一氧化氮吸入撤离后反跳性肺高压研究进展

吸入性一氧化氮 (NO)作为一种选择性肺血管扩张剂而应用于临床 ,然而 ,当NO吸入撤离后 ,可出现肺动脉压急剧升高的反跳现象 ,称为反跳性肺高压。近年来的研究认为反跳性肺高压可能是在内皮素的参与下 ,外源性的NO抑制了内源性一氧化氮合酶的活性或环鸟苷酸特异性的磷酸二酯酶增多了 ,导致体内的血管收缩因子超过了舒张因子 ,使肺血管阻力增高。逐步降低NO的吸入浓度再撤离或者联合应用潘生丁治疗可能会减轻反跳性肺高压的程度     

雾化吸入一氧化氮供体治疗肺动脉高压研究进展

一氧化氮（NO）吸入作为一种选择性的肺血管扩张剂,临床上已应用于多种疾病的治疗,并取得了良好疗效,但由于NO吸入治疗需要气管插管和借助于呼吸机,操作相对复杂,价格昂贵,临床应用受到一定的限制;并且NO的半衰期很短,NO吸入突然中断会造成反跳性肺动脉高压。因此,寻找一种更为简单有效、价格低廉且作用时间相对长的肺动脉高压治疗方法具有临床实用价值。     

一氧化氮吸入在儿科肺部疾病中应用

自从1987年发现血清一氧化氮(NO)以来，对其生理功能与临床的关系及应用的研究进展很快，经研究发现，吸入NO可使血管平滑肌松弛，降低肺血管阻力和肺动脉高压，提高肺血流量，改善肺通气-灌流比例，恢复正常心肺功能。现就NO吸入对肺内作用机制及其应用综述如下．     

吸入一氧化氮对儿科患者高铁血红蛋白浓度的影响

吸入一氧化氮(iNO)可选择性扩张肺血管,降低肺动脉压力,改善通气血流比例,改善氧合,主要用于治疗新生儿持续低氧血症和肺动脉高压[1,2],一氧化氮(NO)吸入后,通过肺泡弥散进入肺毛细血管平滑肌,可降低胞浆内Ca2 浓度,扩张平滑肌[3].     

一氧化氮在新生儿疾病中的作用机制与临床应用

一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种血管内皮衍生舒张因子,NO吸入治疗在新生儿科领域已得到广泛应用,其作用为选择性扩张肺血管,吸入NO后使肺动脉压力降低、氧合改善.NO也可作为脑血管舒缩主要调节因子,在脑缺血再灌注损伤中具有生理和病理双重作用,故在新生儿持续肺动脉高压、支气管肺发育不良、新生儿缺氧缺血性脑病等方面有广泛的应用.随着近年来对NO的深入研究,其生物学作用亦越来越受到临床医生的关注.但是NO存在一定的不良反应,目前在早产儿尤其是极低出生体重儿的应用仍存一定争议.本文重点探讨NO在新生儿疾病中的作用机制及临床应用.     

先天性心脏病合并肺动脉高压时肺组织病理与免疫组化研究

为探究先天性心脏病（先心病）伴肺动脉高压（肺高压，PH）患儿肺组织一氧化氮合酶（eNOS)的表达有否改变，随机选择法洛四联症（tetralogy of Fallot,TOF)、单纯室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)/房间隔缺损（atrial septal defect,ASD)、先心病合并PH患儿48例，分成3组，取少许右肺中叶组织，利用免疫组织化学法对eNOS进行半定量分析。结果显示先心病伴PH组患儿肺组织内皮细胞内的eNOS染色明显弱于TOF组和单纯VSD／ASD组患儿（P＜0．01）。提示先心病PH组肺组织的eNOS含量水平低下，造成内源性NO生成减少，为临床吸入NO治疗PH提供了理论依据。     

一氧化氮对低氧性肺血管结构重建的调节作用

低氧性肺动脉高压是临床众多疾病发生发展过程中的重要病理生理环节,低氧性肺血管结构重建作为慢性低氧性肺动脉高压形成中重要的病理生理机制,近年来受到越来越多的重视。然而,低氧性肺血管结构重建的发生机制尚未完全清楚。一氧化氮(NO)是一种新型的细胞信使分子,由L-精氨酸(L-Arg)和氧分子在一氧化氮合酶(NOS)及其辅因子的作用下产生,近年来人们对其在调节低氧性肺血管结构重建     

肺动脉高压的一氧化氮临床治疗

肺动脉高压是一种慢性致命性疾病,以肺动脉压力和肺血管阻力不断升高为主要特征,最终导致右心衰竭而死亡。一氧化氮(NO)是血管内皮细胞产生的一种血管活性物质,具有舒张血管平滑肌细胞的作用。吸入NO能选择性作用于肺血管,降低肺动脉压力和肺血管阻力。近年来,NO已越来越多地应用于肺动脉高压的治疗,特别是对先天性心脏病合并肺动脉高压患者术中和术后以及新生儿持续肺动脉高压有显著作用。     

一氧化氮吸入疗法临床研究进展

1　概述特殊呼吸治疗采用的吸入一氧化氮 (NO)气体技术 ,是2 0世纪 90年代新生儿呼吸医学技术理论的重要突破 ,也适用于危重监护、心胸血管内外科、呼吸内科、麻醉科等临床医学。用于人工机械通气或辅助通气时 ,针对肺血管痉挛导致呼吸衰竭和肺动脉高压性肺血管病变的诊断和治疗。小婴儿中有大量的持续性低氧性呼吸衰竭 ,肺血管持续痉挛 ,导致通气 灌流失调 ,一般机械通气和扩张肺血管药物不能有效改善 ,但吸入NO具有迅速改善低氧血症的作用[1] 。由于各种标准供气设备、气体流量和浓度监控装置的完善 ,NO应用安全性可以达到与医用氧气…     

一氧化氮吸入治疗新生儿肺动脉高压疗效的初步评价

利用彩色多普勒超声心动图技术,评价一氧化氮(NO)吸入治疗新生儿肺动脉高压的疗效.对8例新生儿因肺炎、肺透明膜病、持续胎儿循环和先天性支气管肺发育不良并发呼吸衰竭而采用机械通气和NO吸入治疗.NO吸入浓度为3～20ppm,吸入时间为1小时～35天.多普勒超声心动图利用三尖瓣返流或动脉导管未闭定量估测NO吸入前后肺动脉收缩压(SPAP),同时测量上肢收缩压(SBP),计算肺/体压力(Pp/Ps)比值.结果显示NO吸入30～120分钟和18～24小时后,SPAP分别由NO吸入前的57±11.6mmHg降至41±10.8mmHg和43±18.2mmHg;Pp/Ps分别由0.87±0.15降至0.61±0.15和0.63±0.21.NO吸入前后SBP无明显变化.NO吸入后卵圆孔、动脉导管和室间隔缺损水平右向左或双向分流较吸入前明显减少.结论NO吸入治疗新生儿肺动脉高压安全有效.彩色多普勒超声心动图技术对于指导NO的临床应用具有重要价值.     

一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压的现状与展望

新生儿持续肺动脉高压（Persistentpul－mondryhypertensionofthenewborn，PPHN）是由肺血管阻力升高所致右向左分流、临床表现为中心性青紫的综合征。常于生后数小时及数日内起病，早产儿、足月儿及过期产地均有发生，其中以后两者更为多见。其死亡率高达40％，对常规呼吸治疗常常反应不佳。近来在PPHN的治疗领域取得了长足的进展。随着对一氧化氮（NO）药理作用的研究日趋广泛，目前吸入NO的治疗手段已试用于临床，并取得了初步疗效。PPHN常继发于严重缺氧状态．如严重新生儿窒息、胎粪吸入综合征、新生儿肺炎、肺透明膜病或某些呼…     

一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压

】　目的　探讨吸入一氧化氮（NO）对新生儿持续肺动脉高压（PPHN）的治疗效果。方法　对6例窒息后PPHN进行NO吸入治疗，入院后经呼吸机支持，应用NO前呼吸机吸入氧浓度平均为0.93±0.10，平均气道压力为(12.7±2.7)cm H     

一氧化氮吸入治疗新生儿肺动脉高压疗效的初步评价

利用彩色多普勒超声心动图技术 ,评价一氧化氮 (NO)吸入治疗新生儿肺动脉高压的疗效。对 8例新生儿因肺炎、肺透明膜病、持续胎儿循环和先天性支气管肺发育不良并发呼吸衰竭而采用机械通气和NO吸入治疗。NO吸入浓度为 3～2 0ppm ,吸入时间为 1小时～ 35天。多普勒超声心动图利用三尖瓣返流或动脉导管未闭定量估测NO吸入前后肺动脉收缩压 (SPAP) ,同时测量上肢收缩压 (SBP) ,计算肺 /体压力 (Pp/Ps)比值。结果显示 :NO吸入 30～ 1 2 0分钟和 1 8～ 2 4小时后 ,SPAP分别由NO吸入前的 5 7± 1 1 .6mmHg降至 41± 1 0 8mmHg和 43± 1 8 2mmHg ;Pp/Ps分别由 0 87± 0 1 5降至 0 6 1± 0 1 5和 0 6 3± 0 2 1。NO吸入前后SBP无明显变化。NO吸入后卵圆孔、动脉导管和室间隔缺损水平右向左或双向分流较吸入前明显减少。结论　NO吸入治疗新生儿肺动脉高压安全有效。彩色多普勒超声心动图技术对于指导NO的临床应用具有重要价值     

先天性膈疝动物模型制作及其肺部一氧化氮的改变

用Nitrofen致畸孕鼠，获取先天性膈疝鼠仔模型。共获得28只先天性膈疝（CDH）鼠仔，经Nitrofen处理未患CDH鼠仔34只，正常对照组鼠仔25只，对3组进行肺重/体重指数，肺蛋白定量、肺中一氧化氮合成酶（NOS）和一氧化氮（NO）研究。结果发现用Nitrofen致畸孕鼠，在鼠仔中能产生CDH；病侧肺组织中NO含量下降，NOS酶活性下降。由于NO能舒张血管平滑肌细胞。因此病侧肺组织中NO含量明显下降。和CDH肺高压病理生理有关。NO制剂量治疗CDH肺高压一种有希望的新途径。     

亚硝酸乙酯和一氧化氮吸入治疗大鼠急性肺动脉高压的作用比较

新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)是新生儿常见的危重症之一,病死率较高.自上世纪90年代临床使用一氧化氮(NO)吸入治疗肺动脉高压以来,发现其可选择性的舒张肺血管,临床效果显著,减少了体外膜肺(ECMO)的使用率[1].但NO易与氧或超氧离子形成毒性的氮氧化物,引起肺损伤、高铁血红蛋白血症等副作用,已受到人们的重视[2].传统的NO供体类药物如硝酸甘油、硝普钠等缺乏较好的肺血管选择性,而且长期使用容易产生耐药性[3].     

一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压

新生儿持续肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of newborn，PPHN）治疗困难，病死率高。近年来由于机械通气技术的改进，尤其应用体外膜肺（extracorporeal membrance oxygenation，ECMO）治疗后。病死率有所下降，但EMCO设备昂贵，在新生儿应用技术要求复杂，普遍推广有困难。1992年起美国开始用一氧化氮（NO）吸入治疗PPHN，获得良好效果。我们对8例确诊为PPHN的患儿在机械通气同时应用NO吸入治疗。并动态监测相关指标变化，现报告如下。     

一氧化氮在新生儿疾病一氧化氮在新生儿疾病

一氧化氮的肺血管舒张作用 一氧化氮(NO)是一种选择性肺血管舒张剂。它是通过合成磷酸鸟酐而达到舒张肺血管和气管平滑肌的作用。经一氧化氮合酶催化，左旋精氨酸在血管内皮细胞内合成NO。内源性的NO在调节血管张力，改善由缺氧等因素引起的血管收缩方面有重要作用。很多血管舒张剂包括硝酸甘油都是通过启动NO合成而起作用的。     

一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压的临床研究

目的　一氧化氮吸入疗法是 2 0世纪 90年代才逐渐发展起来的治疗肺动脉高压一种新技术 ,国内尚缺乏系统的临床研究 ,该文探讨吸入一氧化氮 (NO)治疗新生儿持续肺动脉高压 (PPHN)的疗效和不良反应。方法　对 4 0例PPHN患儿在呼吸机机械通气下行NO吸入 ,浓度从 2 0× 10 -6mg/L(2 0 ppm)开始 ,不超过 4 0× 10 -6mg/L ,治疗时观察氧合情况的变化 ,监测心率、血压、吸入前后血高铁血红蛋白 (MHb)定量及凝血功能。 结果　患儿经NO治疗后肺动脉压力显著下降 (P <0 .0 1) ;PaO2 ,TcSaO2 ,MAP等指标改善均有显著性意义 (P <0 .0 1) ;心率、血压、凝血功能无明显改变 ,MHb定量的改变无临床意义。结论　低浓度短期NO吸入疗法治疗肺血管痉挛所致持续肺动脉高压有显著疗效 ,且未见明显副作用。     

一氧化氮吸入治疗新生儿肺动脉高压的应用及评价

新生儿窒息、肺炎、呼吸窘迫综合征、先天性心脏病和持续胎儿循环 (原发性及继发性 )等多种疾病均可引起肺动脉高压 (PH)。肺动脉压力的增高可导致严重的低氧血症和心功能不全 ,甚至死亡。一氧化氮 (NO)是一种内皮衍生舒张因子 ,具有舒张血管平滑肌细胞的作用。自 1992年Kinsella首次将吸入NO成功地应用于治疗新生儿持续PH以来 ,已尝试用于多种新生儿疾病引起的PH治疗 ,其临床应用和相关的基础研究也取得长足的进步 ,但仍有一些不同看法。一、NO对肺血管的作用NO主要存在于肺内皮细胞和巨噬细胞中 ,通过肺泡和血管壁进入肺毛细血管后…     

一氧化氮在呼吸系统疾病治疗中的应用

一氧化氮(NO)在许多疾病的病理生理过程中均发挥着重要的作用,它可选择性地舒张肺部血管,降低因缺氧等因素造成的肺毛细血管高压,改善氧合,同时还具有舒张支气管平滑肌、杀灭病原体、抗炎等作用.吸入NO在呼吸系统疾病的治疗中具有重要意义.