阿托伐他汀对高脂血症患者左心室心肌功能的影响

0引言 有研究证实他汀类药物可改善高脂血症患者左室功能．本研究我们应用超声影像技术来探讨阿托伐他汀对无冠心病证据高脂血症患者左心室心肌功能的影响． 1对象和方法 1．1对象选择21例无冠心病证据原发性高脂血症患者为研究组，另18例体检健康者为对照组，两组的一般资料见表1．研究组在饮食治疗的基础上给予阿托伐他汀10mg，晚饭后3h后或睡前服用；对照组不作处理．     

阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心肌纤维化的影响

目的探讨阿托伐他汀在防治慢性心力衰竭(CHF)患者心肌纤维化、逆转心室重塑中的作用。方法选择CHF患者69例,随机分为治疗组(35例)和对照组(34例)。2组均给予剂量相似的ACEI、利尿剂、地高辛和β-受体阻滞剂。治疗组另加用阿托伐他汀20mg口服,每日1次,均服用12周。治疗前及用药后12周分别检测III型前胶原氨基末端肽(PIIINP)及心功能指标。结果治疗12周后治疗组PIIINP、左室射血分数(LVEF)、左心室质量指数(LVMI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)均较治疗前有明显改善,差异亦有统计学意义(P均<0.01);且均较对照组有明显改善,差异亦有统计学意义(P均<0.05)。对照组PIIINP、LVEDVI、LVESVI较治疗前有所改善(P均<0.05),LVEF、LVMI改善不明显(P均>0.05)。结论短期小剂量阿托伐他汀治疗可以更好地改善CHF心肌纤维化,改善CHF患者的左心室重塑。     

阿托伐他汀降低冠心病患者血浆炎症因子水平研究

目的 探讨阿托伐他汀对冠脉介入治疗(PCI)的冠心病患者血浆炎症因子水平的影响.方法 57例PCI的冠心病患者给予阿托伐他汀钙20mg/d治疗,进行9个月的临床随访.比较其治疗前后血浆单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-6(IL-6)及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的变化.结果 阿托伐他汀治疗9个月后,与基线水平相比,患者的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),总胆固醇(T-CHO)等血脂指标显著改善;患者血浆MCP-1、IL-6、sICAM-1水平显著降低.此外,血浆超敏C反应蛋白水平也被他汀治疗明显抑制.结论 阿托伐他汀治疗不仅改善冠心病患者血脂代谢紊乱,还可以抑制慢性炎症反应以及改善血管内皮功能;他汀治疗可能通过不依赖于脂代谢的抗炎症机制对血管内皮发挥潜在益处.     

阿托伐他汀对肥厚心肌缝隙连接重构的影响

目的探讨阿托伐他汀对心肌肥厚时缝隙连接重构的影响.方法雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO);腹主动脉缩窄组(AC);腹主动脉缩窄 阿托伐他汀组(AA).腹主动脉缩窄术建立肥厚模型.应用超声心动图测量心肌肥厚及采用免疫组织化学方法及免疫印迹法观察心室肌连接蛋白43(Cx43)的变化.结果AC组大鼠心室肌的Cx43排列较SO组的紊乱,AA组心室的Cx43排列较AC组的明显改善,3组之间的Cx43含量相比较无统计学差异(P＞0.05).结论阿托伐他汀能部分防止压力负荷诱导的心肌肥厚时的Cx43重构.     

阿托伐他汀对维持性血液透析患者炎症因子的影响

目的：探讨不同剂量阿托伐他汀对维持性血液透析（maintenance hemodiabysis MHD）患者炎症因子的影响。方法：选择维持性血液透析的尿毒症患者65例,随机分为10mg组与20mg组,在常规治疗基础上,每晚分别口服阿托伐他汀10mg和20mg,在治疗前、治疗1个月、治疗3个月时观察血清炎症指标：可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM．1）、白介素6（IL-15）、血清高敏反应C蛋白（hs—CRP）浓度及血压、血脂、血压、营养指标。结果：两组患者治疗1、3个月后血清IL-6、hs—CRP、sICAM-1水平较治疗前明显降低（P〈0．05）,其中20mg组较10mg组降低更明显（P〈0．01）;两组治疗1个月时,收缩压及舒张压均有降低但无统计学意义（P〉0．05）,3个月后血压较治疗前明显降低（P〈0．05）,但两组比较无统计学意义。两组治疗1、3个月后TC、TG、LDL-C均较治疗前明显降低（P〈0．05）,3个月后20mg组TC、LDL—C较10mg组明显降低（P〈0．05）;两组治疗3个月后白蛋白浓度均较治疗前明显增高（P〈0．05）。结论：常规服用阿托伐他汀可改善维持性血液透析患者的微炎症状态及脂代谢紊乱。     

心肌桥研究的新进展

心肌桥是指冠脉某一段或其分支的某一段走行于心肌纤维中,该心肌纤维束称为心肌桥.心肌桥被认为是一种良性病变,可能引起急性冠脉综合征、严重的心律失常甚至猝死.本文主要揭示了心肌桥的解剖学特点和病理生理过程.     

阿托伐他汀对兔心肌缺血再灌注诱导细胞凋亡的影响

目的探讨阿托伐他汀对兔心肌缺血再灌注诱导的细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法30只雄性大白兔,随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)及缺血再灌注加阿托伐他汀组(I/R AT组)。采用结扎、开放兔冠状动脉的方法,制作兔心肌缺血再灌注模型(缺血40min,再灌注2h),采用原位末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡情况,采用免疫组织化学法检测心肌中Bcl-2、Bax蛋白的表达情况。结果①I/R组凋亡指数明显大于sham组(P<0.01),而I/R AT组凋亡指数较I/R组显著减少(P<0.01)。②I/R组及I/R AT组Bcl-2蛋白表达百分率显著高于sham组(均P<0.01),且I/R AT组的Bcl-2蛋白表达也较I/R组明显上调(P<0.01);I/R组及I/R AT组的Bax蛋白表达明显强于sham组(均P<0.01),但I/R AT组的Bax蛋白表达弱于I/R组(P<0.01)。结论阿托伐他汀可以抑制心肌缺血再灌注诱导的细胞凋亡,减少心肌细胞凋亡数目,其机制可能与其上调心肌缺血再灌注时Bcl-2蛋白的表达、抑制Bax蛋白的表达有关。     

高压氧对脑挫裂伤患者粘附因子-1的影响

目的研究高压氧对脑挫裂伤患者ICAM-1的影响。方法分别于伤后4、24、48、72、96、120h、6、7、8、9、10、11、13、23d（高压氧治疗20d后）酶联免疫法检测脑挫裂伤患者颈内静脉血ICAM-1含量。结果脑挫裂伤患者的ICAM-1表达明显升高,高压氧治疗组ICAM-1表达和ICAM-1的峰值周期低于常规治疗对照组。结论早期高压氧能通过降低脑挫裂伤患者的ICAM-1表达,缩短ICAM-1的峰值周期,减轻继发性脑损伤,达到脑保护和治疗作用。     

阿托伐他汀对脑梗死患者P-选择素、可溶性细胞间粘附因子-1、基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨阿托伐他汀对脑梗死患者P-选择素、可溶性细胞间粘附因子-1(SICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法选择105例脑梗死患者随机分为两组,分别给予阿托伐他汀和常规治疗,采用双抗体夹心法测定P-选择素、酶联免疫法测定SICAM-1、夹心酶联免疫吸附法测定MMP-9。结果阿托伐他汀治疗组三项指标浓度明显降低(P<0.05),常规治疗组无明显变化(P>0.05)。结论阿托伐他汀有抗炎及稳定粥样斑块作用。     

心肌桥的研究进展

心肌桥是一种先天性冠状动脉畸形,多发生在心外膜冠状动脉起始部位,穿过心肌层,又称＂隧道动脉＂。有证据表明心肌桥与心绞痛、心律失常、左室功能下降、心肌顿抑、心脏移植的早期死亡和猝死等有关。本文回顾了当前关于心肌桥的解剖,病理生理,临床相关资料及其治疗,对此方面的研究进展做一综述。     

细胞粘附分子与肝脏移植排斥反应

同种移植排斥至今仍是器官移植后一个尚未完全解决的难题，也是移植失败的主要原因，。近年来，许多学者研究证实：细胞粘附分子在肝脏同种移植排斥反应中起到至关重要的作用。综述了细胞粘附分子的生物学特点，在肝脏移植排斥反应中的诱导和表达及其在诊断和治疗中的研究进展。     

细胞粘附分子与子宫内膜异位症的发病原因

子宫内膜异位症是一种常见妇科疾病，它引起痛经，下腹痛，性交痛等症状，是不孕的主要原因之一，其治疗上仍无特效方法，究其原因主要是发病机理仍不清楚，越来越多证据表明：离开子宫腔的子宫内膜要具有活性就需要粘附并刺激周期组织产生新生血管，而这些过程需要粘附分子的参与，现将细胞粘附分子与子宫内膜异位症的发病发系作一综述。     

冠心病患者血浆P-选择素水平的变化

目的观察冠心病（CHD）患者血浆P-选择素水平的变化，并探讨其与冠心病活动性之间的关系。方法采用酶联免疫吸附（ELISA）的方法，检测了60例CHD病人血浆可溶性P-选择素（sP-sel）的含量，并与健康对照组进行比较。结果CHB患者血浆sP-sel含量高于对照组（P〈0．01）；且急性心肌梗死（AMI）患者显著高于其他各型患者（P〈0.01），不稳定性心绞痛（UAP）患者高于稳定性心绞痛（SA）患者（P〈0.01）：结论CHD患者sP-sel明显高于正常对照组，且在一定程度上反映了病情变化。     

细胞黏附分子和动脉粥样硬化

细胞黏附分子(CAM)与动脉粥样硬化(AS)密切相关。尤其是细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、E选择素(E-selectin)和P选择素(P-selectin)等参与了AS形成的病理过程,且其基因多态性是AS发生的危险因素。因此,针对CAM的抗黏附调节,将可能成为AS的有效防治手段。     

血清细胞黏附分子对脓毒症急性肾损伤的预测价值研究

背景　细胞黏附分子是急性重症脓毒症造成器官功能障碍（例如肾损伤）的生物标志物,但目前尚不明确血清细胞黏附分子是否对脓毒症急性肾损伤（AKI）的预测有临床价值。　目的　研究血清细胞黏附分子对脓毒症AKI的预测价值。方法　选择2016年1月—2017年12月南通大学附属医院急诊重症监护室（EICU）的84例脓毒症患者为研究对象,根据AKI的诊断标准将患者分为AKI组和非AKI组。入院后24 h内收集患者的临床资料,计算患者急性生理学和慢性健康状况（APACHE）Ⅱ评分、序贯器官衰竭评估（SOFA）评分、查尔森共病指数（CCI）评分,检测患者炎性指标〔C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、乳酸（LAC）〕及血清细胞黏附分子〔细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、血小板选择素（P-selectin）、内皮选择素（E-selectin）〕表达水平。采用Pearson相关分析探讨炎性指标、血清细胞黏附分子与AKI严重程度的关系,采用受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）评价炎性指标、血清细胞黏附分子对脓毒症AKI的预测价值。结果　AKI组患者入院后24 h内出现休克、需要机械通气治疗的比例、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、血清肌酐（Scr）、LAC、ICAM-1、VCAM-1、E-selectin水平高于非AKI组（P<0.05）。Pearson相关分析结果显示,E-selectin与Scr呈正相关（r=0.223,P=0.041）。CRP、PCT、LAC、ICAM-1、VCAM-1和E-selectin预测脓毒症AKI的AUC分别为0.523〔95%CI（0.421,0.687）〕、0.637〔95%CI（0.435,0.618）〕、0.609〔95%CI（0.529,0.781）〕、0.702〔95%CI（0.619,0.846）〕,0.661〔95%CI（0.503,0.794）〕、0.774〔95%CI（0.623,0.871）〕,其中,E-selectin的诊断效能最高,其预测脓毒症AKI的最佳截断值为117.2 μg/L（灵敏度79.8%,特异度71.0%）。结论　脓毒症AKI的患者病死率高于脓毒症患者,而E-selectin与AKI的严重程度相关,是预测脓毒症AKI的重要临床标志物。     

妊娠高血压综合征患者血浆粘附分子水平的变化

目的探讨细胞粘附分子在妊娠高血压综合征(PIH)的免疫学病因中所发挥的作用.方法PIH组和对照组各30例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血浆可溶性血管细胞粘附分子(VCAM)、细胞间粘附分子(ICAM)、E-选择素、P-选择素、L-选择素水平的变化,并探讨其与血尿酸、血肌酐水平、血小板计数之间的相关性.结果与对照组相比,中、重度PIH患者血浆可溶性VCAM-1、E-选择素、P-选择素水平均明显升高(P＜0.05),轻度PIH组均未见显著差异(P＞0.05);PIH组血浆可溶性ICAM-1水平无明显升高(P＞0.05);中、重度PIH组血浆可溶性VCAM-1、P-选择素水平较轻度PIH明显升高(P＜0.05),而ICAM-1、L-选择素、E-选择素水平未见组间差异.与对照组相比,重度PIH患者血尿酸、血肌酐水平均明显升高,血小板计数明显降低(均P＜0.05),轻、中度PIH组无明显改变(P＞0.05);重度PIH患者血浆可溶性VCAM-1、E-选择素、P-选择素水平与血尿酸、血肌酐呈正相关,而P-选择素水平与血小板计数呈明显负相关.结论血浆可溶性VCAM-1、E-选择素、P-选择素水平变化可作为确定终止妊娠时机的参考指标;VCAM-1、P-选择素水平变化可作为中度P1H的检测指标;P-选择素、E-选择素水平变化可能具有较血尿酸、血肌酐更敏感的代表疾病严重程度倾向的作用.     

妊高征患者蜕膜组织粘附分子表达的变化

目的分析妊高征(PIH)患者蜕膜粘附分子表达的变化。方法分别取PIH(30例)和正常足月妊娠(23例)病例产后蜕膜,免疫组化SP法进行VCAM-1、P-选择素、L-选择素、E-选择素染色分析。结果VCAM-1主要表达于蜕膜血管内皮细胞膜,合体滋养细胞和间质细胞均未见表达;三种选择素主要定位于蜕膜血管内皮细胞、合体滋养细胞、间质细胞胞浆和胞膜。PIH组VCAM-1及P-选择素表达阳性的病例百分率明显高于正常妊娠组(分别为73.3%vs30.4%,P<0.01;83.3%vs43.5%,P<0.05),其中,中、重度PIH组明显高于轻度和正常妊娠组(分别为P<0.01,P<0.05);E-选择素、L-选择素的表达在各组间均无显著性差异(均P>0.05)。结论VCAM-1和P-选择素在PIH蜕膜中的表达明显升高,且表达水平与疾病严重程度相关;患者存在蜕膜局部血小板活化,P-选择素可能参与了PIH胎盘缺血缺氧病理损伤机制;PIH体内粘附分子水平变化在疾病的形成中可能发挥了重要作用。     

粘附分子在直肠腺癌患者淋巴管内皮细胞的表达

为探讨癌细胞淋巴管侵润转移机理,对8 例人的直肠腺癌的癌周围组织和转移淋巴结以及5例正常人的直肠组织和淋巴结,采用免疫组织化学方法,检测ICAM-1和CEA的表达.结果显示癌周直肠组织中的淋巴管及转移的淋巴结中的淋巴管内皮细胞均有ICAM-1和CEA的表达.由此提示在癌细胞沿淋巴管转移过程中, ICAM-1和CEA是介导癌细胞和淋巴管内皮细胞稳定粘附的分子.     

76例心肌桥的临床分析

目的:探讨冠状动脉心肌桥与心肌缺血的关系。方法:回顾性分析接受冠状动脉造影的1 536例患者,共检出心肌桥76例。结果:心肌桥检出率4.3%,心肌桥最常出现在前降支中段,心肌桥近段冠状动脉粥样硬化检出率为18.4%(14/76)。有心肌桥的患者可表现不同程度的心绞痛和心肌梗塞。结论:严重的心肌桥可引起心肌缺血,有症状的心肌桥可首选药物治疗,疗效不佳时可选用介入治疗或外科治疗。     

冠状动脉心肌桥的临床特点与治疗(附71例临床分析)

目的探讨冠状动脉心肌桥的临床意义及治疗。方法将2006年期间于哈尔滨医科大学附属第一医院接受选择性冠状动脉造影的810例病例和2002～2006年期间于哈尔滨医科大学附属第五医院接受选择性冠状动脉造影的238病例进行回顾性分析,共检出心肌桥71例。采用Judkins法行选择性冠脉造影。结果心肌桥患者临床症状与收缩期狭窄程度有关,ECG改变及运动试验阳性率与收缩期狭窄程度无关。心肌桥本身无特殊阳性体征和心脏超声表现,不导致EF值降低。药物治疗、手术治疗均有一定疗效。结论心肌桥在冠状动脉造影中并非罕见,心肌桥与心绞痛、动脉粥样硬化、心肌梗死的发生有密切关系。药物治疗可选用β-R阻滞剂和钙离子拮抗剂。手术方式有心肌桥松解术和冠脉旁路移植术。支架治疗尚有争议。