玉米黄质改善D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化功能的研究

目的 研究玉米黄质对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法 用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5月龄，建立衰老模型。对模型组、玉米黄质组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器丙二醛（MDA）含最、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—Px）活性进行测定及比较。结果 玉米黄质组各脏器MDA含量均比模型组有所降低，具有统计学意义（P〈0．01），而SOD、GSH-Px酶活性比模型组有所升高，具有统计学意义（P〈0．01）。结论 摄入玉米黄质可有效增强大鼠机体抗氧化能力，从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

松花粉对D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆功能的影响及机制研究

目的探讨松花粉对脑衰老的作用及其相关机制。方法以100mg/kg D-半乳糖皮下注射建立小鼠衰老模型,灌胃给予模型小鼠高、中、低三个剂量(500mg/kg、1000mg/kg、1500mg/kg)的松花粉,并以非酶糖基化抑制剂盐酸氨基胍(AG)为阳性对照,连续给药8周后,采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。处死小鼠获取血清及脑组织,检测晚期糖基化终末产物(AGE)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活力、MDA水平以及炎症因子IL-6和TNF-α水平等衰老相关指标。结果跳台法检测模型组较正常组潜伏期显著缩短,5min内错误次数显著增加(P<0.05),而松花粉处理后能显著逆转这一变化(P<0.05),高剂量组效果最佳;同时,松花粉处理组能显著抑制模型组血清及脑组织中AGE水平及IL-6、TNF-α水平的升高(P<0.05),提高血清及脑组织SOD活力(P<0.05)并下调MDA水平(P<0.01)。结论松花粉能显著改善衰老模型小鼠的学习记忆功能,并上调抗氧化活性和降低衰老相关的炎症介质水平,抑制体内非酶糖基化可能是其发挥延缓衰老作用的机制之一。     

银杏外种皮内酯拮抗D-半乳糖致衰老小鼠作用的实验研究

目的　检测银杏外种皮内酯拮抗D 半乳糖致衰老小鼠的作用。方法　给小鼠腹腔注射D 半乳糖建立衰老模型 ,同时以银杏外种皮内酯作为抗衰老实验药物灌服。 6w以后 ,与对照小鼠比较在行为、记忆及脑组织内丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性的差异。结果　银杏外种皮内酯可增强小鼠脑内SOD、GSH Px的活性 ,减少MDA的含量 ,提高小鼠的记忆学习能力。结论　银杏外种皮内酯具有一定的抗脑衰老作用。     

双歧杆菌脂磷壁酸抗氧化作用的实验研究

目的 通过研究双歧杆菌表面分子脂磷壁酸（LTA）对D-半乳糖致衰老小鼠氧化系统指标及Klotho基因表达变化的影响,探讨双歧杆菌LTA延缓衰老的分子机制。方法 在D-半乳糖诱导小鼠亚急性衰老的同时,每日腹腔注射双歧杆菌LTA。用试剂盒检测小鼠肾脏组织SOD活性及MDA的含量,同时用RT-PCR、Western blot及免疫组化方法检测各组小鼠肾脏组织Klotho基因表达情况。结果 与青年对照组小鼠比较,衰老模型组小鼠SOD活性显著下降,MDA含量显著升高,Klotho基因在转录和翻译水平表达均明显下降;而双歧杆菌LTA能显著逆转上述变化。结论 双歧杆菌LTA可能通过提高衰老小鼠的抗氧化活性及上调Klotho基因表达,从而发挥其延缓衰老的作用。     

儿茶素对拟衰老大鼠大脑皮层及肾组织MDA、SOD的影响

目的　初步探讨儿茶素的抗老化效应。方法　通过腹腔注射 D-半乳糖 (D- gal)建立大鼠衰老动物模型 ,以腹腔注射生理盐水为阴性对照组 ,检测其大脑和肾组织中丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,并观察胃内灌注儿茶素后衰老动物模型上述指标的变化。结果　衰老模型组大鼠大脑皮层和肾组织中 MDA含量较对照组明显增高 ,SOD活性明显降低 (P<0 .0 5) ,儿茶素保护组大鼠大脑皮层和肾组织中 MDA含量和 SOD活性水平较对照组无变化 (P>0 .0 5) ,而与衰老模型组相比却逆转上述指标变化 (P<0 .0 5)。结论　儿茶素可能通过提高 SOD活性、减少 MDA生成发挥清除自由基抗氧化作用。     

神经生长液对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响

目的　观察中药合剂神经生长液对 D-半乳糖衰老模型小鼠的影响。方法　建立 D-半乳糖致小鼠衰老模型 ,以 Y型电迷宫检测其学习记忆能力 ,分别采用黄嘌呤氧化酶法、TBA比色法测定大脑 SOD活性和 MDA含量 ,观察小鼠服用神经生长液后上述指标的变化。结果　与 D-半乳糖模型组相比 ,神经生长液低、中、高剂量均可显著提高衰老模型小鼠的学习记忆能力 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 ) ,显著增加 D-半乳糖所致衰老模型小鼠大脑 SOD活性、降低 MDA含量 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 )。结论　神经生长液能改善 D-半乳糖所致衰老小鼠的多项体征。     

万寿菊提取物改善老龄大鼠抗氧化功能的研究

目的研究万寿菊提取物（叶黄素）对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月，建立衰老模型。对衰老模型组、叶黄素组血清丙二醛（MDA）含量、肝脏匀浆MDA含量和血液超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性进行测定及比较。结果叶黄素组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比衰老模型组有所降低，而血液SOD、GSH—Px酶活性有所升高（P〈0．01）。结论摄入适量万寿菊提取物可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力，从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

L-肉毒碱对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用

目的：观察L-肉毒碱对D-半乳糖所致衰老小鼠的影响，探讨L-肉毒碱的抗衰老作用机制。方法：采用穿梭法、跳台法、自主活动测定法和水迷宫法检测各组小鼠学习记忆行为；并测定脑中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性，全面考察L-肉毒碱的抗衰老作用。结果：与模型组比较，给L-肉毒碱组动物穿梭箱实验中电击时间减少；跳台实验中错误次数减少；自主活动次数增加；水迷路实验中潜伏期缩短。同时脑组织中MDA含量降低，SOD活力提高。结论：L-肉毒碱能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的多项体征。     

氨基乙磺酸延缓衰老的实验研究

用D-半乳糖制成代谢紊乱衰老小鼠模型。其中一组同时饮用2.5％氨基乙磺酸水溶液。测定两组有关生理生化指标。结果表明,代谢紊乱衰老小鼠胸腺萎缩,组织丙二醛(MDA)脂褐质增高,超氧化物歧化酶(SOD)活力降低。氨基乙磺酸能使上述异常逆转,具有抗衰老作用。     

快速老化鼠和自然衰老鼠中超氧化物歧化酶的比较研究

目的通过比较快速老化鼠（SAM—P／8）和昆明种自然衰老鼠中超氧化物歧化酶（SOD）表达情况，探讨两种衰老鼠之间异同及SOD在衰老过程中所起的作用。方法选用快速老化鼠（SAM—P／8）3月龄和6月龄各10只，昆明种小鼠3月龄和15月龄各10只，采用生物化学方法检测SOD蛋白活性和MDA含量；免疫组化对SOD蛋白的表达定位；蛋白印迹法检测SOD蛋白的含量变化；RT—PCR方法检测SOD基因的表达变化。结果两种衰老小鼠肝脏中SOD基因表达，SOD蛋白表达和活性均呈增龄性降低，MDA含量均呈现增龄性增加。结论快速衰老鼠和自然衰老鼠的SOD变化趋势相同，SOD在衰老过程中起了重要作用。     

人参、鹿茸水提物配伍前后对D-半乳糖致衰老小鼠的影响

目的研究人参、鹿茸水提物(GA、PA)配伍前后对D-半乳糖致衰老小鼠的影响。方法通过腹腔注射150 mg/(kg·d)D-半乳糖建立衰老小鼠模型,同时以100 mg/(kg·d)的GA、PA、人参和鹿茸水提物配伍(GPA)灌胃。42 d后,采用试剂盒测定小鼠血清、肝、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原性谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的水平;同时苏木素-伊红染色观察肝、脑组织。结果GPA能极显著提高衰老模型小鼠血清、肝、脑组织中SOD、CAT和GSH的含量(P<0.01),极显著降低MDA的含量(P<0.01)。组织切片显示,与模型组组相比,GA、PA、GPA对衰老小鼠肝、脑组织具有保护作用,且GPA效果最佳。结论GPA具有明显的抗衰老作用,且要优于GA、PA。     

组织金属蛋白酶抑制物转基因对小鼠肝脏组织结构与抗氧化能力的影响

目的探讨金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）及其金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9在TIMP1转基因小鼠和正常小鼠肝脏自然衰老过程中的表达和作用。方法选择3、12和24月龄正常和TIMP_1转基因小鼠，采用HE和Masson染色，观察小鼠肝脏的组织病理学改变，用RTPCR和Westernblot法分别检测TIMP-1和MMP-2、MMP-9在不同月龄小鼠肝脏组织中的表达。测定3月龄小鼠肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）、单胺氧化酶（MAO）活性及丙二醛含量。结果24月龄小鼠肝脏中有较多的脂肪变性和胶原沉积，TIMP1的表达随小鼠月龄增加而增高，转基因小鼠的病变更明显。两组小鼠MMP-2和MMP-9的表达均无明显变化。3月龄转基因小鼠肝脏组织学结构和形态无明显改变，但SOD活性降低，MAO活性增高，丙二醛含量增高（P〈0．05）。结论TIMP-1表达增高在肝脏衰老过程中可能起重要作用。     

生理水平的雄激素对亚急性衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨生理剂量的外源性丙酸睾酮对亚急性衰老小鼠学习记忆能力的影响。方法将C57BL/6J雄性小鼠38只随机分为对照组(10只)、去势组(10只)、D半乳糖组(9只)、丙酸睾酮组(9只),3个月后对各组小鼠进行水迷宫和避暗穿梭实验,检测脑、肝脏组织的丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)水平,并由Nissl染色观测海马神经元的变化情况。结果去势组小鼠各项行为学指标均劣于对照组,大脑和肝脏的丙二醛水平明显升高,SOD水平明显下降(P0.05),大脑海马CA1区结构松散,神经元数量明显减少(P0.01);与去势组比较,D半乳糖组的行为学指标进一步恶化,大脑丙二醛水平明显升高,SOD水平明显下降,大脑海马CA1区结构紊乱,神经元丢失严重(P0.05);而丙酸睾酮组的上述各项指标与对照组比较,差异无统计学意义。结论雄激素可以逆转亚急性衰老小鼠学习记忆能力的衰退。降低体内氧自由基水平,改善大脑海马CA1区形态,增加CA1区神经元数量,可能是其机制之一。     

慢性愤怒应激对衰老大鼠学习记忆能力的影响及其脂质过氧化机制

目的 观察慢性愤怒应激对D-半乳糖(D-gal)引起的衰老大鼠空间学习记忆能力的影响,并从脂质过氧化与抗氧化角度解释其作用机制.方法 采用夹尾间接激怒法诱导被攻击大鼠产生愤怒应激,观察慢性愤怒应激对衰老大鼠空间学习记忆能力和血清SOD活性及心、肝组织MDA、LPF含量的影响,分析心、肝MDA、LPF含量与血清SOD活性的相关性.结果 愤怒D-gal组大鼠较D-gal组寻台时间显著延长(P＜0.05),血清SOD活性显著降低(P＜0.05),心、肝组织MDA、LPF含量显著提高(P＜0.05,P＜0.01),心、肝MDA、LPF含量与血清SOD活性呈负相关.结论 慢性愤怒应激可降低衰老大鼠的学习记忆能力,加速衰老进程.抑制机体抗氧化能力,加重心、肝等重要脏器组织脂质过氧化可能是其机制之一.     

香菇多糖改善衰老小鼠学习记忆能力的抗氧化机制

目的探讨香菇多糖(LNT)改善衰老小鼠学习记忆能力的抗氧化机制。方法建立D-半乳糖(D-gal)致小鼠学习记忆障碍模型,跳台实验检测其学习记忆能力,检测大脑超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,观察小鼠灌胃LNT后上述指标变化。结果与正常对照组小鼠相比,D-gal模型组小鼠错误次数明显增加,潜伏期明显缩短,学习记忆能力明显下降。LNT在30和60 mg.kg-1.d-1两个剂量时,可使小鼠脑组织中SOD和GSH-Px活性明显提高,与小鼠表现的错误次数成负相关,而与潜伏期成正相关;同时可使脑组织中MDA含量明显降低,与小鼠表现的错误次数成正相关,而与潜伏期成负相关。结论 LNT可改善D-gal致学习记忆障碍小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

叔丁基痉基茴香醚对小鼠醋氨酚中毒性肝损伤的操作作用

目的：采用小鼠醋氨酚中毒性肝损伤模型探讨２（３）－叔丁基－４－羟基茴香醚（ＢＨＡ）对肝脏的保护作用。方法：通过腹腔注射醋氨酚制备小鼠肝损伤模型,测定小鼠血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）活笥和肝匀浆液中的丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化的岐化酶（ＳＯＤ）活性及谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量。结果：０．２％及０．５％的ＢＨＡ都能显著对抗醋氨酚所致小鼠肝损伤的血清ＡＬＴ活性升高,肝组织ＭＤＡ含量升高、ＳＯＤ活性降低及还原     

羧甲基壳聚糖抗衰老作用的研究

目的观察羧甲基壳聚糖（CMC）对黑腹果蝇寿命的影响及其对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的抗衰老作用. 方法用含CMC（1%、2%、4%）的培养基喂养果蝇,观察其寿命;同时用不同剂量的CMC（100、200、400 mg/kg）对D-半乳糖模型小鼠灌胃,测定小鼠的学习记忆成绩、血清中超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）的含量并分析胸腺系数和脾脏系数的变化情况. 结果 100、200 mg/kg CMC均能显著延长果蝇的平均寿命和最高寿命（P＜ 0.05～0.01）;CMC还能显著改善衰老小鼠的学习记忆能力（P＜ 0.05～0.01）,提高小鼠血清中SOD活性,减少 MDA含量,增大胸腺系数和脾脏系数（P＜ 0.01）. 结论 CMC可能通过消除氧自由基、增强机体免疫功能而具有抗衰老的作用.     

梅花鹿鹿茸多糖的提取工艺优化及抗衰老的作用

目的优化提取梅花鹿鹿茸多糖的工艺,探讨鹿茸多糖的抗衰老作用及机制。方法采用正交实验法考察料液比、提取时间、提取次数对鹿茸多糖提取工艺的影响,确定最优的鹿茸多糖提取工艺,按最佳提取工艺提取鹿茸多糖。将实验动物随机分为正常对照组、衰老模型组、鹿茸多糖低(125 mg/kg)、中(250 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量组。给药30 d后,测定衰老小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,同时苏木素-伊红染色观察肝组织结构变化。结果优化后的梅花鹿鹿茸多糖提取率为1.6%,与正常对照组相比,衰老模型组SOD、GSH-Px、CAT活力均明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01)。与衰老模型组相比,鹿茸多糖各剂量组SOD、CAT、GSH-Px、活力均明显升高,MDA含量均明显下降;与模型组组相比,鹿茸多糖低、中、高剂量组对衰老小鼠肝组织具有保护作用。结论鹿茸多糖的最佳提取工艺为料液比1∶15的缓冲溶液,100℃提取2 h,提取2次。鹿茸多糖对D-半乳糖诱导的衰老小鼠具有延缓衰老作用,其机制可能与清除体内自由基有关。     

猕猴桃籽油抗衰老作用的实验研究

目的探讨猕猴桃籽油延缓衰老的作用机理。方法30只SD大鼠随机分为3组。对照组:每鼠每日灌服生理盐水和背部皮下注射150mg/kg生理盐水;模型组:每鼠每日灌服生理盐水和背部皮下注射150mg/kg125%D-半乳糖溶液;猕猴桃籽油干预组:每鼠每日灌服猕猴桃籽油0.670g/kg和背部皮下注射150mg/kg25%D-半乳糖溶液;每组时间均为8w。8w后测定各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及皮肤组织羟脯氨酸的含量。结果与模型组相比,干预组SOD活性增高,MDA含量则显著下降,皮肤羟脯氨酸含量提高,差异均具有显著性(P<0.05)。结论猕猴桃籽油可通过SOD、MDA及羟脯氨酸的调节而起到延缓衰老的作用。     

Curcumin protects against acetaminophen-induced apoptosis in hepatic injury

AIM:To explore the effects of curcumin(CMN)on hepatic injury induced by acetaminophen(APAP)in vivo.METHODS:Male mice were randomly divided into three groups:groupⅠ(control)mice received the equivalent volumes of phosphate-buffered saline(PBS)intraperitoneally(ip);GroupⅡ[APAP+carboxymethylcellulose(CMC)]mice received 1%CMC(vehicle)2h before APAP injection;GroupⅢ(APAP+CMN)mice received curcumin(10 or 20 mg/kg,ip)2 h before before or after APAP challenge.In GroupsⅡandⅢ,APAP was dissolved in pyrogen-free PBS and injected at a single dose of 300 mg/kg.CMN was dissolved in 1%CMC.Mice were sacrificed 16 h after the APAP injection to determine alanine aminotransferase(ALT)levels in serum and malondialdehyde(MDA)accumulation,superoxide dismutase(SOD)activity and hepatocyte apoptosis in liver tissues.RESULTS:Both pre-and post-treatment with curcumin resulted in a significant decrease in serum ALT compared with APAP treatment group(10 mg/kg:801.46±661.34 U/L;20 mg/kg:99.68±86.48 U/L vs 5406.80±1785.75 U/L,P<0.001,respectively).The incidence of liver necrosis was significantly lowered in CMN treated animals.MDA contents were significantly reduced in 20 mg/kg CMN pretreatment group,but increased in APAP treated group(10.96±0.87 nmol/mg protein vs 16.03±2.58 nmol/mg protein,P<0.05).The decrease of SOD activity in APAP treatment group and the increase of SOD in 20 mg/kg CMN pretreatment group were also detected(24.54±4.95 U/mg protein vs 50.21±1.93 U/mg protein,P<0.05).Furthermore,CMN treatment efficiently protected against APAPinduced apoptosis via increasing Bcl-2/Bax ratio.CONCLUSION:CMN has significant therapeutic potential in both APAP-induced hepatotoxicity and other types of liver diseases.