尿微量清蛋白与脑卒中的相关性

目的:观察脑卒中患者尿微量清蛋白的水平,探讨其与脑卒中发生的关系。方法:采用ELISA的方法检测了来自全国7个临床中心病例对照的尿微量清蛋白水平。1890例脑卒中患者经头颅CT或核磁共振检查证实(其中缺血性脑梗死854例,腔隙性脑梗死528例,脑出血508例),1595例性别、年龄匹配的对照组经严格检查排除脑卒中。结果:缺血性脑梗死组和脑出血组的尿微量清蛋白水平分别为(13.26±17.28)和(14.14±15.93)mg/L,明显高于对照组(10.34±11.33)mg/L(P<0.01);腔隙性脑梗死组的尿微量清蛋白水平(10.25±11.18)mg/L,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示:在调整了其他脑血管病危险因素后,尿微量清蛋白330 mg L者发生缺血性脑梗死(OR=1.6,95%的可信区间1.073-2.268,P< 0.05)和脑出血(OR=1.7,95%的可信区间1.054-2.650,P<0.05)的危险性增加;尿微量清蛋白异常与腔隙性脑梗死的关系无统计学意义(P>0.05)。结论:尿微量清蛋白水平与脑卒中发生的关系密切,是脑卒中独立的危险因素。     

小血管病变所致急性腔隙性脑梗死与尿微量白蛋白的相关性研究

目的探讨小血管病变所致的急性腔隙性脑梗死与尿微量白蛋白的相关性。方法回顾性分析2012年11月—2014年4月在中国医科大学附属盛京医院神经内科住院的急性腔隙性脑梗死患者136例的临床资料,并根据颈动脉彩色多普勒超声及头部MR血管成像将其分为小血管病变(CSVD)组(72例)和大血管病变(CLVD)组(64例)。观察并比较两组患者尿微量白蛋白水平。应用SAS 9.1软件进行统计学分析,采用多因素Logistic回归分析方法确定小血管病变所致的急性腔隙性脑梗死的独立危险因素。结果 CSVD组尿微量白蛋白浓度[(22±13)mg/L]明显低于CLVD组[(29±14)mg/L],差异有统计学意义(P0.05);CSVD组与CLVD组患者尿微量白蛋白水平增高情况差异有统计学意义(P0.01),其中CSVD组尿微量白蛋白浓度为10~30mg/L(轻度增高)患者的比例[56.9%(41/72)]较CLVD组[26.6%(17/64)]有增高趋势。Logistic回归分析结果显示,尿微量白蛋白轻度增高与小血管病变所致急性腔隙性脑梗死相关(OR=3.130,95%CI:1.481~6.618,P0.01)。结论尿微量白蛋白轻度增高是小血管病变所致急性腔隙性脑梗死的独立危险因素。     

老年脑卒中患者C反应蛋白水平变化与预后的关系

目的探讨老年卒中患者血清C-反应蛋白(CRP)水平的变化与病情严重程度和预后的关系。方法用免疫比浊法检测184例入选对象(其中老年脑梗死106例,老年脑出血78例)的CRP含量。同时选择年龄情况和其他身体一般状况与老年脑卒中患者具有可比性的老年健康者40例为健康对照组。根据脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准,对脑卒中患者进行评分。患者均经CT/MRI检查确诊。结果(1)老年脑卒中患者CRP异常率为68.48%,与对照组相比具有显著差异性(P<0.01)。(2)老年脑卒中患者CRP的水平为(13.07±2.37)mg/L,与正常对照组(2.17±0.86)mg/L相比差异具有显著性(P<0.01)。(3)老年脑梗死组和脑出血组CRP水平分别为(14.06±2.17)mg/L和(10.95±2.86)mg/L,与健康对照组(2.17±0.86)mg/L有显著差异性(P<0.01),且老年脑梗死组CRP水平显著高于脑出血组(P<0.01)。(4)老年脑梗死患者大梗死灶组较小梗死灶组CRP水平升高明显,分别为(18.67±3.64)mg/L和(15.45±2.14)mg/L,差异具有显著性(P<0.01);小梗死灶组较腔隙性梗死CRP水平显著增高,分别为(15.45±2.14)和(6.93±1.02)mg/L,两者相比具有显著差异(P<0.01);(5)老年脑卒中患者依病情轻、中、重程度不同,CRP含量依次增高(P<0.01)。(6)老年脑卒中预后好转组CRP异常率50.96%,明显低于无好转组的91.25%(P<0.01)。结论老年脑卒中与CRP水平关系密切,CRP水平越高,病情越重,预后越差。CRP水平可作为老年脑卒中患者的危险预测因子,还是一个判断病情严重程度和预后的客观指标。     

原发性高血压患者微量白蛋白尿与无症状性脑血管损害的研究

目的探讨原发性高血压(EH)患者微量白蛋白尿(MAU)与无症状性脑血管损害及颈动脉粥样硬化的关系。方法根据24h尿蛋白滤过率(UAER)测定结果,将162例EH患者分为正常白蛋白尿(NAU)组101例和MAU组61例。应用高频多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)及颈动脉粥样硬化斑块;头颅MRI评价腔隙性脑梗死。采用logistic回归分析颈动脉IMT增厚和腔隙性脑梗死相关的危险因素。结果162例EH患者中MAU的阳性率为37.7%;与NAU组比较,MAU组颈动脉IMT明显增厚[(1.00±0.26)mmvs(0.86±0.20)mm,P<0.01],腔隙性脑梗死的发生率明显增高(62.3%vs44.6%,P<0.05);MAU与颈动脉IMT增厚及腔隙性脑梗死的发生独立相关(OR=2.639,95%CI:1.240～5.615,P<0.05及OR=2.369,95%CI:1.156～4.856,P<0.05)。结论MAU是高血压患者发生腔隙性脑梗死和颈动脉IMT增厚的一个预测指标,可作为判断无症状性脑血管损害及颈动脉粥样硬化的早期指标。     

尿微量白蛋白与冠状动脉病变的关系研究

目的观察微量白蛋白尿与冠状动脉病变的关系。方法主要收集了2004年10月~2006年2月住院患者88例,排除肾功能不全的患者,均进行冠状动脉造影和微量白蛋白尿检测,据造影结果分为冠状动脉正常及单支、多支病变组,记录每组患者年龄、性别及高血压、糖尿病、高脂血症和吸烟例数。结果微量白蛋白尿异常者26例,占总例数的29.5%,其中21例冠状动脉有病变,占总例数的23.9%。多支病变组微量白蛋白尿异常11例,单支病变组微量白蛋白尿异常10例,微量白蛋白尿白蛋白量分别是(101.17±119.06)mg/L和(43.37±24.34)mg/L,两组比较P<0.05,冠状动脉病变组微量蛋白蛋尿白蛋白其异常者的比率明显高于冠状动脉正常组,(P<0.05)。结论随微量白蛋白尿增高,冠状动脉病变范围扩大程度加重。     

脑梗死病人尿微量白蛋白水平与卒中危险因素的研究

目的探讨急性脑梗死病人尿微量白蛋白（MAU）与卒中危险因素的关系。方法采用放射免疫法对125例脑梗死病人及80例脑梗死危险因素病人进行MAU阳性的测定,比较两组阳性率及脑梗死MAU正常低值组、正常高值组、MAU组的危险因素。结果急性脑梗死病人MAU阳性率41.6%,高于脑梗死危险因素组的18.7%（P〈0.05）。脑梗死组尿微量白蛋白水平为（12.63±15.37）mg/L,明显高于脑梗死危险因素组的（10.21±11.26）mg/L（P〈0.05）。MAU正常低值组、正常高值组、MAU阳性组合并3个以上危险因素的比率分别是33.4%,51.6%,61.5%。结论脑梗死病人MAU较常见,MAU增加脑梗死的风险,MAU升高后合并3个以上脑梗死危险因素的比率越高,尿微量白蛋白与脑梗死发生的关系密切。     

微量白蛋白尿与血浆高敏C反应蛋白的关系

目的探讨微量白蛋白尿(MA)与血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的关系。方法采用ELISA的方法分别对746名国人血浆hsCRP和尿微量白蛋白水平进行检测,并进行统计学分析。结果MA组血浆hsCRP水平显著高于对照组[(2.23±3.35)mg/L比(1.68±2.58)mg/L,P<0.05];血浆hsCRP水平超过0.77mg/L时,MA的发生率明显增加(P<0.05);MA的发生与hsCRP水平成正相关(OR=1.153,P<0.05)。结论hsCRP水平升高可能参与MA的发生,提示炎症反应可能具有促进内皮功能损害的作用。     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿与缺血性心脏病的关系

目的 :探讨 2型糖尿病患者微量白蛋白尿与缺血性心脏病 (IHD)的关系。方法 :6 1例 2型糖尿病患者 ,依有无并发 IHD分为糖尿病并 IHD组 (17例 )和糖尿病不并 IHD组 (44例 ) ,分析比较两组心血管疾病危险因素。再依微量白蛋白尿含量分为微量白蛋白尿组 (2 2例 )和非白蛋白尿组 (39例 ) ,比较两组 IHD的发生率。结果 :糖尿病并 IHD微量白蛋白尿含量明显高于不并 IHD组〔(98.5 1± 48.97) m g/L∶ (9.87± 5 .84) mg/L ,P <0 .0 1〕;微量白蛋白尿组并发 IHD的发生率显著高于非白蛋白尿组 (45 .45 %∶ 17.95 % ,P<0 .0 5 )。结论 :检测微量白蛋白尿是预测 2型糖尿病患者 IHD发病率的有意义的指标。     

脑梗死患者血浆对氧磷酯酶-1和氧化低密度脂蛋白水平的变化及意义

目的探讨脑梗死患者血浆对氧磷酯酶-1(PON-1)活性和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)含量变化以及它们在脑梗死发生发展过程中的作用。方法用对氧磷为底物的速率法和酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定75例急性期脑梗死患者血浆PON-1活性和ox-LDL水平,并与35例脑出血患者及46例健康对照组比较。结果(1)脑梗死患者血浆PON-1活性为(138.2±25.3)U/L,明显低于脑出血组〔(168.2±28.2)U/L〕及健康对照组〔(171.1±28.5)U/L〕(P<0.01);脑梗死患者血浆ox-LDL水平为〔(615.3±253.2)μg/L〕,明显高于脑出血组〔(460.9±193.0)μg/L〕及健康对照组〔(437.7±187.4)μg/L〕(P<0.01)。(2)大梗死灶组血浆PON-1活性明显低于中梗死灶组和小梗死灶组。而大梗死灶组血浆ox-LDL水平明显高于中梗死灶组和小梗死灶组(P<0.01)。(3)相关分析表明,脑梗死时血浆PON-1活性与ox-LDL水平呈负相关(r=-0.556,P<0.01),而与血脂水平无明显的相关关系。结论脑梗死患者血浆PON-1活性降低和ox-LDL水平升高,提示血浆PON-1可能通过降低抗氧化能力机制参与了脑梗死的病理生理过程。     

糖尿病早期肾损伤诊断中尿糖、尿微量白蛋白联合检验的临床分析

目的探讨糖尿病早期肾损伤诊断中尿糖、尿微量白蛋白联合检验的临床分析。方法将2013年8月—2014年8月在该院内分泌科治疗的60例糖尿病患者作为观察组,将同期60例健康体检者作为对照组,均进行尿糖、尿微量白蛋白联合检验,比较两组患者的尿糖、尿微量白蛋白阳性率及数值。结果观察组尿糖阳性率为86.67%,尿微量白蛋白阳性率为73.33%,对照组均为阴性,差异有统计学意义(P0.05);观察组尿糖值为(3.66±1.02)mmol/L,尿微量白蛋白值为(26.45±5.36)mg/L,对照组尿糖值为(2.01±0.57)mmol/L,尿微量白蛋白值为(16.32±5.21)mg/L,差异有统计学意义(P0.05)。结论糖尿病早期肾损伤诊断中尿糖、尿微量白蛋白联合检验具有良好的诊断价值。     

尿糖、尿微量白蛋白联合检验对糖尿病早期肾损伤的诊断价值分析

目的探讨了尿糖、尿微量白蛋白联合检验技术在糖尿病早期肾损伤诊断中的应用效果。方法选取2017年12月—2018年12月期间该院接收治疗的76例糖尿病患者作为观察组,以在该院进行体检的76名体检者作为对照组。对两组患者进行尿糖、尿微量白蛋白联合检测,对比分析两组患者尿糖、尿微量白蛋白水平及阳性率的差异。结果观察组患者尿糖(2.30±0.92)mmol/L、尿微量白蛋白(16.27±4.42)mg/L都低于对照组;观察组尿糖阳性率73.68%(56/76)、尿微量白蛋白阳性率85.53%(65/76)均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论采用尿糖、尿微量白蛋白联合检验技术对糖尿病早期肾损伤进行诊断可以有效促进诊断率的提高,值得在临床上积极推广应用。     

轻中度高血压患者早期肾损害与脉压的关系

目的:探讨轻中度高血压患者早期肾损害与脉压、脉压指数的关系。方法:100例轻中度高血压患者检测血、尿β_2-MG及尿白蛋白,同时计算脉压、脉压指数,根据有、无肾损害分组比较脉压、脉压指数差异;根据脉压、脉压指数分组比较血、尿β_2-MG及尿白蛋白含量。结果:高血压患者脉压>60mmHg组血β_2-MG 4.24±1.18 mg/L,尿β_2-MG 1.17±0.88 mg/L,尿白蛋白24.8±7.3 mg/L;脉压<60mmHg组血β_2-MG 2.56±1.34 mg/L,尿β_2-MG 0.42±0.10 mg/L,尿白蛋白18.3±4.7 mg/L,两组比较 P<0.05;脉压指数>0.6组血β_2-MG 4.56±1.23 mg/L,尿β_2-MG 1.09±0.56 mg/L,尿白蛋白25.3±4.5 mg/L;脉压指数<0.6组血β_2-MG2.49±1.09 mg/L,尿β_2-MG0.33±0.09 mg/L,尿白蛋白17.4±3.3 mg/L,两组比较P<0.05。结论:高血压患者随着PP和PPI的增大而出现肾损害的加重。     

微量白蛋白尿对冠心病PCI术后发生心脏不良事件的影响

目的观察尿微量蛋白量与冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后发生心脏不良事件的关系。方法114例PCI患者中61例尿微量白蛋白>20mg/L为阳性组,53例尿微量白蛋白≤20mg/L为阴性组,两组患者PCI术后均常规服药治疗,记录PCI后10±2.3月内两组病人心脏不良事件(心源性死亡、非致死性心肌梗死、冠状动脉旁路移植或重复进行经皮冠脉介入治疗、心绞痛复发、心功能不全)发生率。结果尿微量蛋白阴性组心脏不良事件发生率为6.56%,阳性组为24.53%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论微量白蛋白尿与冠心病PCI后心脏不良事件显著相关,微量白蛋白尿是预测冠心病患者介入治疗术后心脏不良事件的独立危险因素之一。     

感染诱发的脑梗死发作时的循环免疫复合物

目的 分析循环免疫复合物(CIC)在脑梗死发作时的变化及其与近期感染的关系。方法测定46例动脉硬化性脑梗死病例发病初期和恢复期及124例正常对照的CIC、补体Clq、C3,脑梗死组病例做发病初期和恢复期的先后比较,同时与正常对照测定值比较。结果 脑梗死组发病初期CIC测定值(16.47±12.46mg/dl),高于正常对照组(6.70±4.27mg/dl,P<0.01),井在恢复期下降,Clq发病初期(0.14±0.04g/L)低于恢复期(0.17±0.04g/L,P<0.05)并低于正常对照(0.20±0.04g/L),C3(1.16±0.06g/L)低于正常对照组(1.71±0.57g/L)且先后两期测定变化无差异。按有/无感染史分两组比较,有感染史组梗死初期CIC高于无感染史组并持续到恢复期,Clq测定值两组均偏低,并在恢复期回升明显,有感染史组C3高于无感染史组,回升不明显。CIC与梗死的最大直径和面积呈一定正相关。结论 CIC升高可能与感染有关,梗死初期CIC与脑梗死损伤程度呈一定正相关。     

脑卒中患者脂蛋白(a)水平及其相关性

为探讨脑卒中患者血浆脂蛋白 (a)水平及与血脂其他指标的关系 ,采用双抗夹心法测定 2 94例脑卒中患者及 94例健康人血浆脂蛋白 (a)浓度。结果发现动脉粥样硬化性脑梗死、脑出血患者及健康对照组脂蛋白 (a)水平分别为 389.5± 2 15 .8mg/L、2 74 .7± 186 .4mg/L和 2 10 .7± 12 8.7mg/L ,前两组患者脂蛋白 (a)水平均较健康对照组增高 ,差异具有显著性 (P <0 .0 5 )。动脉粥样硬化性脑梗死与脑出血患者间脂蛋白 (a)水平亦有显著性差异 ;然而腔隙性脑梗死患者的脂蛋白 (a)水平与对照组无显著性差异。脂蛋白 (a)水平与性别、血压及血脂各项无相关性。提示高脂蛋白 (a)水平可能与脑出血及动脉粥样硬化性脑梗死有关。     

尿糖与尿微量白蛋白联合检验对糖尿病早期肾损伤作用分析

目的分析尿糖与尿微量白蛋白联合检验对糖尿病早期肾损伤的作用。方法该文随机抽取该院于2016年10月—2017年1月收治的40例糖尿病早期肾损伤患者和40名健康人员作为研究对象,并将其分别划分为观察组和对照组两个组别。给予尿糖与尿微量白蛋白联合检验,观察两组平均尿糖含量、平均尿微量白蛋白含量、尿糖检验阳性率、尿微量白蛋白检验阳性率。结果观察组平均尿糖含量(3.62±0.16)mmol/L、平均尿微量白蛋白含量(39.67±11.28)mg/L,均高于对照组的平均尿糖含量(1.20±0.11)mmol/L、平均尿微量白蛋白(15.94±8.65)mg/L,差异有统计学意义(P0.05);对照组无尿糖阳性,其尿微量白蛋白检验阳性率2.50%;观察组尿糖检验阳性率72.50%,尿微量白蛋白检验阳性率57.50%,二者之间的检验阳性率差异有统计学意义(P0.05)。结论尿糖与尿微量白蛋白联合检验用于糖尿病早期肾损伤,可有效检测出准确的尿糖指标及尿微量白蛋白治疗,为临床诊断提供精确的参照依据,促进疗效的提升,具有较高的应用价值。     

血清超敏C反应蛋白和同型半胱氨酸与缺血性脑卒中的相关性

目的:探讨缺血性脑卒中患者血清超敏C反应蛋白(hsCRP)和同型半胱氨酸(Hcy)水平与缺血性脑卒中病情严重程度的相关性。方法:选择131例缺血性脑卒中患者(脑卒中组),根据神经功能缺损程度评分标准分为轻型组59例、中型组41例和重型组31例;根据梗死面积分为腔隙性脑梗死组(55例)、小梗死组(46例)和大梗死组(30例)。另选择同期健康体检者(98例,健康对照组),检测所有研究对象血清hsCRP、Hcy水平,并分析其与缺血性脑卒中患者临床神经功能缺损程度及梗死面积的相关性。结果:缺血性脑卒中患者血清hsCRP、Hcy水平明显高于健康对照组(P均=0.001);与轻型组比较,中型组和重型组hsCRP[(4.43±0.42)mg/L比(6.78±1.48)mg/L比(9.52±1.73)mg/L]、Hcy[(17.49±1.32)μmol/L比(22.18±1.83)μmol/L比(26.01±2.37)μmol/L]水平明显升高,且重型组hsCRP、Hcy水平明显高于中型组(P均=0.001);与腔隙性脑梗死组比较,小梗死组和大梗死组hsCRP[(4.13±0.53)mg/L比(7.61±1.47)mg/L比(9.49±2.18)mg/L]、Hcy[(18.49±3.27)μmol/L比(22.53±4.28)μmol/L比(27.38±5.12)μmol/L]水平明显升高,且大梗死组hsCRP、Hcy水平明显高于小梗死组(P均=0.001),Pearson相关分析显示,缺血性脑卒中患者hsCRP、Hcy水平与临床神经功能缺损程度评分、梗死面积均呈明显正相关(r=0.253~0.641,P均0.01)。结论:血清超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸水平是评估缺血性脑卒中患者病情严重程度的重要指标。     

颈动脉粥样硬化、C反应蛋白与急性脑梗死的关系

目的探讨颈动脉硬化和C反应蛋白与急性脑梗死的关系。方法采用彩色多普勒超声检测86例急性脑梗死患者的颈动脉内膜,免疫比浊法测定其血清C反应蛋白水平,并与40例同期住院的非脑血管疾病患者作对照。结果脑梗死组颈动脉内膜斑块明显多于对照组(P<0.01),且以软斑和混合斑为主,而对照组以硬斑为主;脑梗死组C反应蛋白水平为9.85±2.28 mg/L,显著高于对照组的5.28±1.23 mg/L(P<0.01);软斑、混合斑、硬斑、正常颈动脉、内膜毛糙组C反应蛋白水平分别为9.80±2.43 mg/L、10.72±2.55 mg/L、7.46±2.54 mg/L、6.15±1.71 mg/L及6.38±1.96 mg/L。前两组与后三组比较均有显著性差异(P<0.01),后三组之间比较没有显著性差异。结论急性脑梗死患者颈动脉斑块明显增多,C反应蛋白水平明显升高,C反应蛋白水平可以反应颈动脉斑块的性质和稳定性。     

高血压合并糖耐量减低患者血清瘦素水平与尿微量白蛋白的相关性

目的通过分析血清瘦素水平与尿微量白蛋白、体质指数、空腹胰岛素和稳态模型评价胰岛素抵抗指数等指标的相关性,探讨其在高血压合并糖耐量减低发生机制中可能起到的作用。方法采用放射免疫法检测198例高血压病患者和47例正常对照者的血清瘦素、尿白蛋白排泄率、空腹胰岛素、血清与尿β2微球蛋白等指标。结果女性血清瘦素水平显著高于男性(P<0.001)。高血压患者中糖耐量减低者的血清瘦素水平和尿白蛋白排泄率显著高于对照组(13.6±8.0μg/L比3.87±1.48μg/L和18.8±12.5μg/min比5.47±2.19μg/min,P<0.05)及糖耐量正常者(13.6±8.0μg/L比6.08±2.03μg/L和18.8±12.5μg/min比10.0±5.2μg/min,P<0.05),低于合并糖尿病者(13.6±8.0μg/L比16.6±8.7μg/L和18.8±12.5μg/min比30.5±12.3μg/min,P<0.05)。其中肥胖者的血清瘦素水平显著高于非肥胖者(15.1±9.0μg/L比11.6±6.0μg/L,P<0.05)。尿微量白蛋白者血清瘦素水平显著高于尿白蛋白正常者(16.0±9.9μg/L比11.7±5.6μg/L,P<0.05)。本实验在控制了性别和体质因素后,糖耐量减低组的血清瘦素水平与尿白蛋白排泄率(r=0.543,P<0.001)、尿β2微球蛋白(r=0.337,P<0.01)、血清β2微球蛋白(r=0.230,P<0.05)、脉压(r=0.364,P<0.001)、胰岛素抵抗指数(r=0.325,P<0.01)、空腹胰岛素(r=0.302,P<0.01)和收缩压(r=0.290,P<0.01)呈显著正相关。多因素Backward逐步回归分析表明,性别、尿白蛋白排泄率、胰岛素抵抗指数和脉压与血清瘦素相关最显著。结论性别和体质指数是影响瘦素水平的决定性因素。高血压患者中合并IGT的发生发展是多因素综合作用的结果,此阶段可能已存在早期肾功能损伤。     

复发性脑梗死病人梗死灶面积与血浆纤维蛋白原水平、颈动脉斑块的关系研究

目的分析血浆纤维蛋白原(FIB)水平、颈动脉斑块与复发性脑梗死病人梗死灶面积的关系。方法选取2015年6月—2018年8月在我院住院的120例复发性脑梗死病人作为复发组,将病人按复发梗死灶面积大小分为3组:大面积组55例、小面积组48例以及腔隙性梗死组17例;另选取同期在我院接受治疗的初发性脑梗死病人60例作为初发组。比较各组血浆FIB水平、中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表(CSS)评分,颈动脉超声检测病人的颈动脉斑块情况,记录颈动脉斑块性质、数量,并进行统计分析。结果复发组与初发组年龄、高血脂、高血压、血浆FIB水平及CSS评分比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。大面积组、小面积组、腔隙性梗死组血浆FIB水平均大于初发组(P<0.05)。大面积组、小面积组、腔隙性梗死组FIB水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3组均以混合斑块多见。3组颈动脉斑块稳定性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组均以多发斑块最多见,大面积组多发斑块发生率高于腔隙性梗死组,差异有统计学意义(P<0.05)。大面积组CSS评分高于腔隙性脑梗死组(P<0.05)。结论血浆FIB水平和复发性脑梗死的梗死灶面积有一定关系,存在颈动脉不稳定斑块、多发斑块者可能出现大面积脑梗死,应早期进行干预治疗。