子宫内膜异位症发病相关基因学研究进展

子宫内膜异位症(内异症)是妇科常见疑难病症,其发病机理至今未得到明确的阐述。近来,大多医家从基因学角度探讨其发病机理,现就内异症发病相关基因学的研究进展作一综述。     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症(Endometriosis EMs)以子宫内膜细胞异位生长为特征,主要影响生育年龄的妇女,是目前常见的妇科疾病之一,近年来发病率明显增高。约占妇女人口的10%~15%,在生育年龄的妇女中发病率高达30%[1]。EMs为良性病变,但其某些生物学行为却类似恶性行为,尤其是具有组织侵袭、远处种植生长的能力。可引起痛经和不孕,严重困扰着广大妇女的身心健康。EMs的发病机制目前仍有争议,传统的观点主要有以下学说:即(1)子宫内膜种植学说;(2)体腔上皮化生学说;(3)淋巴和静脉播散学说;(4)免疫学说。近年来的研究表明此病和遗传因素、血管因素、雌…     

在位子宫内膜中神经纤维的病理检查对诊断子宫内膜异位症的价值

目的 研究在位子宫内膜中神经纤维的病理检查对诊断子宫内膜异位症的价值.方法 前瞻性分析65例痛经患者行诊断性刮宫,用免疫组织化学技术,使用多克隆家兔抗体PGP 9.5染色标记子宫在位内膜,分析神经纤维密度,同时对所有患者进行腹腔镜探查.结果 通过对在位子宫内膜中神经纤维的病理检查诊断子宫内膜异位症的灵敏度、特异性和准确性均为100%,阳性预测值、阴性预测值均为100%.结论 在位子宫内膜中神经纤维的病理检查是诊断子宫内膜异位症的可靠的手段.     

子宫内膜异位症

1 引言 子宫内膜异位症(内异症)是指具有生长功能的子宫内膜组织(腺体和间质)出现在子宫腔以外的身体其他部位并种植生长而产生的病变.近年内异症的发病率有明显升高的趋势,育龄妇女内异症的发生率约为10%～15%,而不孕妇女内异症的发生率约为30%～60%,内异症已成为临床常见的妇科疾病之一.     

子宫内膜异位症的发病机制与临床诊疗研究进展

子宫内膜异位症是一种与不孕症相关的常见病症,它会导致女性出现慢性疼痛,严重影响女性的身体健康及生活质量。子宫内膜异位症是指子宫腔被覆内膜及子宫以外的部位存在具有活性的子宫内膜细胞。目前,临床上子宫内膜异位症的诊断尚缺乏有效的非侵入性生物标志物,并且临床上子宫内膜异位症仍然不能根治,且复发率高。近年来,相关研究表明,尽管子宫内膜异位症的病因仍不确定,但血管生成、激素和免疫因素都与导致症状发展的机制具有一定相关性。该文就子宫内膜异位症相关发病机制和临床诊断与治疗研究进展进行综述,旨在为该疾病的诊疗提供科学依据。     

子宫内膜异位症免疫发病机制的研究

近年来子宫内膜异位症发病率逐年上升 ,但对其发病机制尚未完全认识。免疫学概念的引入对深入理解子宫内膜异位症发病机制产生重要影响。在传统的 3种学说基础上 ,内异症患者腹腔内微环境免疫功能的变化成为研究焦点。本文就其有关免疫发病机制方面作综述     

三维能量多普勒超声评估子宫内膜异位症患者在位内膜血流分布

目的 探讨三维能量多普勒超声在子宫内膜异位症患者在位内膜血流分布评估中的应用价值.方法 对44例子宫内膜异位症患者和51例正常对照者在增殖期或者分泌期行三维能量多普勒超声检查,测定子宫在位内膜的内膜容积、血管化指数(VI)、血流指数(FI)、血管化血流指数(VFI),比较两组各参数的差异.结果 病例组增殖内膜VI为(5.499±5.153)％,FI为(28.832±4.279)dB,VFI为(1.769±1.981)dB,均高于对照组增殖期内膜VI[(1.135±1.333)％,P＜0.001]、FI[(25.544±3.465) dB,P=0.006]、VFI[(0.321±0.397)dB,P=0.002].病例组分泌内膜VI为(8.693±5.940)％,FI为(30.689±3.632)dB,VFI为(2.753±2.044) dB,均高于对照组分泌期内膜VI[(1.014±0.968)％,P＜0.001]、FI[(24.748±3.811)dB,p＜0.001]、VFI[(0.27±0.293) dB,P=0.001].病例组与对照组增殖期内膜容积、分泌期内膜容积相比差异均无明显统计学意义(P =0.108和0.068).结论 三维能量多普勒超声可评估子宫内膜异位症患者在位内膜血流分布情况,为抗血管生成治疗提供临床依据.     

GnRH-R在子宫内膜异位症中的表达及其临床意义

目的 研究促性腺激素释放激素受体（GnRH-R）在子宫内膜异位症（内异症）异位及在位内膜组织中的表达,探讨其与内异症的关系,为临床诊治内异症提供理论依据。方法 选择内异症异位内膜30例,并取其中在位内膜组织30例,另选正常子宫内膜组织30例作为对照组,应用免疫组织化学的方法检测上述组织中GnRH-R的表达,分析其与内异症的关系。结果 GnRH-R在内异症异位内膜及在位内膜组织中表达,分别为66.67%,100%,差异有显著性（P〈0.005）,其相对表达量均明显高于正常子宫内膜（16.67%）,差异均有显著性（P〈0.005）。结论 GnRH-R在内异症异位内膜、在位内膜的表达差异可能与内异症的发生、发展有关,借此可更有效地利用促性腺激素释放激素类似物治疗子宫内膜异位症。     

二(噁)英与子宫内膜异位症发病关系的研究进展

子宫内膜异位症（endometriosis．EMs）属于良性却具有类似肿瘤侵袭、种植的特点，近年发病率明显上升，严重影响患者的生活质量。其发病机制不清，除以往的子宫内膜种植、淋巴及静脉播散、免疫、遗传等因素外．近年研究表明环境毒素二噁英（dioxin）与EMs的发生关系密切．多项资料表明二噁英不仅可导致EMs的发生，且可促进异位子宫内膜的发展，但其机制尚不清楚。现就近期关于二嗯英致EMs发生发展的机制研究做一综述。     

Caspase8和Caspase3与子宫内膜异位症发病机制的相关性研究

目的 探讨子宫内膜细胞凋亡调控和执行蛋白表达异常对卵巢子宫内膜异位症(EMS)发生、发展的作用.方法 应用免疫组化法检测非子宫内膜异位症组、子宫内膜异位症组在位子宫内膜及异位组患者卵巢子宫内膜异位症标本 Caspase-8,Caspase-3的表达.比较三组的表达.结果 Caspase-8、Caspase-3蛋白在子宫内膜异位症组的在位内膜及异位内膜中的表达值均低于非子宫内膜异位症组子宫内膜的表达值(P<0.05),其中异位内膜的蛋白表达值最低(P<0.05).两种蛋白在分泌期的表达值均高于增生期,并随着RAFS临床分期的增高而减小(P<0.05).结论 Caspase-8和Caspase-3异常表达可能与子宫内膜异位症的发生发展密切相关.     

SCID小鼠子宫内膜异位症模型的鉴定

目的建立人子宫内膜异位症的移植模型，观察其生物学特性。方法将子宫内膜异位症患者的在位内膜种植于SCID小鼠腹部皮下，建立人子宫内膜异位症模型，用组织病理学检查、血清学指标的检测和免疫组织化学染色鉴定模型。结果从SCID小鼠腹部皮下取出的成活的内膜组织，在形态和结构上与原来的内膜组织一致。结论SCID小鼠腹部皮下移植内异症患者的在位内膜，保留了子宫内膜原有的生物学特性，为研究子宫内膜异位症的发病机理和药物治疗提供了较客观的依据及动物实验模型。     

人体卵巢子宫内膜异位症绒毛膜促性腺激素受体研究

收集21例正常卵巢和27例宫内膜异位卵巢组织标本,分离细胞膜作绒毛膜促性腺激素(HCG)受体结合分析。结果表明:正常卵巢和病变卵巢组织的平均最大结合率分别为16.32±3.14％和11.73±7.21％;受体量分别为4.11±0.77fmol/mg蛋白和0.94±0.35fmol/mg蛋白。提示子宫内膜异位症累及卵巢后,其组织HCG受体含量大多减少.低浓度HCG受体是否是宫内膜异位症所致不孕的重要因素之一,或是病变卵巢解剖结构异常改变的结果,还有待进一步研究。     

子宫内膜异位症的免疫机制探讨

子宫内膜异位症是生育年龄妇女的多发病、常见病、以痛经或慢性盆腔痛、不育为主要表现,可以形成盆腔肿物,见于卵巢内异症.其病变广泛、形态多样,极具侵袭和复发性,呈现恶性临床行为,严重影响育龄妇女的健康和生活质量.     

子宫内膜异位症相关疼痛机制研究进展

子宫内膜异位症主要累及育龄期妇女, 其发生率约为5%~10%。该疾病的主要表现为疼痛, 而目前对于子宫内膜异位症相关疼痛机制的了解较少。现有证据表明, 子宫内膜异位病灶及其周围神经及血管异常生成、周围神经敏化、中枢神经系统形态和功能改变均与子宫内膜异位症相关疼痛有关。本文着重探讨子宫内膜异位症相关疼痛外周和中枢神经系统可能的发病机制, 以期为临床诊疗提供理论依据。     

子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(endomeitriosis,EMS)即具有活性的子宫内膜组织(腺体和间质)出现在子宫内膜以外的部位,以持续加重的盆腔疼痛、黏连、不孕为主要临床表现.常见部位为卵巢、子宫、直肠子宫陷凹、阴道直肠膈等.发病的高峰年龄在25～45岁.妇科手术中可发现约5%～15%患者有EMS,在不孕症患者中可达25%～35%,在慢性盆腔痛及痛经的患者中高达20%～90%.     

子宫内膜异位症临床病理特点及发病机制探讨

回顾性分析我院收治的56例子宫内膜异位症患者病理检查资料,比较子宫内膜异位症在位及异位内膜组织雌、孕激素受体检测结果。病理检查发现子宫内膜异位症分为内在性子宫内膜异位症、外在性子宫内膜异位症和混合性子宫内膜异位症三类,本组56例样本共有45例在位内膜和56例异位内膜,ER在在位内膜阳性率为88.89%,在异位内膜阳性率为80.36%,二者差异无统计学意义（P＞0.05）;PR在在位内膜阳性率为77.78%,在异位内膜阳性率为85.71%,二者差异无统计学意义（P＞0.05）。子宫内膜异位症诱发因素多而复杂,内在性子宫内膜异位症来源于内膜基底层的腺体及间质,ER和PR均在子宫内膜异位症的发病过程中起到重要作用。     

膀胱子宫内膜异位症1例

1病例报告女,40岁。下腹部不适6个月,以月经前为重,加重3d来诊。妇科查体:阴道通畅,宫颈光滑,子宫大小正常,双附件无压痛.超声检查:子宫形态大小正常,肌层回声均质,内膜居中,厚约0.8cm,双附件未见异常,于膀胱后壁探及0.7cm×0.5cm低回声团,边界清,似侵及膀胱肌层,CDFI未见明显血流信号。超声提示:(1)膀胱实性占位,考虑膀胱癌;(2)子宫附件未见异常。膀胱镜下见膀胱后壁小隆起,但膀胱黏膜光滑,完好。取活检,病理变化为异位子宫内膜周期性出血和周围纤维化。2讨论膀胱子宫内膜异位是由具有功能的子宫内膜腺体细胞及间质细胞向膀胱壁侵蚀,引起…     

宫颈子宫内膜异位症1例

1 病例报告 女,29岁.因发现宫颈病变3个月,自觉增大2周就诊.3个月前因感阴道瘙痒就诊外院,予阴道塞药治疗后症状缓解.当时阴检发现宫颈上有紫蓝色斑点,但未予特殊处理.2周前洗澡时自己扪及宫颈上有异物,于2004-09-17就诊.LMP2004-08-08.结婚4 a,G1P1,2003-10-01顺娩一女婴,产后3个月月经复潮,现宫内节育器避孕.妇科检查:外阴(-),阴道畅,宫颈右上部见一大小约2.5 cm×1.5 cm紫蓝色结节,质硬,无触痛;宫体前位,常大,无压痛;双附件、宫骶韧带及子宫直肠陷凹等处均未扪及异常.阴道镜检查病变区碘试验阳性.因患者月经将至,予抽血查β-HCG、CA125,嘱月经干净后复诊.10 d后经净复诊,β-HCG＜5 U/L,CA125值为3.3 KU/L.阴检宫颈表面病变较月经前略有缩小,穿刺结节抽吸出2 ml咖啡色样液体,取病变表面组织送病理,并予高频电波刀电凝探头烧灼病变组织,术后病理报告:宫颈鳞状上皮,下有子宫内膜腺体和间质,间质中可见红细胞,符合宫颈子宫内膜异位症病理改变.