生脉散对阿霉素心肌毒性的拮抗作用

本文通过大鼠实验探讨了生脉散对阿霉素心脏毒性的拮抗作用。结果在明：生脉散组大鼠ＡＤＲ毒性症状出现较晚、发生充血性心力衰竭例数较ＡＤＲ组少，且心肌病理改变明显较ＡＤＲ组轻。另外，ＡＤＲ对大鼠全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性及心肌ＳＯＤ含量有明显的抑制作用，使心肌组织内ＭＤＡ合量增加，而生脉散组大鼠全血ＧＳＨ－ＰＸ、ＳＯＤ活性较ＡＤＲ组增高，ＭＤＡ含量较ＡＤＲ组减少（Ｐ＜０．０１～０．０５）。提示生脉散对ＡＤＲ所制心肌毒性具有拮抗作用，其机理可能与抗自由基反应有关。     

肿瘤坏死因子辅佐骨肉瘤化疗的体外研究

目的：探讨肿瘤坏死因子（ Ｔ Ｎ Ｆ）及其与阿霉素（ Ａ Ｄ Ｍ ）共同作用对骨肉瘤 Ｏ Ｓ ７３２及耐药模型 Ｒ Ｏ Ｓ ７３２细胞活性的影响。方法：应用阿霉素诱导建立 Ｒ Ｏ Ｓ ７３２,用 Ｍ Ｔ Ｔ 法测定 Ｔ Ｎ Ｆ 及其与 Ａ Ｄ Ｍ 共同作用下 Ｏ Ｓ ７３２及 Ｒ Ｏ Ｓ ７３２细胞的存活率（ Ｃ Ｓ Ｒ）。结果： Ｒ Ｏ Ｓ ７３２细胞表现出明显耐药,对 Ａ Ｄ Ｍ 耐药倍数达３０以上,且耐药表型 Ｐ １７０蛋白、 Ｇ Ｓ Ｔ、 Ｔ Ｏ Ｐ Ｏ Ⅱ呈强阳性表达。 Ｔ Ｈ Ｆ 单独作用,无论是 Ｏ Ｓ ７３２还是 Ｒ Ｏ Ｓ ７３２细胞,在１００ ｋ Ｕ／ｍ ｌ内 Ｃ Ｓ Ｒ 均在１００％ , Ｔ Ｎ Ｆ 与 Ａ Ｄ Ｍ 共同作用后的 Ｃ Ｓ Ｒ 明显低于 Ａ Ｄ Ｍ 单独作用组,在 Ｒ Ｏ Ｓ ７３２细胞更明显（ Ｐ＜ ０００５）。结论：单独应用 Ｔ Ｎ Ｆ在１００ ｋ Ｕ／ｍ ｌ内对骨肉瘤细胞活性无影响,而与 Ａ Ｄ Ｍ 联合应用则明显增加 Ａ Ｄ Ｍ 的抗肿瘤效应,在耐药细胞中表现更为明显。     

面口部炎症刺激增强CGRP mRNA,PPTA mRNA及NOS在大鼠三叉神经节中的表达

为了研究ＣＧＲＰｍＲＮＡ，ＰＰＴＡｍＲＮＡ和ＮＯＳ在伤害性刺激后大鼠ＴＧ中合成和表达的变化，将４％鹿角菜胶（ＣＡＲ）溶液注射到大鼠一侧口周皮下作为作害性刺激模型，用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学法结合ＣＧＲＰ，ＰＰＴＡｍＲＮＡｓ原位杂交组织化学法对此进行了观察．结果显示：对照组大鼠ＴＧ中约有３２．２％，１６．２％和１０％的神经元分别呈ＣＧＲＰｍＲＮＡ，ＰＰＴＡｍＲＮＡ和ＮＯＳ阳性．ＣＡＲ刺激后，在刺激侧ＴＧ，ＣＧＲＰｍＲＮＡ，ＰＰＴＡｍＲＮＡ和ＮＯＳ阳性神经元的数量均增多，其阳性率分别达到了３８．６％，…     

MORPHOLOGICAL DIAGNOSIS OF ATRIOVENTRICULAR SEPTAL DEFECT： COMPARISON BETWEEN TWO DIMENSIONAL ECHOCARDIOGRAPHY， ANGIOCARDIOGR

ＭＯＲＰＨＯＬＯＧＩＣＡＬＤＩＡＧＮＯＳＩＳＯＦＡＴＲＩＯＶＥＮＴＲＩＣＵＬＡＲＳＥＰＴＡＬＤＥＦＥＣＴ：ＣＯＭＰＡＲＩＳＯＮＢＥＴＷＥＥＮＴＷＯＤＩＭＥＮＳＩＯＮＡＬＥＣＨＯＣＡＲＤＩＯＧＲＡＰＨＹ，ＡＮＧＩＯＣＡＲＤＩＯＧＲＡＰＨＹＡＮＤＳＵＲＧ...     

自由基在卡那霉素内耳中毒中的作用

探讨自由基在卡那霉素（ＫＭ）内耳中毒中的作用，方法：豚鼠６６只，分正常对照组，ＫＭ组，ＫＭ＋尼莫地平（ＮＤ）组，ＫＭ＋超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）组，连续用药１２ｄ，停药４ｄ后，分别测试听性脑干反应（ＡＢＲ）阈移，血清ＳＯＤ和耳蜗组织丙二醛（ＭＤＡ），同时也对耳蜗组织作扫描电镜观察，结果：ＫＭ组ＡＢＲ阈移和耳蜗ＭＤＡ显著高于对照组，ＮＤ和ＳＯＤ组（Ｐ〈０．０１），其血清ＳＯＤ明显低于对照组（Ｐ〈０．０     

AP液抗衰老作用的实验研究

Ｄ－半乳糖皮下注射致Ｗｉｓｔａｒ大鼠亚急性衰老模型，观察ＡＰ液对大鼠衰老指标的影响。实验结果显示，ＡＰ液能明显增加胸腺重／体重的比值，提高血清ＳＯＤ活性和降低血清ＬＰＯ活性。ＡＰ液抗衰老组血清ＳＯＤ活性比衰老模型组增加２５．２９％，血清ＬＰＯ活性下降６．２４％，提示ＡＰ液可能具有抗衰老作用。     

BONE MASS，RATES OF OSTEOPOROTIC FRACTURES，AND PREVENTION OF FRACTURES：ARE THERE DIFFERENCES BETWEEN CHINA AND WESTERN COUNTRI

ＢＯＮＥＭＡＳＳ，ＲＡＴＥＳＯＦＯＳＴＥＯＰＯＲＯＴＩＣＦＲＡＣＴＵＲＥＳ，ＡＮＤＰＲＥＶＥＮＴＩＯＮＯＦＦＲＡＣＴＵＲＥＳ：ＡＲＥＴＨＥＲＥＤＩＦＦＥＲＥＮＣＥＳＢＥＴＷＥＥＮＣＨＩＮＡＡＮＤＷＥＳＴＥＲＮＣＯＵＮＴＲＩＥＳ？ＳｔｅｖｅｎＲＣｕｍｍ...     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

老年戊型病毒肝炎患者血清一氧化氮等自由基及sIL—2R的检测

为检测４５例老年戊型病毒性肝炎血清ＮＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ和ｓＩＬ－２Ｒ的水平，探讨其在老年肝炎中的临床意义。采用分光光度比色分析法检测ＮＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ同时用ＥＬＩＳＡ法检测ｓＩＬ－２Ｒ的水平。结果提示老年戊型肝炎患者血清ＳＯＤ降低、ＮＯ、ＭＤＡ和ｓＩＬ－２Ｒ升高。     

补肾中药对雄激素对不孕大鼠卵巢核杜组成区蛋白的影响

观察补肾中药对雄激素致不孕大鼠卵巢核仁组成地区蛋白的影响，用ＳＤ雌性大鼠幼仔，出生９ｄ龄注射丙酸睾丸酮，制成雄激素致不孕大鼠（ＡＳＲ）模型，８０ｄ龄灌服补肾中药溶液两周，１００ｄ龄心脏灌注处死。以核仁组成区蛋白嗜银染色（ＡｇＮＯＲ）和增殖细胞核抗原（ＰｃＮＡ）为指标，观察卵巢颗粒细胞，间质腺细胞的形态学变化。结果：补肾中药能够使ＡＳＲ卵巢颗粒细胞增殖，卵泡发育，治疗组的ＡｇＮＯＲ和ＰｃＮＡ计数明显     

Change and significance of nuclear factor-κB in adriamycin induced cardiomyopathy in rats

Background This study aimed at investigating the change and significance of nuclear factor-κB (NF-κB) in eardiomyopathy induced by adriamyein (ADR) in rats. Methods Sixty male Wistar rats were randomly divided into three groups: control, ADR and ADR pyrrolidine dithiocarbamate (PDTC) groups. After 30-day experiment, myocardial histopathological observation was performed. Location and distribution of NF-κB p50 was examined by immunohistochemical assay. Expression of NF-κB p50 protein was examined by immunoboh assay. Electrophoretic Mobility Shift Assay examined activity of NF-κB; Myocardium p53 gene expression was examined by RT-PCR analysis. Results The myocardial lesions of rats were less pronounced in ADR PDTC group than in ADR group. Compared with control group, there were many myocardium nucleuses, which expressed NF-κB p50 and distribute under epicardium. Expression of NF-κB p50 protein in nucleus increased significantly in ADR group. The NF-κB binding activity increased significantly in ADR group. Myocardium expressions of p53 mRNA increased in ADR group. Conclusions The NF-κB binding activity increased significantly in cardiomyopathy induced by ADR in rats. Moreover, NF-κB plays an important role in causing degeneration of myocardial tissue and regulating expression of related-apoptosis genes.     

生长激素对大鼠阿霉素心肌病左心室病理形态的影响

目的：研究生长激素（Growth hormone, GH）对阿霉素（Adriamycin,ADR）心肌病大鼠左心室病理形态的影响,以期为临床使用生长激素提供参考.方法：30只雄性Wistar大鼠,体重200～250 g,随机分为3组：对照组、ADR组和GH＋ADR组.试验终点分别测量3组大鼠左室质量指数,左心室腔内径及左心室游离壁厚度,并在光镜下观察左心室心肌的病理改变.结果：ADR组与对照组比较,左室质量指数增加（P〈0.05）,左心室腔内径增加（P〈0.05）,左室游离壁厚度减少（P〈0.05）;GH＋ADR组与ADR组相比,左室质量指数无明显差异（P〉0.05）,左心室腔内径缩小（P〈0.05）,左室游离壁厚度无明显差异（P〉0.05）.结论：阿霉素可使大鼠左心室重量增加,左心室腔扩大,室壁变薄;GH干预治疗可缩小阿霉素心肌病大鼠的左心室腔内径,对左心室重量及游离壁厚度无明显影响.     

次致死量X线照射对阿霉素肾病大鼠抗氧化功能的影响

目的 :研究次致死量X线照射对阿霉素肾病 (AIN)大鼠抗氧化功能的影响。方法 :将实验大鼠分为 4组 ,即正常组(C)、阿霉素组 (ADR)、次致死量X线照射组 (XI)和XI加ADR组 (XI/ADR) ,观察各组大鼠外周血白细胞计数 (WBC)和尿蛋白排泄量 (UPE) ,并采用生化方法检测丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)含量。结果 :XI后大鼠外周血WBC明显降低 ,XI/ADR组UPE明显低于ADR组 (P <0 .0 1) ;同时 ,此组大鼠血浆、尿、肾组织匀浆、腹腔巨噬细胞 (PM)和肾小球MDA水平 ,以及血浆、肾小球和PM上清液中NO水平均明显低于ADR组 (P <0 .0 5～P <0 .0 1)。结论 :XI可减轻AIN大鼠肾损害 ,其作用机制可能在于白细胞减少后 ,使得全身和局部氧自由基产生减少 ,脂质过氧化程度减轻。     

参脉注射液对阿霉素损伤心肌细胞的保护作用

目的探讨参麦注射液（SMI）对阿霉素（ADR）损伤的心肌细胞的保护作用及其机制。方法体外培养的乳鼠心肌细胞,分为正常对照组、ADR损伤模型组和SMI保护组;检测各组心肌细胞培养液中肌酸磷酸激酶（CK）活力、丙二醛（MDA）含量、心肌细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）含量及线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）的活力。结果SMI对ADR引起的心肌细胞损伤可减少CK活力、MDA、NO的生成和升高心肌细胞内SOD及线粒体SDH活力。结论SMI对ADR引起的心肌细胞损伤有一定的保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化损伤和减少NO生成有关。     

左卡尼汀对大鼠阿霉素心肌病的干预作用

目的观察大鼠阿霉素心肌病的病理改变及左卡尼汀对阿霉素心肌病的干预作用。方法30只雄性SD大鼠,随机分为阿霉素组、左卡尼汀组和对照组,于实验第2、6周末分别取3组大鼠血测定大鼠血浆中丙二醛（MDA）及全血还原性谷胱甘肽（GSH）含量,计算心脏指数（HWI）并观察心肌病理改变。结果左卡尼汀组MDA含量显著低于阿霉素组,GSH含量显著高于阿霉素组,心脏质量指数显著低于阿霉素组,差异均有统计学意义（P〈0.01）;但与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论左卡尼汀能有效改善心肌能量代谢,减少心肌氧化性损害,减轻阿霉素心肌病的病变程度。     

1,6-二磷酸果糖对阿霉素心肌损伤防治作用的实验研究

将Wistar雄性大鼠随机分为2组，每组10只，阿霉素（ADR）组：经腹腔注射ADR每次2．5mg／kg，3次／周，用药2周；ADR＋1，6-二磷酸果糖（FDP）组：ADR用药方法同ADR组，并经腹腔注射FDP每次600mg／kg，3次／周，用药6周，实验的最初两周FDP在ADR前20min投药。6周实验结束后，分别测定两组大鼠血清丙二醛（MDA）、肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶（CK－MB）和谷草转氨酶（GOT）的含量，进行心肌的病理形态学观察。结果显示，ADR＋FDP组的心肌病变程度明显轻于ADR组，ADR＋FDP组的血清CK－MB、GOT和MDA均较ADR组明显降低，表明FDP对大鼠阿霉素心肌损伤具有防治作用。     

L-精氨酸对肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究L 精氨酸在肝缺血再灌注损伤中的作用。方法 :将 12只杂种狗随机分成对照组 (生理盐水组 )和实验组 (L 精氨酸组 ) ,每组 6只建立肝缺血再灌注实验模型 ,肝缺血时间为 45min ,于再灌注后 30min、1h、2h分别抽血测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量。结果 :再灌注各时间点实验组ALT含量均明显低于对照组 ,而再灌注 1、2h ,实验组NO含量明显高于对照组 ,实验组MDA含量明显低于对照组。结论 :L 精氨酸在肝缺血再灌注损伤中起一定保护作用。     

生长激素对大鼠阿霉素心肌病心肌细胞凋亡及Fas的影响

目的：观察生长激素（Growth hormone．GH）对阿霉素（Adriamycin，ADR）心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响及凋亡相关基因Fas蛋白表达的影响。方法：30只雄性Wistar大鼠，体重200～250g．随机分为3组：对照组、ADR组和GH＋ADR组。用原位末端标记法（TUNEL）标记凋亡的心肌细胞，用免疫组织化学方法检测Fas蛋白的表达。结果：与对照组比较，ADR组心肌细胞凋亡指数明显升高（P〈0．05）．GH＋ADR组细胞凋亡指数低于ADR组（P〈0．05）。ADR组Fas蛋白表达明显高于对照组（P〈0．05）。GH＋ADR组Fas蛋白表达明显低于ADR组（P〈0．05）。结论：心肌细胞凋亡是阿霉素心肌病的重要发病机制，Fas蛋白表达升高是诱发凋亡的机制之一。GH干预治疗可减少阿霉素心肌病的心肌细胞凋亡．Fas基因蛋白表达的减少是其抑制凋亡的可能机制之一。     

SD大鼠二氧化氮吸入性肺损伤实验研究

目的：探讨二氧化氮（NO2）吸入性肺损伤的机制。方法：采用实验－对照设计方法,对30只SD大鼠肺组织内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、总抗氧化能力（T－AOC）进行比较。结果：NO2吸入组SD大鼠肺组织内MDA值显著高于对照组,而T－AOC值则低于对照组,均有显著意义。只有长期NO2吸入组的SD大鼠GSH值显著低于对照组。结论：SD大鼠吸入NO2后,氧化物质与抗氧化物质失衡所导致的氧化性肺损伤,是肺损伤的重要机制。