原发性肾病综合征患儿PBMC NF-κB活性水平与IL-8关系探讨

目的探讨原发性肾病综合征（PNS）患儿外周血单个核细胞（PBMC）核因子（NF）-κB活性水平及IL-8与发病机制的关系。方法25例PNS患儿取静脉血5ml,分离PBMC,取3管：①管单纯培养（培养组）,②管加入IL-1β刺激剂（IL-1β组）,③管加入TPCK抑制剂（TPCK组）。各管培养后用ELISA法测核蛋白提取物NF-κB活性及培养上清液的IL-8浓度。并以20例正常儿童为对照。结果PNS患儿和正常儿童IL-1β组NF-κB活性及IL-8浓度最高,TPCK组最低,培养组、IL-1β组及TPCK组3组间的NF-κB活性及IL-8含量比较差异均有显著性（P〈0．05）。PNS患儿的NF-κB活性及IL-8含量均显著高于正常儿童（P〈0．05）。Pearson相关分析显示,PNS患儿NF-κB活性与IL-8含量呈直线正相关。结论NF-κB及IL-8可能在PNS发病机制中起重要作用,NF-κB与IL-8通过其网络调控作用促进PNS的发生发展;通过抑制NF-κB的升高可能有助于预防疾病的发展。     

核因子-κB/抑制蛋白-κB售号通路介导的激素敏感型单纯性肾病患儿病毒基因友式激活

目的研究核因子-κB（NF-κB）／抑制蛋白-κB（IκB）信号通路在激素敏感型单纯性肾病（SRSNS）患儿病毒基因反式激活中的作用。方法采用电泳迁移率改变实验、逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和酶标记免疫吸附分析法（ELISA）分别测定SRSNS．肾炎性肾病、继发性肾小球疾病、毛细支气管炎和正常儿童外周血单个核细胞（PBMCs）NF-κB活性、呼吸道病毒基因和血浆病毒抗体；同时采用Western blot和ELISA分别检测SRSNS和正常儿童IxB0蛋白质表达和血浆IL-8水平。结果与SRSNS缓解期和其他组比较，SRSNS活动期组NF-κB活性明显增加。NF—κB活性与呼吸道病毒检出阳性率呈正相关趋势。SRSNS活动期血浆IL-8水平增高，且与NF-κB活性呈正相关（r=0．88，P〈0．001）。SRSNS活动期患儿IκBα蛋白质明湿低于SRSNS缓解期和正常儿章，IκBα蛋白质水平与NF-κB活性呈负相关（r=-0884，P〈0．05）。结论NF—κH／IκB信号通路介导的病毒基因反式激活过程，可能足呼吸道病毒触发SRSNS的主要机制之一。     

蛋白激酶C对急性特发性血小板减少性紫癜患儿T细胞核因子-κB活化的调控作用

目的 探讨蛋白激酶C（PKC）对急性特发性血小板减少性紫癜（ITP）患儿T淋巴细胞核因子-κK（NF-κB）的活化调控作用。方法 分别从急性ITP患儿及正常健康儿童各30例外周血中分离出T淋巴细胞，并分成3组培养，即空白对照组，加入PKC激活剂佛波酯（PMA）的PMA组，同时加入PKC激活剂PMA与抑制剂H-7的PMA＋H-7组。分别用免疫组织化学法和Western blot法检测NF-κB P65和抑制蛋白-κB（Ⅰ-κB）表达。结果 急性ITP患儿的PMA组NF-κB活化的细胞百分比显著高于空白对照组和正常儿童的PMA组（P〈0．05），且Ⅰ-κB水平显著低于上述两组（P〈0．05），而ITP的PMA＋H-7组NF-κB活化的细胞百分比显著低于ITP的PMA组，且I-κB水平显著高于该组（P〈0．05）。结论 ITP患儿T淋巴细胞NF-κB活化可能受PKC信号传导调控。T淋巴细胞PKC-NF-κB信号传导途径激活可能是急性ITP的发病机制之一。     

哮喘综合治疗对哮喘儿童Th1／Th2免疫状态的影响

目的本研究拟测定健康儿童及支气管哮喘儿童外周血单个核细胞（PBMC）分泌白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）、γ干扰素（IFN-γ）的水平以及哮喘综合治疗后的变化，以观察哮喘和健康儿童PBMC中Th1／Th2的平衡状态及哮喘综合治疗对其的影响。方法支气管哮喘患儿64例（哮喘组），哮喘组中又分未正规治疗组26例，综合治疗组38例。对照组为32例健康儿童，采静脉血3ml，分离PBMC，体外经植物血凝素（PHA—P）刺激，细胞培养48h，用ELISA法检测培养上清液中自细胞介素-4、白细胞介素-10和γ干扰素含量。结果（1）哮喘未正规治疗患儿外周血单个核细胞分泌细胞因子IL-4、IL-10水平高于正常对照组，差异有显著性（P〈0．01～0．05），而IFN-γ水平则较正常对照组低，两者差异有显著性（P〈0．05）。（2）综合治疗8～12周后，综合治疗组较未正规治疗组PBMC分泌IL-4、IL-10水平下降、IFN-γ水平升高，与未正规治疗组比较，差异有显著性（P〈0．05）。结论哮喘未正规治疗患儿PBMC中Th2类因子（IL-4、IL-10）强势表达。以吸入糖皮质激素为主的综合治疗可显著下调IL-4、IL-10水平，上调IFN-γ水平，从而减轻气道炎症，有效地防止哮喘的发作。     

新生鼠高浓度氧肺损伤肺组织中核因子-κB表达的动态变化

目的探讨持续吸入高浓度氧（高氧）后，新生大鼠肺组织病理和核因子（NF）-κB与κB抑制蛋白（IκB）。表达的动态变化。方法足月新生SD大鼠生后12h内分别持续吸入90％的高氧（实验组）和空气（对照组），于1、3、7、14和21d动态观察其肺组织病理学改变以及NF-κB p65与IκBα的定位与表达。结果吸高氧3d时肺组织出现炎性细胞渗出，7d时肺间隔增宽，小肺泡数量减少，14和21d正常肺泡结构消失，纤维化形成；实验组1、3、7、14和21d肺组织内NF-κB p65的蛋白表达水平较对照组显著增高（P〈0．01，P〈0．05），而各时间点IκBa的蛋白表达水平较对照组明显降低（P〈0．01，P〈0．05）。结论持续吸入高氧可致新生大鼠发生与慢性肺疾病类似的病理改变；IκBα降解诱导的NF—κB活化可能在疾病发生、发展过程中发挥重要作用。     

核因子-κB对感染性休克小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨核因子-κB（NF-κB）对感染性休克小鼠心肌细胞凋亡的影响，了解感染性休克时心功能减退的机制。方法随机将20只Wistar小鼠分为感染性休克组和对照组。感染性休克组（n=10）小鼠麻醉后固定，沿腹正中线作1．5cm切口，结扎盲肠根部，用14号针头穿刺盲肠4次，之后将盲肠还纳腹腔，逐层缝合腹壁切口，于12h后断头取血，分离血清，并留取其心脏组织标本。对照组小鼠（n=10）除不进行盲肠结扎穿孔外，其余操作均同感染性休克组。均采用免疫组织化学法测定二组心肌组织NF-κB蛋白表达及心肌细胞凋亡情况。结果感染性休克组心肌细胞内NF-κB抗原表达明显上调，其中强阳性9例，中等阳性1例；对照组呈阴性8例，弱阳性2例，二组阳性率比较差异有统计学意义（P〈0．05）。感染性休克组心肌细胞凋亡指数（5．33±0．49）明显增加，与对照组心肌细胞凋亡指数（0．65±0．08）比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论小鼠感染性休克过程中，NF-κB蛋白表达升高，心肌细胞凋亡增加，可能是感染性休克时NF-κB通过心肌细胞凋亡信号转导的作用，导致心肌细胞凋亡增加，以致心功能减退。     

幼年鼠急性肺损伤骨髓间充质干细胞干预机制的研究

目的探讨幼年鼠急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）肺组织核转录因子（nuclearfactor,NF）-κB及肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）-α的变化,观察ALI动物模型应用骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcells,MSCs）干预后肺组织损伤的修复程度。方法30只雄性C57幼年鼠采用随机数字表法随机分为3组：模型组、对照组、模型＋MSCs组（实验组）,每组再分为12h、48h2个亚组（每组各5只）。模型组腹腔注射脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）（10mg／kg）建立幼年鼠All模型,对照组同期注入等容积生理盐水,实验组在腹腔注射LPS同时经尾静脉注射MSCs（1×10^6／m1）0．1ml。观察肺组织病理变化并应用免疫组织化学法检测NF-κB及TNF-α蛋白表达的变化。结果与对照组相比,模型组12h、48h时,幼年鼠肺组织NF-κB、TNF-α蛋白表达显著增高（P〈0．05）,而实验组12h、48h时幼年鼠肺组织NF-κB、TNF-α蛋白表达较模型组显著降低[NF-κB：12h：（0．181±0．008）0D值VS（0．203±0．008）OD值,48h：（0．197±0．002）0D值VS（0．210±0．005）0D值;TNF-α：12h：（0．185±0．004）OD值VS（0．201±0．011）OD值,48h：（0．185±0．002）OD值VS（0．215±0．009）OD值]（P〈0．05）。病理学观察显示：模型组鼠肺组织呈现典型的炎症病理变化,包括肺泡充血、出血、水肿,肺泡腔和血管壁中性粒细胞浸润,肺泡壁增厚等肺损伤性病变;实验组肺组织损伤程度明显减轻。结论幼年鼠LPS致All模型组肺组织NF-κB及TNF-α蛋白表达增高,LPS致ALI的发病机制可能与NF-κB及TNF-α蛋白表达升高有关。应用MSCs干预后,实验组12h、48h时幼年鼠肺组织NF-κB、TNF-α蛋白表达较模型组显著降低,实验组肺组织损伤减轻,提示MSCs能够减轻ALI肺组织的炎症反应并参与了肺组织损伤的修复。     

肾病综合征患儿血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂、巨噬细胞移动抑制因子及尿液足细胞检测的意义

目的 检测原发性肾病综合征（PNS）患儿血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂（CysC）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）及尿液足细胞（UPC）水平，探讨三者水平与治疗效应的关系。方法 ELISA测定38例接受治疗的PNS患儿缓解前后血清CysC、MIF水平，间接免疫荧光法检测尿沉渣足细胞特异性标志蛋白Podocalyxin以检测尿液足细胞（UPC）水平；并与15例健康对照组比较。结果 与对照组比较，22例激素敏感型患儿治疗前后MIF均升高（P〈0．05或P〈0．01），CysC及UPC无明显变化（Pa〉0．05）；16例激素耐药型患儿治疗后CysC、MIF及UPC显著升高（Pa〈0．01）。与激素敏感型比较，激素耐药型治疗前CysC、MIF及UPC无明显差异，治疗后均显著升高（Pa〈0．01）。与治疗前比较，激素敏感型治疗后CysC、UPC无显著差异（P。〉0．05），MIF显著降低（P〈0．01）；激素耐药型CysC、UPC显著升高（Pa〈0．05或Pa〈0．01），MIF无显著性差异（P〉0．05）。16例激素耐药型患儿加用环磷酰胺冲击治疗后10例病情缓解，缓解组CysC、MIF、UPC水平均较对照组高（Pa〈0．01），6例未缓解组CysC较缓解组明显升高（P〈0．01），MIF、UPC亦升高（Pa〈0．05）。结论 血清CysC、MIF水平及UPC排泄可作为反映PNS患儿病情、评价治疗效应的预测指标。     

雾化吸入NO供体对新生猪急性呼吸窘迫综合征炎症反应的干预作用

目的 探讨雾化吸入NO供体对急性呼吸窘迫综合征炎症反应的干预作用机制.方法 健康出生后3～5 d的新生绪45只随机分成5组,A组为对照组:气管插管,接呼吸机;B组为NS组:模型建立后,经呼吸机管道雾化吸入生理盐水30min;C组为模型建立后,经呼吸机管道雾化吸入Neb-SNP(1 mg/ml,0.9%NaCl配制)30 min;D组为模型建立后,经呼吸机管道雾化吸入Neb-SNP(5 mg/ml)30min;E组为模型建立后,,经呼吸机管道雾化吸入Neb-SNP(10mg/ml)30min.各组分30、60、120 min3个时间点各3只测定肺组织核因子(NF)-κB的表达及血清细胞因子TNF-α、IL-12、IL-10的浓度.结果 治疗组肺组织NF-κB表达显著降低(P＜0.05),血清TNF-α、IL-12浓度显著降低(P＜0.05),IL-10浓度明显增高(P＜0.05);Neb-SNP雾化浓度增加,NF-κB表达下降,炎症因子TNF-α、IL-12浓度下降,IL-10浓度升高[C组与D组差异有显著性(P＜0.05),D组与E组差异无显著性(P＞0.05)].结论 Neb-SNP通过下调NF-κB的活性,抑制炎症因子的表达从而减轻急性呼吸窘迫综合征的肺损伤.

Abstract：

Objective To investigate modulatory effects of Neb-SNP on inflammatory response and to explore the protection mechanisms of Neb-SNP in newborn piglets with ARDS. Methods Forty-five neonatal swines were randomly divided into five groups:group A (controlled group ,n = 9), group B (physiological saline group,n =9),group C (Neb-SNP 1 mg/ml,0. 9% NaCl, n = 9), group D (Neb-SNP 5 mg/ml,0. 9% NaCl, n = 9) and group E (Neb-SNP 10 mg/ml,0. 9% NaCl, n = 9). The pathological changes and activity of NF-κB in the lung tissue ,TNF-α ,IL-10 and IL-12 concentrations in serum at 30 minutes,60 minutes and 120 minutes after aerosol inhalation were observed. Results Activity of NF-κB and serum concentrations of TNF-α and IL-12 in the Neb-SNP treated group were lower than group B(P ＜0. 05) ,and serum IL-l0 concentration was obviously higher in the Neb-SNP group(P ＜0. 05). With an increase of Neb-SNP concentration,activity of NF-κB and serum concentrations of TNF-α and IL-12 were obviously increased, while serum concentrations of IL-10 was increased in group D and group E than that of group C (P ＜ 0. 05).Conclusion Inhalation of Neb-SNP reduced lung injury induced ARDS through lowering NF-κB activity and inhibiting expression of harmful inflammatory cytokines.     

核因子-κB介导危重新生儿免疫功能研究

目的观察危重新生儿危重状态下免疫功能改变及核因子-κB(NF-κB)在其中的作用。方法选择50例危重新生儿作为观察对象,25例健康新生儿作为健康对照组。抽取二组静脉血,分别检测其血IL-4、IFN-γ、TNF-α及NF-κB等免疫指标。结果与健康对照组比较,危重新生儿存在NF-κB活性增高及Th1及Th2平衡紊乱,IL-4及TNF-α显著升高,IFN-γ降低。结论危重新生儿存在免疫功能紊乱;NF-κB信号转导通路参与危重新生儿发病。     

多器官功能障碍综合征患儿外周血单个核细胞核因子-κB的活性及相关炎性因子的变化

目的探讨外周血单个核细胞核因子-κB(NF-κB)活性及相关炎性因子白介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4和IL-10在小儿多器官功能障碍综合征(MODS)中的作用及临床意义。方法2004-10—2005-06,于广州市儿童医院采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测28例MODS患儿第1、3、7天3个时点外周血单个核细胞NF-κB活性,同时采用Luminex TM-100液相分析平台测定血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-4和IL-10质量浓度,并设立对照组20例。结果MODS患儿各时点单个核细胞NF-κB活性、血清IL-6、IL-10明显高于对照组(P<0.05),在存活组呈降低趋势而死亡组维持在高水平(P<0.05),TNF-α显著下降;NF-κB活性与TNF-α负相关(r=0.333,P=0.002),与IL-6正相关(r=0.292,P=0.007)。结论MODS患儿外周血单个核细胞NF-κB活性、血清IL-6、IL-10水平的持续升高预示预后不良。     

香烟烟雾提取物对肺泡Ⅱ型上皮细胞核因子 -κB及肿瘤坏死因子的影响

目的 观察香烟烟雾提取物（CSE）对肺泡兀型上皮细胞（A549）的损伤、对核因子-κB（NF-κB）和肿瘤坏死因子（TNFα）的影响。方法 体外培养A549,加入不同浓度的CSE,应用倒置显微镜、MTT法、免疫组化染色和ELISA法观察A549细胞形态、活性、NF-κB活化和TNFα水平的变化。结果 与对照组相比,A549细胞的镜下形态和结构随CSE浓度和时间发生改变;MTT示各组问差异有显著性（P〈0．01）;不同浓度CSE刺激后均可诱导NF-κB的活化,且在8h达高峰;各组TNFα水平具时间依赖性,其中5％和10％CSE组上升,20％CSE组下降（P均〈0．01）。结论 CSE可导致A549形态结构改变和活性下降,其损伤可能与NF-κB活化和TNFα水平变化有关。     

Toll样受体在脓毒症患儿炎性反应中的作用

目的探讨Toll样受体（TLRs）信号传导途径分子在脓毒症儿童异常炎性免疫反应发病机制中的作用。方法选取脓毒症患儿10例为脓毒症组，严重脓毒症、脓毒性休克和多器官功能不全患儿13例为严重脓毒症组，健康儿童17例为健康对照组。抽取各组儿童外周静脉血5mL，抗凝，密度梯度离心法分离其外周血单个核细胞（PBMC），采用实时荧光定量PCR检测PBMC内TLRs信号传导途径分子TLR2、TLR4及前炎性反应细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA的表达。结果1．脓毒症组和严重脓毒组患儿PBMC前炎性反应细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达均明显高于健康对照组（Pa〈0．01），严重脓毒症组患儿显著高于脓毒症组（Pa〈0．01）。2．脓毒症组和严重脓毒症组患儿PBMC TLRs信号传导途径分子TLR2、TLR4 mRNA表达与健康对照组比较均显著增高，严重脓毒症组患儿显著高于脓毒症组（Pa〈0．01）。结论脓毒症患儿存在TLRs信号传导途径分子的异常活化及前炎性反应细胞因子的异常高表达，TLRs信号传导途径分子的异常活化可能通过影响TNF-α、IL-1β、IL-6等前炎性反应细胞因子的表达，参与脓毒症患儿炎性反应的发生发展。     

支气管哮喘患儿诱导痰液中白细胞介素-4及γ-干扰素水平的研究

目的研究支气管哮喘患儿诱导痰液中白细胞介素（IL）-4及γ-干扰素（IFN-γ）水平变化，探讨其在哮喘发病机制中的作用。方法2004年2月～2006年6月儿科住院哮喘患儿36例，用ELISA法测定诱导痰中急性期及缓解期IL-4及IFN-γ水平。结果哮喘患儿诱导痰IL-4水平急性期明显高于缓解期和正常对照组（P〈0．01）；IFN-γ水平急性期低于缓解期及对照组（P〈0．05）；IL-4／IFN-γ比值急性期高于缓解期及对照组（P〈0．05）。急性期患儿诱导痰IL-4水平重症组明显高于轻症组（P〈0．01），IFN-γ水平重症组明显低于轻症组（P〈0．05），IL-4／IFN-γ比值重症组高于轻症组（P〈0．05）。结论哮喘患儿存在Thl／Th2功能紊乱，IL-4及IFN-γ参与哮喘患儿的免疫状态改变，在哮喘发病机制中发挥一定作用。     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠核因子κB表达与脑细胞凋亡的关系

目的观察核因子κB（NF—κB）在缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠脑细胞凋亡中的表达，探讨其HIBD后NF—κB与细胞凋亡的关系。方法新生7日龄SD大鼠48只，随机分为2组：假手术组和缺氧缺血（HI）模型组，各24只。HI组大鼠采用Rice方法建立新生大鼠HIBD模型，分别于手术后6、24、48、72h取脑组织切片，用免疫组织化学方法检测NF—κB在海马区的表达、TUNEL方法检测神经细胞凋亡。假手术组不作缺氧缺血处理，采用同样方法检测NF—κB。结果假手术组海马区有少量NF—κB表达，且有少量凋亡细胞，各时间点无明显变化（Pa〉0．05）；HI组NF—κB的表达在6h后开始增加，48h达高峰，并持续至72h（P〈0．05），与假手术组相比较差异有统计学意义（Pa〈0．05）；细胞凋亡在6h即开始增加，在24、48、72h逐渐增加，随时间变化差异有统计学意义（Pa〈0．05），与假手术组相比差异有统计学意义（Pa〈0．05）；直线相关回归分析HI组NF—κB表达与细胞凋亡呈显著正相关（各时点的r=0.478，0.552，0.641，0.627 Pa〈005．缩诊HTBn后NF—κB在海马区的持续活化对促进神经细胞凋亡起重要作用。     

毛细支气管炎患儿外周血白细胞介素-12的意义

目的探讨白细胞介素（interleukin,IL）-12在毛细支气管炎发病过程中的意义。方法选取59例2岁以下毛细支气管炎患儿,分为毛支Ⅰ组（n=28）和毛支Ⅱ组（n=31）,其中毛支Ⅰ组为具有特应质高危因素的患儿,毛支Ⅱ组为无特应质高危因素的患儿。同期住院的同年龄段支气管肺炎患儿36例和患有疝气、肾结石等非感染性疾病术前患儿31例分别作为肺炎对照组和正常对照组,分别检测4组患儿外周血IL－12的水平。结果毛支Ⅰ组患儿外周血IL-12为（34．72±7．96）pg／ml;毛支Ⅱ组患儿外周血IL-12为（55．30±6．72）pg／ml;肺炎对照组患儿及正常对照组患儿外周血IL-12分别为（56．79±10．36）pg／ml、（61．23±11．51）pg／ml,其中毛支Ⅰ组与毛支Ⅱ组相比,外周血IL-12水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;毛支Ⅰ组与肺炎对照组、正常对照组相比,外周血IL-12水平显著降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;毛支Ⅱ组与肺炎对照组、正常对照组相比,外周血IL-12水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;肺炎对照组与正常对照组相比,外周血IL-12水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血清IL-12降低是毛细支气管炎发病的重要因素,具有特应质高危因素的毛细支气管炎患儿IL-12降低更为明显。     

卡介苗多糖核酸与减毒活卡介苗治疗哮喘患儿疗效比较及治疗前后细胞因子的变化

目的探讨卡介苗多糖核酸（BCG-PSN）与减毒活卡介苗治疗儿童哮喘临床疗效及其对哮喘患儿TH1／TF12调节的差异。方法急性发作期哮喘患儿60例随机分A、B、C3组，每组20例。A组予全球哮喘防治创议（GINA方案）＋BCG-PSN0．5mg／次，肌注，1次偶日，共36次；B组予GINA方案＋减毒活卡介苗0．1mL，皮内注射，仅1次；C组单纯GINA方案治疗。酶联法检测治疗前后血清IgE及外周血单个核细胞（PBMC）诱生的IL-4、IL-5及IFN-γ。结果1．疗效：A组优于B组，B组优于C组（P均〈0．05）。2．治疗组治疗后IFN-γ均高于治疗前，IL-4、IL-5、IgE均低于治疗前。对于调整IL-5，A组优于B组和C组（P〈0．05，0．01）；对于上调IFN-γ及下调IL-4、IgE，A与B组比较无显著差异（P〉0．05）。结论1．BCG—PSN的疗效优于减毒活卡介苗。2．减毒活卡介苗一次性小剂量接种对哮喘儿IL-4、IFN-γ、IgE失衡的调节与BCG-PSN多次肌注效果相当，对IL-5失衡的调节不及BCG—PSN。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清白介素-1β和白介素-18测定及意义

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）血清白介素（IL）-1β和IL-18的变化以及二者与HIE临床分度之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测了70例HIE患儿（按临床分度分轻、中、重三组）及22例正常对照组足月新生儿第三天血清IL-1β和IL-18的水平。结果（1）HIE组新生儿血清IL-1β和IL-18均明显高于对照组（P〈0．05）；（2）与正常对照组比较，中、重度HIE组血清IL-1β和IL-18水平明显增高（P〈0．01）；轻度HIE组血清IL-1β、IL-18水平则与正常对照组无显著性差异（P〉0．05）。HIE组间血清IL-1β及IL-18两两比较，中度与轻度组比较有显著性差异（P〈0．05）；重度组与其他两组比较均明显升高（P〈0．01）。结论急性期HIE患儿血清IL-1β和IL-18水平与HIE临床分度基本一致。因此，血清IL-1β和IL-18水平可作为辅助诊断HIE的指标，对协助HIE临床分度具有重要价值。     

新生儿缺氧缺血性脑病与T辅助细胞亚群功能失衡研究

目的研究缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿T辅助细胞（Th）亚群功能失衡的特点，探讨，Th1和Th2类细胞因子与HIE严重程度之间的关系。方法酶联免疫吸附试验方法，对35例HIE患儿和15例健康对照者外周血单个核细胞（PBMO）经植物血凝素（PHA）刺激后，对培养上清液中Th1和Th2类细胞因子含量进行测定。结果经（PHA）刺激后，HIE组，Th1产生IFN-γ、IL-2水平（中位数）明显低于正常对照组（IFN-γ：106pg／ml比427pg／ml，P〈0．01。IL-2：527pg／ml比1218pg／ml，P〈0．01），而Th2产生IL-4、IL-6水平（中位数）则明显高于正常对照组（IL-4：248pg／ml vs．112pg／ml，P〈0．05。IL-6：643pg／mlVS．86pg／ml，P〈0．01）。相关分析发现：IL-6水平与HIE严重程度呈显著正相关，r=0．474，P〈0．01；IL-2、IFN-γ水平与HIE严重程度呈负相关，r分别为-0．352和-0．357，P值均〈0．05；IL-4水平与HIE严重程度无相关性，r=0．277，P〉0．05。结论HIE新生儿Th1类细胞因子水平明显降低，Th2类细胞因子水平明显增高，导致T辅助细胞亚群功能失衡，此在HIE的发病机制中起重要作用。Th类细胞因子水平与HIE严重程度相关。     

细胞炎前因子测定对感染性腹泻诊断的价值

目的 探讨细胞炎前因子水平变化对小儿急性感染性腹泻的意义。方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA法）测定173例急性感染性腹泻患儿细胞炎前因子IL-6、TNF—α、IL-8水平，并与32名健康儿童对照组进行比较。结果 无论是细菌性肠炎还是病毒性肠炎，细胞炎前因子均高于对照组；且TNF—α在细菌组增高较病毒组增高明显，有显著差异（t=7．460P〈0．01）；IL-6在病毒感染时明显增高，其增高程度与细菌组比较有显著差异（t=2．073P〈0．05）；IL-8在细菌和病毒组均较对照组升高，但二者比较无显著差异（t=1．80P〉0．05）。结论 当临床不易鉴别小儿腹泻感染病原时，可借此检测来作辅助诊断，以指导临床医师选择正确的治疗方案。