碱性成纤维细胞生长因子对老龄大鼠心脏缺血／再灌注损伤的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对老龄大鼠心脏缺血／再灌注损伤的作用。方法在离体心脏再灌注模型上，观察ｂＦＧＦ对缺血／再灌注心肌组织水肿程度、心肌细胞膜稳定性、脂质过氧化损伤及钙超载的影响。结果６ＦＧＦ能明显减轻老龄大鼠心脏再灌注损伤后乳酸脱氢酶、组织蛋白酶Ｄ和蛋白的漏出，降低脂质过氧化产物（ＭＤＡ）的产生和钙超载等（Ｐ均＜０．０１）。结论ｂＦＧＦ对老龄大鼠心脏的Ｉ／Ｒ损伤仍具有保护作用。     

镁对缺血后再灌注心肌线粒体膜的影响

在大鼠离体等容收缩心脏观察缺血后再灌注对心肌线粒体的损伤及镁的保护作用。结果表明，在缺血期灌注高镁溶液可保护线粒体的谷胱甘肽过氧化物酶活性，减轻脂质过氧化反应，线粒体膜流动性维持较好，钙超载现象明显减轻。     

镁对缺血后再灌注心肌线粒体膜的影响

在大鼠离体等容收缩心脏观察缺血后再灌注对心肌线粒体的损伤及镁的保护作用。结果表明，在缺血期灌注高镁溶液可保护线粒体的谷胱甘肽过氧化物酶活性，减轻脂质过氧化反应，线粒体膜流动性维持较好，钙超载现象明显减轻。     

银杏叶提取物磷脂酰胆碱复合物的药效学研究

目的 观察银杏叶提取物磷脂酰胆碱复合物（Gb-PC)对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 采用豚鼠工作心脏缺血再灌注损伤模型，观察Gb-PC对缺血再灌注损伤心肌心功能以及生化指标的影响。结果 Gb-PC能明显改善缺血再灌注损伤心肌的舒缩功能，剂量依赖性地降低冠脉流出液中肌酸磷酸激酶以及乳酸脱氢酶的活性，减少缺血心肌组织中丙二醛的含量。结论 Gb-PC对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用，其机制与其抗脂质过氧化有关。     

1型糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性及其机制

目的 研究1型糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性及其可能机制。方法 健康雄性SD大鼠以链脲佐菌素腹腔注射制作1型糖尿病模型，血糖升高3～4周后取心脏在体外进行灌注，并进行缺血再灌注实验。依据心肌磷酸肌酸激酶(CPK)释放量、心脏收缩及舒张功能、再灌注心律失常判定心脏缺血再灌注损害程度。测定冠状动脉流出液中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及糖酵解产物乳酸盐含量。结果 与正常大鼠相比，糖尿病大鼠基础心脏收缩功能显著减弱，但缺血再灌注后心脏收缩及舒张功能恢复较对照组显著增强，心肌CPK释放量减少，心律失常严重程度减轻。糖尿病大鼠心脏冠状动脉流出液中的MDA含量显著升高，乳酸盐含量显著减少，提示糖尿病心肌脂质过氧化反应增强，糖酵解受抑制。结论 1型糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性显著增强，心肌糖酵解抑制使酸性代谢产物减少可能是其机制之一。     

桂枝蒸馏液对离体灌流鼠心缺血/再灌注损伤的保护作用

观察桂枝蒸馏液对Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明：桂枝蒸馏液（１．５ｍＬ／Ｌ）能降低再灌注室颤发生率，改善心功能，如恢复心率、提高心室最大收缩速率及左室功指数，同时伴心肌摄氧量增加。其作用机理为抑制心肌缺血再灌注时冠脉流量的减少及心肌细胞乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的释放，减少心肌脂质过氧化产物的生成，提高超氧化物歧化酶活力。提示桂枝蒸馏液对缺血再灌注损伤有保护作用，其作用机理可能与抗脂质过氧化作用有关。     

党参对大鼠离体工作心脏缺血／再灌注损伤的保护作用

在大鼠离体工作心脏缺血／再灌注损伤模型上，观察党参对缺血／再灌注心脏的保护作用。研究表明党参能提高缺血／再灌注损伤心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，降低丙二醛（ＭＤＡ）含量，减少肌酸激酶的释放，使心肌的收缩和舒张功能得到明显改善，并能促进心输出量、冠脉流量、每搏输出量及心率的恢复。提示党参对缺血／再灌注所致的心肌脂质过氧化损伤有一定的保护作用，从而改善心脏的功能。     

大鼠心肌缺血再灌注时能量代谢及脂质过氧化变化及复方丹参滴丸的保护作用

目的探讨大鼠心肌缺血-再灌注时能量代谢及脂质过氧化变化及复方丹参滴丸的保护作用.方法采用Langendorff离体心脏灌流技术,制备心肌缺血再灌注损伤模型,分别在缺血前预灌时及缺血后再灌注时用复方丹参滴丸对心肌给予保护,观察心肌能量代谢及脂质过氧化(LPO)变化.本实验共分4组,正常对照组,单纯缺血再灌注组,复方丹参滴丸前保护组,复方丹参滴丸后保护组.结果①心肌缺血40min再灌注20min,心肌组织内高能磷酸化合物明显减少,脂质过氧化物含量明显增多,与正常对照组比P<0.01.②在缺血前预灌注时及缺血后再灌注时加入复方丹参滴丸,心肌组织中的高能磷酸化合物均高于单纯缺血再灌注组(P<0.01),两组ATP、TAN均接近正常水平(P>0.05).两组的LPO低于单纯缺血再灌注组,复方丹参滴丸前保护组的LPO与对照组比无明显差别(P>0.05).结论心肌缺血40min再灌注20min,心肌能量代谢障碍,脂质过氧化反应增强,大鼠心肌发生缺血再灌注损伤.复方丹参滴丸在缺血前预灌注时与缺血后再灌注时给予均可通过增加心肌能量储备,抑制脂质过氧化物的生成而保护心肌.     

槲皮素对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用

采用大鼠心肌缺血再灌注模型 ,观察槲皮素对缺血再灌注心肌损伤的保护作用。实验大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、槲皮素组和维拉帕米组。观察槲皮素对各组大鼠血清肌酸磷酸激酶 (CPK)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)以及ATP酶的影响 ,并通过光镜及电镜观察病理学改变。结果表明 :槲皮素可显著降低CPK活性 ,升高GSH Px和ATP酶活性。提示 :槲皮素对缺血再灌注心肌具有保护作用 ,病理结果进一步证实了这一点。推测其机制可能与抗脂质过氧化反应及增强心肌的能量代谢、减轻钙超载有关     

降钙素基因相关肽对离体大鼠心肌细胞脂质过氧化的影响

我们以前的工作在离体大鼠心脏缺血—再灌注模型上,发现降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-rel-ated pepticle,CGRP)明显减轻心肌再灌注损伤,抑制再灌注心肌脂质过氧化,其作用机理尚不清楚。本实验观察CGRP对离体大鼠心肌细胞脂质过氧化的影响,以探讨CGRP的直接细胞保护作用。     

西洋参茎叶三醇组皂苷在大鼠离体心脏中的作用

目的 探讨西洋参茎叶三醇组皂苷(PQTS)对大鼠离体心脏和缺血再灌注损伤心脏的作用及机制。方法 采用大鼠离体工作心脏，观察PQTS对其血流动力学的影响；利用离体心脏Langendorff灌流模型，观察PQTS对缺血再灌注损伤心肌组织中超氧化歧化酶(SOD)，过氧化物脂质(LPO)，游离脂肪酸(FFA)，乳酸(LA)含量以及再灌注性心律失常、冠脉流量和冠脉流出液中肌酸磷酸激酶(CPK)，乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果 PQTS(30，100μg／mL)具有负性肌力和负性频率作用；可以不同程度地降低缺血再灌注损伤心肌组织中LPO，FFA，LA含量；提高心肌SOD活性水平；并抑制再灌注性心律失常的发生；提高再灌注期间的冠脉流量；降低冠脉流出液中CPK，LDH水平。结论 PQTS具有负性肌力和负性频率作用，对缺血再灌注损伤心肌的保护作用与抑制心肌脂质过氧化物反应以及纠正FFA代谢紊乱等因素有关。     

穿心莲乙酯对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本实验观察了穿心莲注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。结果显示:穿心莲(2.5mg·kg~(-1),iv)可保护缺血再灌注心肌SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.001),明显降低严重心律失常发生率。提示穿心莲注射液对缺血再灌注心脏具有保护作用,其抗脂质过氧化作用可能系其作用机制之一。     

黄芩甙对大鼠心肌缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究黄芩甙（baicalin,Bai)对大鼠心肌缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。方法：采用结扎在体大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血30min,随后恢复血流行再灌注120min,复制心肌缺血再灌注损伤模型。结果：Bai能不同程度地降低缺血再灌注所引起心肌组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量升高,提高超氧化物歧化酶（SOD）活性,保护Na^ -K^ -ATP酶活力,降低血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平。结论：Bai可通过保护脑组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对心肌组织的损害,对缺血再灌注心肌产生保护作用。     

雌二醇对小鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：探讨雌二醇对小鼠心肌缺血再灌注损伤急性期的保护能力,并分析其可能机制。方法：采用小鼠心肌急性缺血再灌注模型,利用心脏B超及心肌TTC（2,3,5-氯化三苯基四氮唑）染色研究雌二醇对小鼠心肌缺血再灌注急性期心肌收缩能力及心梗面积的影响作用,Western blot法检测雌二醇对心肌巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）及其下游AMP激活的蛋白激酶（AMPK）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）磷酸化水平的作用。结果：雌二醇可改善心肌缺血再灌注损伤后小鼠左室射血分数（EF）及短轴缩短率（FS）,差异有统计学意义（P ＜0.05）。雌二醇作用后缺血再灌注心肌MIF水平升高,AMPK、ACC磷酸化水平升高,差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论：雌二醇能够保护小鼠心肌缺血再灌注损伤急性期的心脏功能,这种保护作用可能通过MIF-AMPK信号通路实现。     

缺血预处置对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血预处置对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响及其可能的机制。方法以Rosenthal方法复制大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,观察大鼠肢体缺血再灌注后的组织损伤表现,以及反复短暂的肢体缺血复灌后再遭遇较长时间缺血再灌注的损伤表现。结果缺血预处置可以明显减轻肢体缺血再灌注后出现的血压降低,血浆乳酸脱氨酶、组织蛋白酶D活性及脂质过氧化产物丙二醇含量的增高;并抑制骨骼肌组织水肿及骨骼肌细胞线粒体钙超载的发生。同时还观察到,缺血预处置对缺血再灌注时肢体微血管通透性升高、中性粒细胞浸润及血浆内皮素水平增高均有抑制作用。结论缺血预处置对大鼠肢体缺血再灌注损伤有保护作用,其保护机制之一与其对血管床的保护作用有关。     

参附注射液对大鼠缺血/再灌注损伤期间心肌细胞基因表达的影响

目的 对参附注射液抗心肌缺血/再灌注损伤可能的分子机制进行初步探讨.方法 SD大鼠19只,分为2组,对照组和参附注射液组,分别为生理盐水组,心肌缺血30 min/再灌注10 min+参附注射液组.建立心肌缺血/再灌注损伤模型,分别收集各组大鼠心肌组织,提取心肌细胞总RNA,利用Affymetrix Rat 230A芯片进行基因差异表达分析,用Microarray Suite 5.0软件读取并进行数据处理.结果 心肌缺血/再灌注10 min后,给药组与对照组比较明显上调基因222条,明显下调基因246条.与心肌缺血/再灌注损伤密切相关的主要基因有,超氧化物岐化酶、谷胱苷肽S转移酶、巨噬细胞移动抑制因子、热休克蛋白、钙通道电压依赖相关基因及金属硫因等基因.这些基因主要与抗氧自由基损伤、抑制细胞凋亡、心肌保护、抑制炎症及抑制心肌缺血/再灌注损伤时的钙超载等机制相关.结论 参附注射液对心肌起到保护作用的分子机制主要是通过调节抗氧自由基损伤相关基因、炎症相关基因及钙转运酶等相关基因,进而参予调控心肌缺血/再灌注损伤疾病过程中细胞信号转导.通过抗过氧化脂质损伤作用,减轻缺血时被激活的白细胞聚集等炎症反应,抑制缺血/再灌注期间钙超载所致的细胞凋亡发生,从而提高心肌细胞的防御能力,起到保护心肌的作用.     

SEA0400对离体大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

【目的】研究SEA0400对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应及作用机制。【方法】SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、缺血再灌注组（IR组）及SEA0400处理组（SEA0400＋I/R组）,每组动物10只。离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌40 min再灌60 min造成心肌缺血再灌注损伤模型。全程连续记录左心室发展压（LVDP）和左心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）。心脏灌流结束后测定心肌组织ATP含量以及心肌线粒体膜电位（ΔΨ）和基质钙离子浓度（[Ca2＋]m）。【结果】灌注液加入SEA0400可显著改善缺血再灌注所致的心功能损伤,抑制缺血再灌注造成的心肌组织ATP含量下降、线粒体钙超载以及线粒体膜电位去极化。【结论】SEA0400可通过抑制缺血再灌注所致线粒体钙超载维持线粒体功能和心肌组织ATP含量,从而起到心肌保护的效应。     

氧化苦参碱对大鼠缺血再灌注心肌损伤生化指标的影响

目的:探讨氧化苦参碱对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用.方法:45只成年大鼠随机分成3组:正常对照组、缺血再灌注组、氧化苦参碱组,麻醉大鼠后冠脉结扎30 min,再灌60 min后,各组立即取出心脏,用冰盐水冲洗、吸干、称重后以生理盐水为介质,用匀浆器制成心肌组织匀浆,观察3组大鼠心肌组织匀浆中脂质过氧化物质、酶学指标的变化.结果:氧化苦参碱组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力、一氧化氮水平、诱导型一氧化氮合酶活力显著高于缺血再灌注组,丙二醛显著低于缺血再灌注组(P＜0.01).结论:氧化苦参碱对大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关.     

心肌缺血再灌注损伤及白藜芦醇的保护作用研究

目的:研究白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以不同剂量的白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠舌静脉注射,并观察心肌细胞内肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)代谢情况。结果:白藜芦醇呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗死范围;减少缺血再灌注心肌细胞内CK和LDH的释放;降低心肌缺血再灌注诱发的ST-T段的抬高;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤;可使缺血再灌注大鼠血清SOD活性升高、MDA含量减少。结论:白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制也与脂质过氧化有关。     

低温对犬心脏停跳再复跳后脑组织酶和脂质过氧化的影响

低温对犬心脏停跳再复跳后脑组织酶和脂质过氧化的影响附属湘雅医院麻醉学教研室蔡宏伟，谭秀娟，雷柏平，郭曲练，徐启明关键词低温，人工；脑；酶；脂质过氧化；心肌再灌注损伤；疾病模型，动物；狗低温是保护缺血器官最有效的方法，也是我国临床脑复苏常用的治疗方法之...