g葡萄糖耐量试验将200例研究对象分为:正常糖耐量(NGT)组37例;单纯空腹血糖受损(I-IFG)组35例;单纯糖耐量受损(I-IGT)组50例;混合糖调节受损(CGI)组33例;新诊断2型糖尿病(N2DM)组45例.采用HOMA-β和HOMA-IR评价基础β细胞功能和基础IR,△I30/△G30、△I60/△G60和△I120/△G120分别评价糖负荷后的早相和晚相β细胞功能,胰岛素敏感性指数(SIM)评价外周胰岛素反应敏感性.结果 与NGT组比较,I-IFG组HOMA-β和△I30/△G30明显降低(均P＜0.01),而HOMA-IR明显升高(P＜0.01),两组间△I60△G60、△I120/△G120和SIM无明显差异;I-IGT组△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而HOMA-β和HOMA-IR与NGT组无明显差异;CGI组HOMA-β、△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而HOMA-IR明显升高(P＜0.01);与N2DM组比较,I-IFG组、CGI组和I-IGT组HOMA-β均明显高于N2DM组(P＜0.01),三组HOMA IR均低于N2DM组(P＜0.01),而△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM均高于N2DM组(均P＜0.01).结论 I-IFG人群主要为基础β细胞功能损害和基础IR增强,I-IGT人群以糖负荷后的早相和晚相胰岛素分泌功能缺陷以及外周胰岛素反应敏感性降低为主,而CGI人群则兼有基础和糖负荷后p细胞功能损害以及系统性IR增强,但IGR三种亚型的β细胞功能损害程度和IR程度均低于糖尿病患者     

口服葡萄糖-胰岛素释放试验者β细胞功能及胰岛素敏感性分析

目的 观察145例口服葡萄糖-胰岛素释放试验(OGIRT)受试者的β细胞功能和胰岛素敏感性.方法 分析145例受试者OGIRT结果,比较正常糖耐量组(NGT组)、葡萄糖调节异常组(IGR组)、2型糖尿病组(T2DM组)受试者的胰岛β细胞功能[采用胰岛素分泌指数(△I30/△G30)和Homa胰岛素分泌指数(HOMA-β)评价]及胰岛素敏感性[采用Homa胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(IAI)评价].结果 NGT组、IGR组、T2DM组FPG水平依次升高,ΔI30/ΔG30依次降低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01＝.IGR组FINS显著高于NGT组(P<0.05＝.NGT组、IGR组的HOMA-β显著高于T2DM组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01＝;IGR组、T2DM组的HOMA-IR显著高于NGT组,IAI显著低于NGT组,组间比较差异均有统计学意义(P均<0.01＝.结论 从NGT到IGR,胰岛素敏感性显著下降;从IGR到T2DM,胰岛β细胞功能显著受损.     

β细胞素基因-226A＞G多态性与糖耐量减低人群的相关性研究

目的 探讨β细胞素基因(BTC)-226A＞G多态性与云南省昆明地区糖耐量减低人群的相关性.方法 根据口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)将1 076例云南省昆明地区人群分为糖耐量减低组(IGT)、2型糖尿病组(T2DM)和健康对照组(NGT),用稳态模型法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型法β细胞功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30)等进行组间比较.同时采集血样后提取基因组DNA,应用高分辨率熔解曲线分析方法(HRM)检测BTC基因-226A＞G基因型,观察3组人群中基因型和等位基因的分布情况,同时分析糖耐量减低人群中不同基因型相关临床变量的差异性.结果 ①BTC基因-226A＞GGG基因型及A等位基因在T2DM组中的频率分别为0.133和0.657,在IGT组中为0.085和0.715,差异均无统计学意义(P＞0.05);G等位基因在T2DM组中为0.343,在IGT组中为0.285,两组之间差异具有统计学意义(P=0.041).②IGT组-226位点AA基因型和AG+GG基因型的表型间的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)、OGTT 2 h血糖(PBG)、OGTT 2 h胰岛素(PINS)、HOMA-IR、HOMA-β和△I30/△G30比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 BTC基因-226A＞G多态性可能与云南省昆明地区人群糖耐量减低相关,推测含有G等位基因的糖耐量减低人群更易进展为T2DM.     

正常糖耐量、糖耐量减退及2型糖尿病的冠心病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的差异

目的:研究正常糖耐量、糖耐量减退及2型糖尿病的冠心病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.方法:选取105例单纯冠心病[糖耐量正常组(NGT组)]患者、39例伴糖耐量减退组(IGT组)和31例伴2型糖尿病组(T2DM组)冠心病患者测量血压、身高、体重、腰围、臀围、血脂、空腹及糖负荷后2h血糖及胰岛素等参数,计算出体重指数、腰臀围比值、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数[胰岛β细胞分泌功能指标(HOMA-IS)及胰岛素分泌指标(FBCI)],各组间进行统计学比较.结果:冠心病患者均存在超重或肥胖、高血压,伴不同程度的高脂血症;其中IGT组和T2DM体重较NGT组重,甘油三酯(TG)较NGT组高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较IGT组低;T2DM组较NGT组更重.IGT组和T2DM组与NGT组比较,IGT组和T2DM组ISI、HOMA-IS和FBCI下降,HOMA-IR增强;T2DM组HOMA-IS、FBCI较IGT组降低.结论:IGT组和T2DM组与NGT组比较,IR更强,胰岛β细胞功能下降;在临床上,T2DM组和IGT组聚集更强的致冠心病危险因子.     

糖耐量正常的糖尿病高危者的胰岛功能初探

目的观察糖耐量正常(NGT)的糖尿病高危因素者的胰岛功能状况。方法选取糖耐量正常(NGT)的高血压、高血脂、肥胖者21例为高危组。糖耐量低减者(IGT)20例为IGT组及同期经体检合格的健康人16例为健康组。行75g葡萄糖耐量试验(OGTT)测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP),饮糖水后2h血糖(PPG)、胰岛素(PINS)及C肽(PCP),按照HOMA法计算胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(IR)、胰岛素分泌指数(HBCI)和空腹β细胞功能指数(FBCI),3组进行统计学比较。结果高危组的FPG、IR、HBCI较健康对照组高,差异有显著性,但两组的IAI、FBCI无差异。高危组的FPG、PINS、PCP低于IGT组,差异有显著性,但两组的IAI、IR、HBCI、FBCI差异无显著性。结论糖耐量正常的高血压、高血脂、肥胖者的胰岛素抵抗和胰岛分泌功能已有部分改变,有别于健康人而与IGT者大致相似。     

肥胖症、糖耐量减退、2型糖尿病的真胰岛素和前胰岛素水平的变化及其意义

目的 了解真胰岛素(TI)和前胰岛素(PI)在肥胖症、糖耐量减低(IGT)、2型糖尿病(2—DM)患者中的改变，探讨其在评价胰岛B细胞分泌功能和胰岛素抵抗状态中的价值。方法23例糖耐量正常者(NGT)、35例IGT者、25例2—DM患者行口服糖耐量试验，并根据体重指数(BMI)分为肥胖和非肥胖组；采用ELISA方法(其单克隆抗体能准确区分TI和N)测定TI和N，采用放射免疫法测定IRI。结果 NGT、IGT、2—DM组内：肥胖与非肥胖IRI、N、TI曲线下面积差异均有显著性(P＜0．05)。IRI、TI曲线下面积：IGT肥胖组＞NGT肥胖组＞2—DM肥胖组＞IGT非肥胖组＞NGT非肥胖组＞2—DM非肥胖组，差异有显著性(P＜0．05)；N曲线下面积、曲线下面积PI／(N十TI)：2—DM组＞NGT非肥胖组，差异有显著性(P＜0．05)；IGT组、NGT非肥胖组相比末见差异有显著性；IS和ISI：NGT＞IGT＞2—DM，差异有显著性(P＜0．05)；相关分析空腹IRI与空腹TI：NGT、IGT、2—DM组肥胖者以及IGT非肥胖者呈正相关(P＜0．05)。IS与ISI呈正相关(P＜0．01)；空腹N与IS呈负相关(P＜0.05。结论 IGT、NGT肥胖者具有高胰岛素血症；IRI常过高估计IGT、NGT、2—DM肥胖者的胰岛素水平；2—DM患者有不成比例的N增高；N在某种程度上可以估计胰岛B细胞功能状态。     

糖调节受损人群胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的研究

目的观察、评价糖调节受损人群胰岛β细胞功能与胰岛素抵抗状态,为临床早期综 合干预提供科学依据。方法进行口服葡萄糖耐量实验及胰岛素释放试验的门诊及住院的成年人(22— 77岁)共355例。研究对象分为4组:正常糖耐量(NGT)者178例,空腹血糖受损(IFG)者42例,糖耐量 减低(IGT)者72例,IFG+IGT者53例;(2)测身高、体重、腰围、臀围、血压、血脂及OGTT,后各点 血糖值及胰岛素值;(3)评价基础与糖负荷后胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗。计算指标:早 期胰岛索分泌指数:OGTT30 min胰岛素增量与葡萄糖增量的比值(△I30／△G30);按HOMA模型计 算HOMA-β细胞功能胰岛素分泌指数:HBCI=20×FINS／(FPG-3．5);HOMA胰岛素抵抗指数:HOMA- IR=(FINS×FPG)／22．5;李氏β细胞胰岛素分泌指数:MBCI=(FINS×FPG)／(PG2 h+PG1 h-2FPG)。 结果(1)糖调节受损人群的年龄、血压、体重指数、腰臀比、PG0．5 h、PG1 h均明显高于NGT人 群,而0．5 hIns均降低,IGT组的甘油三酯最高(P<0．05),与IFG组比较,IGT组PG0．5 h、PG1 h均较 低,PG2 h、2 hIns增高(P<0．01)。IFG+IGT组FINS最高(P<0．05);(2)校正年龄、性别及BML后,IGR人 群HOMA-IR增高(P<0．05),其他3组间差异无统计学意义;校正年龄等因素后,IGR人群HBCI均明 显低于NGT组(P<0．01);而IGT组HBCI明显好于IFG及IFG+IGT组(P<0．01);IGR组△I30／△G30均低 于NGT组(P<0．05),IFG+IGT组最差(P<0．05);校正年龄等因素后IGT组与IFG+IGT组MBCI明显低 于NGT组和IFG组(P<0．01);且IGT组与IFG+IGT组之间差异有统计学意义(P<0．05);(3)Logistic回 归分析显示,年龄、体重指数及HOMA-IR与IFG及IGT的发生均相关(P<0．05);而MBCI则与IGT的发 生相关(P<0．05),男性发生IGR的风险均高于女性。结论(1)DM前期IGR人群存在基础和糖负荷后胰 岛β细胞分泌功能受损及显著的胰岛素抵抗,且不同类型的IGR人群各有其不同的病理生理特征;(2) 对于DM前期的高危人群,不仅应及时监测血糖还应尽早地检测、评估胰岛β细胞功能,应针对其各自 特点给予恰当的早期综合干预措施,预防糖尿病的发生。     

糖调节受损者早期胰岛素分泌功能与血清游离脂肪酸水平的关系

目的　研究糖调节受损 (IGR)者糖负荷后游离脂肪酸变化的特点及其与胰岛素分泌功能、胰岛素抵抗的关系。方法　将 35 4例研究对象分为正常糖耐量 (NGT)组 (2 4 0例 )和IGR组 (114例 ) ,IGR组再分为空腹血糖受损 (IFG ,13例 )、糖耐量受损 (IGT ,83例 )、合并IGT和IFG(IGT +IFG ,18例 ) 3个亚组。分别采用稳态模式评估法胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)估测胰岛素抵抗 ,以糖负荷 30min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值(△I30 /△G30 )评估早期胰岛素分泌能力 ,以糖负荷 30min及 12 0min血清游离脂肪酸 (FFA)下降百分率评价内源性胰岛素抑制脂解能力。结果　校正年龄、性别、体重指数 (BMI)后 ,IGR各亚组HOMA IR均较NGT组显著升高 (P <0 .0 1)。校正HOMA IR后 ,IGT亚组及IFG +IGT亚组的△I30 /△G30均显著低于NGT组 (P<0 .0 1) ,而IFG亚组与NGT组的差异无显著性。IGT亚组及IFG +IGT亚组糖负荷后早期FFA降低比率显著低于NGT组 (P <0 .0 5 ) ,但各组糖负荷 2h的FFA下降百分率的差异无显著性。糖负荷后早期FFA降低比率与糖负荷后胰岛素增加比率成负相关 (r =- 0 .4 6 ,P <0 .0 0 1)。结论　糖负荷后早期FFA的代谢与胰岛素的早期分泌功能密切相关 ,中国人IGT和IFG +IGT者存在糖负荷后早期FFA代谢异常 ,反映其存在早期胰     

不同糖调节受损人群氧化应激状况与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的相关性

目的:探讨不同糖调节受损人群氧化应激状况与胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能的关系。方法:选取正常对照组(NGT)28例、空腹血糖受损组(IFG)30例、糖耐量异常组(IGT)30例及初诊2型糖尿病组(T2DM)32例,测定4组血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)值,用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评价IR及胰岛细胞功能,糖负荷后30 min胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、李氏β细胞功能指数(MBCI)评价糖负荷后胰岛素分泌功能。结果:从NGT、IFG、IGT到T2DM组血清中MDA水平依次增高,与NGT组差异均有统计学意义(P0.01);与IFG组比较,IGT组及T2DM组差异均有统计学意义(P0.01),而IGT组及T2DM 2组间差异无统计学意义(P0.05)。而从NGT、IFG、IGT到T2DM组血清中SOD、GSH-PX水平逐渐降低,与NGT组比较,T2DM组SOD、GSH-PX差异均有统计学意义(P0.01);IFG、IGT及T2DM 3组间差异均无统计学意义(P0.05)。MDA与HOMA-β、△I30/△G30、MBCI均呈负相关关系,而与HOMA-IR呈正相关关系,血清中SOD与HOMA-β、△I30/△G30、MBCI均呈正相关关系,而与HOMA-IR呈负相关关系,GSH-PX活性与HOMA-β、MBCI均呈正相关关系。结论:IR和β细胞功能下降是T2DM发生、发展中重要的病理生理改变,在糖调节受损阶段即已出现,从NGT、IFG、IGT到T2DM组氧化应激水平逐渐升高,在糖调节受损阶段机体的氧化抗氧化平衡系统已经开始发生紊乱,在初诊T2DM患者更为明显,且氧化应激与IR及胰岛β细胞功能密切相关,氧化应激在T2DM起始及发生、发展中可能发挥重要作用。     

2型糖尿病与胰岛素抵抗综合征

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）与胰岛素抵综合征的关系。方法：研究对象254例，其中T2DM患者176例，糖耐量异常（IGT）患者66例，正常对照12例，均查肝功，肾功，血脂，胰岛素释放试验，血尿酸和体重指数（BMI）。分别计算出3组的胰岛素敏感指数（IAI）、胰岛素分泌指数（ISI），β细胞功能指数（HBCI），胰岛素抵抗指数（IRI）进行比较。结果：T2DM组IAI，ISI和HBCI在三组中最低，IRI则最高。IGT组IAI亦明显低于正常，IRI增高，ISI和HBCI在三组中最高。结论：IGT阶段胰岛β细胞功能已处于极大的代偿负荷状态，此情况若不改善必将导致β细胞功能耗竭。     

妊娠糖尿病与炎症因子关系的研究

目的探讨妊娠糖尿病（GDM）患者血清炎症因子白细胞介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）的变化以及与胰岛素抵抗（IR）、胰岛细胞分泌功能之间的关系。方法观察比较正常葡萄糖耐量妊娠组（NGT组）、葡萄糖耐量受损组（IGT组）及GDM组血清IL-6、CRP检测结果，以及口服葡萄糖耐量试验（OGTT）结果，并计算HOMA-IR，ISOGTT，△I60／△G60。结果与NGT、IGT组比较，GDM组妊娠中期血清IL-6、CRP and HOMA-IR，ISOGTT，△I60／△G60值明显升高，差异有显著性（P〈0．01）。血清IL-6与HOMA—IR，ISOGTT，△I60／△G60值呈显著正相关（P〈0．01）。结论IL-6、CRP等炎症因子是妊娠期糖尿病发生、发展的重要影响因素。     

2型糖尿病家系一级亲属的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

目的评估2型糖尿病家系一级亲属不同糖耐量状态下的胰岛素抵抗状况和胰岛β细胞功能。方法 440名2型糖尿病家系一级亲属分为2型糖尿病组(T2DM组,n=144)、糖调节受损组(IGR组,n=139)和糖耐量正常组(NGT组,n=157),另选取121名无糖尿病家族史、血糖异常史和妊娠糖尿病病史的糖耐量正常者作为正常对照组(NC组)。所有受试者进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,以稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素作用指数(IA I)评估胰岛素敏感性,以基础胰岛素分泌功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌功能指数(ΔI30/ΔG30)、修正的胰岛β细胞功能指数(MBCI)和葡萄糖处置指数(D I)评估胰岛β细胞功能。结果与NGT组和NC组比较,T2DM组和IGR组的IAI明显降低,HOMA-IR显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);T2DM组的HOMA-IR也显著高于IGR组(P<0.05);NGT组与NC组的HOMA-IR和IAI比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。胰岛β细胞功能指标比较结果显示:各项指标均为NC组>NGT组>IGR组>T2DM组,除NGT组的HOMA-β...     

初诊糖尿病及糖尿病前期早相胰岛分泌功能情况的调查

目的 探讨初诊糖尿病及糖尿病前期患者早相胰岛分泌功能的情况及其影响因素。方法 2019 年1～6 月从我院体检中心随机抽取龙岩市社区500 例既往无糖尿病史的体检居民进行调查,测定其空腹及OGTT 试验0.5 h、2 h 血糖、胰岛素、血脂,记录BMI、腰臀比（WHR）、年龄、平均收缩压（SBP）、平均舒张压（DBP）,计算早相胰岛分泌功能指数（△I30/△G30）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 早相胰岛分泌功能,初诊DM 组＜IGT+IFG 组＜IGT组＜IFG 组＜NGT 组;胰岛素抵抗,初诊DM 组＞IGT+IFG 组＞IFG 组＞IGT 组＞NGT 组。多元逐步回归分析显示,WHR、SBP、TG、HOMA-IR 与△I30/△G30 呈显著负相关,HLD-C 与△I30/△G30 呈显著正相关（P＜0.05）;BMI、WHR、SBP、LDL-C 与HOMA-IR 呈显著正相关,而HLD-C 与HOMA-IR 呈显著负相关。结论IFG、IGT、IGT+IFG、初诊DM 的早相胰岛分泌功能呈进行性受损,其与胰岛素抵抗水平有关,控制BMI、WHR、血脂、收缩压达标具有重要意义。