千层纸素A内皮依赖性舒张大鼠离体血管的作用

目的：研究千层纸素A对离体大鼠胸主动脉的血管舒张作用及其内皮依赖性作用机制。方法：分离wistar大鼠的胸主动脉,采用离体大鼠胸主动脉环张力测定法检测千层纸素A对1Mmol／L去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）或60mmol／L氯化钾预收缩的大鼠离体胸主动脉环的舒张效应,并观察去内皮或用一氧化氮合酶抑制剂N-硝基L-精氨酸甲酯（NG-nitro-Largininemethylester,LNAME）预处理后千层纸素A舒张血管作用的变化。结果：千层纸素A（10、100μmol／L）可以舒张NE（1μmol／L）和氯化钾（60mmol／L）预收缩的内皮完整的离体血管,10、100μmol／L药物浓度组与溶剂对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;对去内皮血管的舒张作用显著低于内皮完整的血管（P〈0．05,P〈0．01）;终浓度为100μmol／L的L—NAME可以显著降低100μmol／L千层纸素A的舒血管作用,加入L—NAME组-9不加入抑制剂组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：千层纸素A可通过内皮依赖的一氧化氮途径发挥舒张血管的作用。     

五味子醇甲对大鼠离体胸主动脉环作用研究

目的:研究五味子醇甲对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用并探讨其可能机制。方法:应用离体血管环灌流模型观察五味子醇甲对大鼠胸主动脉环张力的作用,记录苯肾上腺素(PE,1×10-6mol/L)预收缩大鼠离体胸主动脉环的张力变化。采用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,3×10-4mol/L)、鸟嘌呤环化酶抑制剂1H-[1,2,4]二唑[4,3-α]喹喔啉-1-酮(ODQ,1×10-5mol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(INDO,1×10-5mol/L)预孵后,观察五味子醇甲对血管张力变化的影响,并观察对PE诱发的内钙释放和Ca Cl2引起的外钙内流的影响。结果:在不改变基础张力的条件下,五味子醇甲对PE预收缩的内皮完整和去内皮大鼠离体胸主动脉环均有明显的舒张作用,差异有统计学意义(P<0.05)。预先用L-NAME、ODQ孵育后,五味子醇甲的舒张血管作用减弱,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);用INDO孵育后,五味子醇甲的舒张血管作用较对照组无明显变化;且五味子醇甲对Ca Cl2引起的收缩有明显抑制作用。结论:五味子醇甲可浓度依赖性抑制由PE引起的血管收缩,并具有内皮依赖性和非内皮依赖性。内皮依赖性机制可能与一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-c GMP)途径有关,非内皮依赖性机制可能与抑制血管平滑肌上的受体依赖性钙通道,降低外钙内流有关。     

外源性精胺对大鼠离体胸主动脉环的收缩作用

目的 观察外源性精胺对大鼠胸主动脉环张力的影响并初步探讨其可能机制.方法 采用离体血管环灌流方法,分别观察不同浓度外源性精胺对正常孵育以及无Ca2 、去内皮、去甲肾上腺素(NA)或60mmol/L KCl预处理、存在维拉帕米、加入咖啡因等条件下血管张力的影响.结果 内皮完整含Ca2 液中,精胺(50 μmol/L～5 mmol/L)对NA和高钾预处理的血管环,既元舒张作用,也不进一步引起收缩;内皮完整含Ca2 液中,外源性精胺在一定浓度范围内(50～200 μmol/L)呈浓度依赖性使血管收缩;在无Ca2 Krebs液中,精胺(200μmol/L)无缩血管作用;含Ca2 去内皮条件下,精胺(200μmol/L)对正常血管有收缩作用,但明显弱于内皮完整者;含Ca2 Krebs液预先加入维拉帕米,精胺(200μmol/L)对正常血管无作用;加入咖啡因引起血管短暂而快速收缩后,加入200μmol/L精胺缩血管效应降低;内皮完整含钙液加入200μmol/L精胺后,再加入30mmol/L咖啡因后,不进一步引起血管收缩.结论 外源性精胺在一定的浓度范围内呈浓度依赖性收缩血管平滑肌,其作用机制可能主要是与L-型钙通道开放来促进血管平滑肌外钙内流,并进一步诱导内钙释放有关.     

不同血管段活性差异对葛根素血管舒张作用机制的影响

目的:研究离体血管环试验中不同血管段活性差异对葛根素(Puerarin,Pue)的舒张作用差异并探讨其机制。方法:SD大鼠36只,常规方法制备离体血管环标本,分为内皮完整组和内皮组两大组,其中每组都设有远心段、中段和近心段三组。用离体血管灌流大鼠胸主动脉环,血管基础张力定为9.8×10-3 N(1 g),测定各组血管环张力及葛根素pEC50。内皮完整组分别加入L-NAME与葛根素(浴槽终浓度为10-4 mol.L-1)共同孵育,测定血管环张力变化,并计算pEC50。结果:葛根素在10-7～10-4 mol.L-1范围内对腹主动脉具有剂量依赖性的舒血管效应,在10-4 mol.L-1达到(61.2±3.7)%的最大舒张;去内皮后其舒血管效应可降低(34.6±6.1)%,比较差异有统计学意义(P<0.05);远心段去内皮及内皮完整血管环Emax均较近心段和中段比较差异有统计学意义(P<0.01);内皮完整远心段组中,葛根素与L-硝基精氨酸(L-NAME)共同孵育后,Emax显著下降(P<0.05);而近心段和中段组中,L-NAME与葛根素共同孵育组血管舒张的受抑制程度与葛根素组比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组pEC50比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:葛根素具有内皮依赖性的舒血管效应,但不同血管段中舒张活性存在差异,该作用与NO系统有关。     

野玫瑰根水提取物对大鼠离体血管功能的影响及其机制

[目的]探讨野玫瑰根水提取物(ARR)对大鼠离体血管功能的影响及其机制.[方法]采用大鼠离体血管功能实验装置,分别记录血管张力变化.观察累加质量浓度ARR(0.1~100.0mg/L)对去氧肾上腺素(PE,1.0μmol/L)预收缩有内皮和去内皮血管环的作用;采用不同阻断剂预处理后观察ARR对血管环张力改变的影响.[结果]ARR剂量依赖性地舒张PE预收缩的内皮完整的大鼠胸主动脉环.与内皮完整血管组比较,内皮去除、左旋硝基精氨酸甲酯及ODQ预处理可显著抑制ARR对血管的舒张效应(P<0.05).维拉帕米及地尔硫卓预处理可部分抑制ARR对内皮完整血管的舒张效应(P<0.05),而吲哚美辛、格列本脲及TEA预处理未见明显抑制ARR对内皮完整血管的舒张作用(P>0.05).[结论]ARR具有质量浓度依赖性的血管舒张作用,其机制认为可能与内皮依赖性NO-cGMP途径有关系.     

白桦脂酸改善氧化应激损伤大鼠血管的内皮依赖性舒张功能

目的:研究白桦脂酸(betulinic acid,BA)舒张血管效应及抗血管氧化应激损伤的血管保护作用,并探讨其内在机制.方法:取胸主动脉进行离体灌流,用累积加药法观察BA对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环的舒张作用,并将血管随机分为正常对照组、BA对照组、H2O2组和BA+H2O2组,并在用PE预收缩后,检测血管环对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应,血管环张力变化均通过PowerLab生物信号采集系统记录.结果:BA浓度依赖性(10-7 mol/L～10-4 mol/L)舒张PE(10-6 mol/L)预收缩的内皮完整胸主动脉环,pD2值为5.61±0.18,半数有效浓度(EC50)为(2.45×10-6 )mol/L;一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10-4 mol/L)预处理抑制了该作用,而用吲哚美辛(10-5 mol/L)预处理则无抑制作用.但对PE预收缩的去内皮血管BA无明显舒张作用.H2O2(5×10-4 mol/L)孵育15 min,能降低ACh(10-9 mol/L～10-5 mol/L)诱导的血管舒张作用;EC50的BA孵育30 min,能抑制H2O2氧化应激损伤所致的血管内皮依赖性舒张功能下降.结论:BA具有内皮依赖性舒张血管作用,BA可以减轻H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能降低,这可能与其降低血管内皮氧化应激,维持血管内皮一氧化氮活性有关.     

血凝酶对大鼠离体胸主动脉环收缩作用的影响

目的:研究血凝酶(Reptilase,RTA)对离体大鼠胸主动脉的收缩作用与机制。方法:制备离体大鼠胸主动脉环,经生物信号采集与分析系统测定血管环的张力变化。分有内皮组和去内皮组,采用累计加药法,观察血凝酶对去氧肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果:血凝酶对PE预收缩的胸主动脉环产生浓度依赖性的收缩作用,对内皮完整PE预收缩血管环组显著高于去内皮组;而对KCl预收缩的胸主动脉环张力无显著影响;在内皮完整的血管,预孵内皮素转化酶抑制剂磷阿米酮(phosphoramidone,5×10-6mmol/L,PAMD)后,血凝酶对PE预收缩张力明显低于未孵育组(P<0.01);在去内皮的血管环上,应用EDTA(3mmol/L)螯合细胞外Ca2+或LaCl3(100μmol/L)后,可明显阻断血凝酶对PE预收缩作用(P<0.01)。结论:血凝酶对PE预收缩的胸主动脉环的收缩作用呈浓度依赖性,其机制可能为有内皮细胞途径参与,促进内皮素释放,对PE缩血管产生协同效应;还可能与血管平滑肌上有受体操纵性钙通道(receptor-operated calcium chan-nel,ROCC)[1]参与,增加血管平滑肌钙内流有关。     

PAMP对ADM舒张血管作用的初步研究

目的 :观察肾上腺髓质素原来源的两个不同肽段Adrenomedullin (ADM )和 proadrenomedullinN -ter minal 2 0 peptide (PAMP)单独或联合作用对血管张力的影响。 方法 :在孵育的大鼠离体胸主动脉环上预先加入苯肾上腺素使之收缩达最大张力后 ,单独或联合加入不同浓度的ADM和PAMP ,用张力换能器和多导生理记录仪 ,记录其对离体血管环张力作用曲线。结果 :10 - 9～ 10 - 7mol·L- 1的ADM浓度依赖地抑制苯肾上腺素诱导的血管收缩 ;相同浓度的PAMP对苯肾上腺素诱导的血管收缩或基础状态下的血管张力无显著影响。不同浓度的PAMP与ADM联合应用对苯肾上腺素诱导的血管张力反而有增强作用。血管去除内皮或用L -N -硝基精氨酸预先孵育后 ,ADM的舒血管效应及PAMP对其的拮抗作用均消失。结论 :ADM可诱导血管舒张 ,PAMP可拮抗ADM的舒血管效应 ,其作用与NO信号转导途径有关     

槲皮素对大鼠主动脉环的舒张作用及机制

目的:探讨槲皮素(Que)对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其舒张机制.方法:采用离体血管环技术制备大鼠胸主动脉环,使用累积加药法,检测Que对去甲肾上腺素预收缩的胸主动脉环张力的影响.结果:Que对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均呈剂量依赖性扩血管作用.在小剂量Que(1×10-6,3×10-6,1×10-5mol/L)浓度,内皮完整和去内皮胸主动脉环的扩血管作用之间差异无显著统计学意义,但在较大剂量Que (3×10-5,6×10-5mol/L),去内皮后其舒血管作用显著性减弱(P<0.05).用环氧合酶抑制剂吲哚美辛,钙激活钾通道抑制剂CHTX分别预处理后,Que在各剂量组引起的舒张血管作用与不加阻滞剂比较无统计学意义(P>0.05).用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME预处理后,Que在较大剂量(3×10-5,6×10-5mol/L)引起的舒张血管作用明显减低,与不加阻滞剂比较,有统计学差异(P<0.05).结论:槲皮素具有剂量依赖性的舒张血管作用.其舒张作用与前列腺素、钙激活钾通道无关,而与内皮一氧化氮有关.     

蜂胶总黄酮对大鼠血管舒张功能的影响及其机制

目的 观察蜂胶总黄酮（Tota1 flavonoids of propoli,TFP）对离体大鼠胸主动脉舒张功能的影响并探讨其可能的机制.方法 取SD大鼠制备离体胸主动脉环,并随机分为内皮完整组、去内皮组、L-NAME预孵育内皮完整组、Indo预孵育内皮完整组、L-NAME＋Indo预孵育内皮完整组;观察累计浓度的TFP（0.011～2.700 g/L）对分别用KCl和PE预收缩的各组血管环的作用.结果 TFP对分别用KCl和PE预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用;在去内皮组,最大舒张率均明显降低,与内皮完整组比较有显著差异（P〈0.01）.在KCl和PE预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮（NO）合酶抑制剂（L-NAME,3×10-4mol/L）预孵育后,TFP的最大舒张率降低,与未用L-NAME预孵育组比较,有显著差异（P〈0.01）;用环氧酶抑制剂吲哚美辛 （Indo,1×10-5mol/L）预孵育后,TFP的舒张作用降低,与未用Indo预孵育组比较,有显著差异（P〈0.01）;联合应用L-NAME＋Indo预孵育后,TFP的最大舒张率与去内皮组比较,无显著差异（P＞0.05）.结论 TFP具有血管舒张作用,其舒张血管作用与刺激血管内皮细胞释放NO和PGI2有关.     

血管内皮细胞对平滑肌张力的保护作用

血管平滑肌的张力与内皮细胞相关。用去甲肾上腺素（ＮＥ，１μｍｏｌ／Ｌ）灌流大鼠有、无血管内皮细胞的离体胸主动脉条标本，结果有血管内皮细胞标本的张力上升幅度小于无内皮细胞标本；洗脱ＮＥ后有内皮细胞标本的张力下降速率明显大于无内皮细胞标本。用乙醇（１０％）浸泡标本１ｈ，重复加ＮＥ实验，结果有血管内皮细胞标本的张力上升幅度大于无内皮细胞标本（Ｐ＜０．０５）。提示血管内皮细胞释放的活性物质不仅影响平滑肌的收缩过程，也影响其舒张过程。血管内皮细胞对平滑肌张力有保护作用。     

家兔不同部位血管反应性的实验研究

目的：比较肺动脉、肾动脉及主动脉舒缩反应性。方法：用生物测定法观察家兔肺动脉、肾动脉及主动脉内皮依赖性舒缩反应,用张力传感器记录血管环张力变化。结果;肾动脉环对由１０^-6mol/L的苯肾上腺素（ＰＨＥ）引起的收缩力显著高于肺动脉,而肺动脉与主动脉的收缩力相比无显著性差异。三组有内皮血管环对乙酰胆碱（Ａch）均产生内皮依赖性舒张反应,而以肾动脉的舒张反应最显著;三组无内皮血管环对Ａch均不产生内皮依赖性舒张反应。结论：肾动脉对ＰＨＥ的收缩反应及对Ａch诱导的舒张反应均高于肺动脉及主动脉的。     

哌替啶的舒血管作用及其机制

目的:探讨哌替啶扩张血管导致低血压的机制.方法:制备大鼠离体主动脉环,记录血管环张力,观察哌替啶对高钾和苯肾上腺素(PhE)预收缩血管的作用.结果:哌替啶不影响血管的静止张力,但可对高钾和PhE诱导的收缩产生非内皮依赖的舒张作用,并呈剂量-反应关系.哌替啶既不影响咖啡因诱导的血管收缩,也不改变钌红作用后对高钾诱导收缩的抑制作用.在无钙条件下,哌替啶仍能抑制PhE的收缩,也抑制后续加入钙后引发的收缩.结论:哌替啶对高钾和PhE诱导的血管收缩有舒张作用,机制可能与其阻断细胞膜钙通道和抑制IP3敏感钙池的钙释放有关.     

缺氧复氧对家兔不同部位血管反应性的影响

目的：观察缺氧复氧时家兔主、肺和肾的动脉血管反应性的变化。方法：用生物测定法观察缺氧复氧时家兔主、肺和肾动脉的舒缩反应,用张力传感器记录血管环张力变化。结果：缺氧后,有内皮的各动脉环均产生短暂的缺氧性收缩,以肾动脉单位重量的收缩力最大;具有一定张力的各动脉环复氧后立即舒张,随着明显收缩。有内皮的各动脉环复氧后的舒张反应无明显差异。而收缩反应仍以肾动脉最明显,肺动脉其次。去除内皮后,各动脉环缺氧性收     

槲皮素对大鼠血管平滑肌肌张力的影响

[目的]观察槲皮素对血管平滑肌肌张力的影响并初步探讨其机制。[方法]Wistar大鼠,取胸主动脉,制成血管环,采用离体血管环灌流法,观察不同浓度的槲皮素对血管平滑肌肌张力的影响。[结果]对于内皮完整的血管环,低浓度（≤10-5mol.L-1）槲皮素可明显抑制去甲肾上腺素或氯化钾引起的血管收缩,且在一定浓度范围内呈剂量依赖性;对于去内皮的血管环,抑制作用则不明显;高浓度（〉10-5mol.L-1）槲皮素,无论是对于内皮完整的还是去内皮的血管环,均可使血管收缩,其收缩作用可被异博定阻断。[结论]槲皮素在低浓度时,对于非内皮损伤所致的高血压具有一定的降压作用;同时槲皮素可激活血管平滑肌L-型钙通道,因此高浓度则表现出相反作用。     

左旋精氨酸对大鼠心脏移植模型移植物血管病变的抑制作用

目的研究左旋精氨酸对心脏移植物血管病变的抑制作用及其机制.方法采用大鼠异位心脏移植模型.对照组26只,移植后不用左旋精氨酸;实验组21只,移植后按每天800mg/kg将左旋精氨酸加入饮水中.于移植后2个月和3个月检测各组的心脏移植物血管病变评分和血浆一氧化氮含量.结果移植后2个月,实验组的移植物存活率为90.5%,显著高于对照组的61.5%(P<0.05).移植后2个月和3个月,实验组血浆一氧化氮均显著高于对照组,分别为(105.37±10.66)μmol/L vs (68.54±6.83)μmol/L(P<0.05),和(104.53±12.31)μmol/L vs (66.32±10.54)μmol/L(P<0.05);而对照组心脏移植物血管病变评分显著高于实验组,分别为2.4±0.7 vs 1.1±0.6(P<0.05),和3.0±0.8 vs 1.6±0.9(P<0.05).实验组心脏移植物的冠状动脉内膜病变轻微,内皮和内弹力层基本保持完整,平滑肌细胞增殖不明显.结论补充左旋精氨酸可改善心脏移植物血管病变,其机制与一氧化氮合成增加有关.一氧化氮具有保护内皮功能,抑制平滑肌细胞增殖的作用.     

异鼠李素对大鼠主动脉环的舒张作用

目的：研究异鼠李素（Iso）对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其可能的舒张机制。方法：采用累计加药法,观察Iso、槲皮素（Que）和硝普钠对大鼠主动脉血管环的舒张作用,以及内皮一氧化氮合酶（eNOS）选择性抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）、鸟苷酸环化酶（GC）抑制剂亚甲蓝（MB）、前列腺素（PGs）抑制剂吲哚美辛（Indo）、ATP依赖钾通道（KATP）选择性抑制剂格列本脲（GLY）对Iso舒张去甲肾上腺素（NE）收缩的胸主动脉环的影响。结果：Iso（1100μmol/L）与Que（1100μmol/L）对离体大鼠内皮完整胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,且Iso与Que的舒张效应没有明显差异（P〉0.05）,两者均在10-4mol∕L时舒张作用达到100%。Iso与Que最大舒张反应的半数有效浓度（EC50）分别为4.26×10-5mol/L,4.28×10-5mol/L,两者的EC50无明显差别（P〉0.05）。Iso和硝普钠相比,对内皮完整胸主动脉环的舒张能力显著减少（P〈0.01）。Iso在低浓度（1～30μmol/L）的舒张作用内皮完整组明显强于去内皮组（P〈0.05）,而在高浓度（60100μmol/L）时,去内皮组与保留内皮组的舒血管作用无显著性差异（P〉0.05）。L-NAME、MB及Indo均可以部分阻断Iso的舒血管作用,与对照组比有统计学意义差异（P〈0.05）,而GLY不能阻断Iso的舒血管作用,与对照组比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：异鼠李素对离体大鼠动脉环可产生浓度依赖的舒张作用,异鼠李素在低浓度时舒血管作用具有内皮依赖性,而在高浓度时,为非内皮依赖性机制。异鼠李素舒血管机制可能与内皮NO/GC/cGMP途径以及环氧合酶途径有关,与ATP激活钾通道无关。     

牛磺酸对大鼠离体气管平滑肌舒张作用及机制的研究

目的研究牛磺酸（Tau）对大鼠离体气管平滑肌的作用及可能机制。方法观察牛磺酸对高钾预收缩大鼠离体气管环的作用,通过工具药观察牛磺酸对气管环作用的可能机制。经Powedab生物信号测定系统记录气管环张力。结果①牛磺酸【（10～80）mmol／L】对高钾（30mmol／L）诱发的大鼠离体气管环收缩有舒张作用,且呈浓度依赖性,最大舒张率为（50．22±18．30）％。②牛磺酸舒张大鼠气管平滑肌的作用可被K、Ca通道抑制剂四乙胺（10mmol／L）和KATP通道抑制剂格列苯脲（10μmol／L）显著减弱,而KIR通道抑制剂氯化钡（1mmol／L）和KV通道抑制剂4-氨基吡啶（1mmol／L）对此则无显著影响。（3）L—NAME（1mmol／L）、Pino（10μmol／L）、Indo（10μmol／L）对牛磺酸舒张大鼠离体气管环无明显影响。结论牛磺酸可舒张大鼠离体气管平滑肌．且舒张作用呈浓度依赖性。其舒张作用与一氧化氮、前列环素和β受体无关,可能与激活KATP通道和K、Ca通道有关。     

黄芪甲甙对大鼠离体肠系膜动脉血管舒缩功能的影响

目的：观察黄芪甲甙对大鼠离体肠系膜动脉舒缩功能的影响，并探讨其可能机制。方法：分离肠系膜动脉1—2级分支制备离体肠系膜血管环固定于微血管张力测定仪，观察黄芪甲武对血管环舒缩功能的影响。结果：①不同浓度的黄芪甲甙（30mg／L和100mg／L）孵育后，苯肾上腺素引起的血管收缩较对照组明显下降（尸〈0．05或P〈0．01）。②累积浓度的黄芪甲甙对苯肾上腺素（2×10^-6mol／L）预收缩的内皮完整或去内皮肠系膜动脉血管环均产生浓度依赖性的舒张作用，中高浓度的黄芪甲甙（10mg／L、30mg／L和100mg／L）对内皮完整组的舒张作用明显强于去内皮组（P〈0．05或P〈0．01）。③累积浓度的黄芪甲甙对KCl预收缩的肠系膜动脉血管环张力无明显影响（P〉0．05）。④L-NAME（10^-4mol／L）预处理能显著减弱黄芪甲甙的舒血管作用（P〈0．05或P〈0．01）。结论：黄芪甲甙具有一定的内皮依赖性舒张血管作用，且主要通过NO途径发挥作用。     

Organ bath in detecting the effect of one-hour warm ischemia on pulmonic arteries and bronchi from non-heart-beating donor lungs

Background Non-heart-beating donor lung has been a promising source of lung transplantation. Many studies on non-heart-beating donor lungs are based on animal lung transplantation. In this study, we assessed by organ bath the effect of one-hour warm ischemia on the non-heart-beating donor lung in terms of the integrity of contractile and relaxant functions and tissue structures of pulmonic arteries and bronchi. Methods Sixteen Swedish pigs were randomly classified into two groups： heart-beating donor group and 1-hour warm ischemia non-heart-beating donor group. Pulmonic and bronchial rings were taken from the isolated left lungs of the pigs. The pulmonic rings were stimulated by U-46619 （5.7 mol/L） and acetylcholine （104 mmol/L） to assess the contractile abilities of smooth muscle and the endothelium-dependent relaxation response, respectively. As such, acetylcholine （10^-5 mmol/L） and natrium arachidonic acid （0.01%） were used to detect the contraction of bronchial smooth muscle and epithelium-dependent relaxation response. Meanwhile, the variances of precontraction tension of control groups were recorded to measure whether there was spontaneous relaxation during endothelium/epithelium-dependent relaxation course. Finally, papaverine solution （10.4 mmol/L） was used to detect the non-endothelium/epithelium-dependent relaxant abilities of pulmonic and bronchial smooth muscles. Results There was no significant difference in the tension values of precontraction of pulmonic rings （P 〉0.05）, endothelium-dependent relaxation （P 〉0.05）, precontraction of bronchial rings （P 〉0.05） and epithelium-dependent relaxation （P 〉0.05） between the heart-beating donor group and the 1-hour warm ischemia non-heart-beating donor group. And the pulmonic and bronchial rings of each subgroup B had no spontaneous relaxation. Finally, papaverine solution relaxed the smooth muscle of all the rings completely. Conclusions The results of this experiment suggest that the contractile and relaxant functions and tissue structures of pulmonic arteries and bronchi are not damaged after warm ischemia for 1 hour, and support the further study of non-heart-beating donor lung.