L-精氨酸对肾性高血压大鼠主动脉肥厚的影响

目的 探讨一氧化氮前体L-精氨酸对肾血管性高血压大鼠主动脉肥厚的影响。方法 采用两肾一夹Glodblatt肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为4组（每组10只）：假手术对照组，高血压对照组，L-精氨酸治疗组（于术后第5周开始每天给予L-精氨酸200mg／kg），L-NAME处理组（于术后第5周开始每天同时给予L-NAME10mg／kg及L-精氨酸200mg／kg）。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后，处死大鼠，分离胸主动脉用于检测主动脉重／体重比、胸主动脉中膜厚度及中膜截面积（应用石蜡切片的彩色图像分析技术）。结果 L-精氨酸治疗明显抑制了肾动脉狭窄术后的血压升高，减小了主动脉重／体重比、主动脉中膜厚度及中膜截面积。L-NAME明显抑制了L-精氨酸的上述作用。结论 长疗程L-精氨酸治疗在抗高血压的同时也具有抑制主动脉肥厚的作用。     

硝基-L-精氨酸对大鼠脑梗死的保护作用

目的：观察一氧化氮合酶抑制剂硝基-L-精氨酸(L—NNA)对脑梗死大鼠的影响。方法：闭塞一侧大脑中动脉造成脑梗死模型，检测一氧化氮合酶抑制剂L—NNA对脑梗死大鼠血一氧化氮(NO)含量、行为障碍、脑梗死范围、脑含水量及脑组织病理学的影响。结果：L—NNA可显著性缩小脑梗死范围、降低脑梗死大鼠血NO含量和脑组织含水量、减轻其行为障碍和脑组织病理学改变。结论：L—NNA对脑梗死大鼠脑组织有保护作用。     

左旋精氨酸对大鼠失血性休克再灌注心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康SD大鼠30只，随机均分成正常对照组（NC组）、失血性休克再灌注组（HS组）和左旋精氨酸治疗组（L-Arg组）。实验结束时，取血进行心功能检测，并测定超氧化物歧化酶（SOD）和黄嘌呤氧化酶（XOD）活性。结果与NC组相比较，HS组和L-Arg组血浆CK含量均明显升高，HS组心脏组织SOD活性显著下降，XO活性明显增高，而L-Arg组心脏组织的SOD活性无显著下降，XO活性亦无显著升高；L-Arg组血浆CK含量和XO活性明显低于HS组，而SOD活性明显高于HS组。结论大鼠失血性休克复苏后，心功能下降，氧自由基参与心脏的损伤过程，L-Arg通过抑制氧自由基的产生，减轻脂质过氧化反应发挥对心脏的保护作用。     

就激性高血压大鼠PAG内微量注射L—NNA对血压的影响

目的 研究中脑导水管周围灰质（PAG）内NO在慢性应激导致大鼠高血压发病中的作用。方法 采用电击足底结合噪声建立应激性高血压（SIH）模型，通过向PAG内微量注射L－NNA后，观察其对大鼠平均动脉压（MAP）的影响。结果 在正常大鼠PAG内注射L－NNA后，动物MAP显著升高；而在应激性高血压（SIH）大鼠PAG内注射L－NNA后，与正常大鼠相比较升压效应明显降低。结论 PAG内NO可能参与了应激性高血压的形成。     

大鼠脑缺血再灌流时L—NNA对脑区一氧化氮生成的影响

４０只ＳＤ大鼠随机分为假手术组，脑缺血１０ｍｉｎ组，脑缺血１０ｍｉｎ再灌流１５ｍｉｎ组和脑缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ＋Ｎ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）组，采用荧光法测定大鼠４个脑区（大脑皮质，海马，纹状体和小脑）ＮＯ２的变化。结果显示，脑缺血１０ｍｉｎ组，各脑区ＮＯ２的含量明显高于假手术组（Ｐ〈０．０１），脑缺血１０ｍｉｎ再灌流１５ｍｉｎ组，各脑区ＮＯ２的含量高于脑缺血１０ｍｉｎ组（Ｐ〈０．０     

左旋精氨酸对吸烟大鼠肺部炎症干预作用机制的研究

目的：探讨左旋精氨酸（L－Arg)干预吸烟大鼠肺部炎症变化的机制。方法：99只Wistar大鼠随机分为对照组,吸烟组,吸烟＋L－Arg组,实验大鼠计数肺泡灌洗液（BALF）中的中性粒细胞数,并测定其中IL－8的含量,观察肺组织的病理变化。结果：（1）BALF中的中性粒细胞数;吸烟组显高于对照组（P＜0．05）,吸烟＋L－A rg组高于对照组,低于吸烟组（P＜0．05）,BALF中IL－8含量;吸烟组在1周,2周及2个月显高于对照组（P＜0．05）,并与中性粒细胞数呈正相关,同时,吸烟＋L－Arg组IL－8的含量较吸烟组显减少（P＜0．05）,（2）HE染色显示,吸烟组肺组织有明显的炎症细胞浸润,吸烟1周后,支气管上皮细胞纤毛不完整,至2个月伴有支气管上皮细胞脱落,吸烟＋L－Arg组肺组织炎症变化及上皮细胞损伤较累,结论：吸烟引起的肺炎症症和损伤与IL－8含量升高有关;L－Arg干预可能通过抑制IL－8的产生而减轻吸烟引起的上述变化。     

L—硝基精氨酸在大鼠经脊髓作用预防局麻药坐骨神经阻滞的耐药反应

目的：阐明一氧化氮在脊髓阶段预防局麻药坐骨神经阻滞耐药反应的作用。方法：大鼠随机分为3组。第一组NS腹腔内和蛛网膜下腔注射。第二组NS腹腔内和L－NAME蛛网膜下腔注射。第三组NS蛛网膜下腔和L－NAME腹腔内注射。L－NAME腹腔内或蛛网膜下腔注射的剂量是1,10,100,1000,10000nmol（n=9／组）。随后用3％二氯普鲁卡因0．3mL依次3次阻滞坐骨神经,记录每次热痛觉、本体感觉和运动功能阻滞持续时间。结果：L－硝基精氨酸局麻药坐骨神经阻滞耐药反应的蛛网膜下腔的50％有效剂量显著地低于腹腔内注射的50％有效剂量,比率至少超过20倍。结论：L－硝基精氨酸通过脊髓作用预防局麻药耐药反应。     

L-精氨酸转运体-CAT的表达及作用

1980年，Ferchgott发现内皮源性松弛因子(EDRF)，1987年，其他学者提出EDRF就是一氧化氮(NO)或含NO的物质。NO是一种自由基，包含一个不成对电子，是以左旋精氨酸(L—arg)为原料，经细胞膜精氨酸转运体转运入细胞内，在一氧化氮合酶(NOS)的作用下，氧化生成NO和L-精氨酸。NO具有双重作用，一方面，它是细胞间信息传递的重要调节因子，通过激活鸟苷酸环化酶(GC)，     

L—精氨酸和N^G—甲基—L—精氨酸对血管内皮细胞释放EDRF的影响

通过培养的大鼠胸主动脉内皮细胞及胸主动脉环，利用生物分析法，探讨ＣＥＣ释放内皮源性舒张因子的检测方法，影响ＥＤＲＦ／ＮＯ分泌的因素。发现单纯ＣＥＣ或经乙酰碱预处理的ＣＥＣ对去内皮血管环张力无明显影响；而经Ｌ－精到或－Ｌ－Ａｒｇ和Ａｃｈ预处理听ＣＥＣ可去内皮血管环产生明显舒张。     

侧脑室微量注射左旋精氨酸对大鼠痛阈的影响

实验采用辐射热作为伤害性刺激，以浅麻状态大鼠甩尾潜伏期为痛阈指标，观察了侧脑室微量注入不同浓度的左旋精氨酸对大鼠痛阈的影响。结果表明，在旋精氨酸从１．２５ｍｍｏｌ／Ｌ（８μｌ）至１００ｍｍｏｌ／Ｌ均使大鼠甩尾潜伏期有显意义的降低；在２０ｍｍｏｌ／Ｌ时７分钟降低达到高峰（２６．８４％）；１００ｍｍｏｌ／Ｌ时提前至２分钟（２３．０９％）。以上结果提示，左旋精氨酸在高位中枢对伤害性刺激有易化作用，这种     

自发性高血压大鼠主动脉内皮细胞形态和通透性变化研究

应用血管内皮细胞平铺技术、SEM及三级切片技术,动态观察了自发性高血压大鼠主动脉内皮细胞在不同血压下的形态改变。用伊文思蓝活体染色、辣根过氧化酶反应等方法观察了不同血压下动脉内膜通透性变化。实验结果表明,高血压因素能直接损伤动脉内皮细胞,导致动脉内膜通透性增强。研究认为高血压是引起动脉内皮细胞损伤的重要因素之一,内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生的起点。     

缺血和再灌时大鼠心肌毛细血管内皮细胞表面特性研究

以聚乙烯亚胺为阳离子探针，观察大鼠冠状动脉局部缺血和再灌时心肌毛细血管内皮细胞表面糖萼分布和形态，以及负电荷密度。结果发现：内皮细胞表面的糖萼分布形态发生了改变，负电荷密度增高，尤以再灌时明显。对血管内皮细胞表面特性改变及其意义进行了探讨。     

大鼠乳鼠腹主动脉血管内皮细胞的培养与鉴定

目的：研究大鼠乳鼠腹主动脉血管内皮细胞的培养与鉴定方法。方法：取出生5~7d左右的大鼠乳鼠的腹主动脉血管,用组织块法在含20%胎牛血清及内皮细胞生长添加剂和肝素的DMEM培养基中培养,倒置相差显微镜观察内皮细胞形态和生长特征,免疫荧光方法进行血管内皮细胞Tie2相关抗原的鉴定。结果：来自于大鼠乳鼠腹主动脉的血管内皮细胞在改良的培养基中进行体外培养,能够保持增殖和传代的能力,且Tie2抗原鉴定呈阳性。结论：成功分离大鼠乳鼠腹主动脉组织并且获得体外原代培养大鼠乳鼠腹主动脉内皮细胞。用组织培养方法可以获得较满意的血管内皮细胞。     

乳酸脱氢酶-C_4在大鼠不同成熟期生精细胞中的定位

用ABC免疫组织化学法观察乳酸脱氢酶C_4(LDH-C_4)在性成熟后的Wistar大鼠生精上皮细胞中的定位。结果表明:LDH-C_4定位于粗线期初级精母细胞以后的各级生精细胞中,精原细胞中缺如。显微分光光度分析表明,随着精子的发生,LDH-C_4的相对含量逐渐增加,精母细胞中为0.55±0.09,精子细胞中为0.86±0.13,精子中为0.94±0.04,三者之间有显著性差异(P<0.01)。ABC免疫电镜显示LDH-C_4在大鼠精子的细胞质、线粒体及部分细胞膜上均有分布。免疫荧光显示LDH-G_4在精子表面主要定位于尾部的主段和末段,少量分布于精子头冠部。作者对LDH-C_4细胞定位的生理意义作了讨论。     

雪旺细胞在局灶性脑损伤大鼠脑内的存活和迁移

目的 :了解雪旺细胞移植入局灶性脑损伤大鼠脑内后的存活、迁移情况。方法 :SD大鼠采用 Feeney's自由落体撞击法制成局灶性脑损伤模型。雪旺细胞以 Hoechst33342荧光素进行荧光标记 ,在大鼠损伤后即刻移植入脑损伤区。移植后 3天、7天、14天、2 8天、6 0天、90天处死大鼠 ,观察细胞标记荧光情况。结果 :3天、7天时移植的雪旺细胞大量存活于损伤区、海马、侧脑室的脉络丛组织中。 14天后可观察到细胞沿软脑膜、室管膜、血管周间隙迁移 ,并在胼胝体部位排列成索条状。 6 0天时雪旺细胞的标记荧光减弱 ,细胞密度减少。 90天时已观察不到荧光。并在雪旺细胞存活区有巨噬细胞浸润。结论 :雪旺细胞移植入大鼠脑损伤区后可存活并沿特定部位迁移 ,可能由于血脑屏障破坏等因素 ,机体对其有免疫排斥反应     

大鼠胸腺皮髓质交界区的嗜金属性细胞

应用银染色法和组织化学法探讨了大鼠胸腺皮、髓质交界区（ＣＭＺ）嗜金属性细胞（ＭＣ）的形态结构和性质。银染色法显示：在胸腺皮、髓质交界区存在着大量的嗜金属性细胞，并在此区形成一个致密的细胞带。组织化学法显示：这些细胞具有ＡｃＰ和ＮｓＥ阳性反应性，呈ＰＡＳ阳性反应以及其胞质含有被醛复红染色的颗粒。由此认为，这些嗜金属性细胞属于巨噬细胞。     

济南假单胞菌疫苗对大鼠肝枯否细胞数量和体积的影响

给大鼠腹腔注射济南假单胞菌疫苗(PJV),以墨汁吞噬实验及溶菌酶免疫组织化学法显示肝枯否细胞(KC),用图象分析仪测定KC的数量和面积。结果显示:PJV可诱发KC扩增,使溶菌酶阳性KC增加46％,吞噬墨汁后KC数也增多。细胞面积也增大,溶菌酶阳性KC面积平均增大70.4％。结果提示,PJV可使细胞吞噬活性和杀菌功能增强。PJV有可能具有类似卡介苗(BCG)和干扰素(IFN)等免疫制剂的作用,可增强KC抗肝癌细胞效应,并用于肝癌患者免疫治疗。     

大鼠脑缺血再灌注后血管内皮细胞Bcl—2和P53蛋白的表达

（1）目的 探讨了大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞Bcl-2和p53蛋白表达的变化规律。（2）方法 将40只Wistar大鼠随机分为10组,采用免疫组织化学法检测假手术组和脑缺血再灌注后2h,6h,12h,1d,2d,3d,7d,14d和21d组血管内皮细胞Bcl-2和P53蛋白的表达,（3）结果 脑缺血再灌注后2缺血周围区内皮细胞Bcl-2蛋白开始表达,12h-1d达高峰,之后逐渐下降,至14d接近假手术组水平。脑缺血再灌注后6h缺血周围区P53蛋白开始表达,1-2d达高峰,之后逐渐下降,至7d与假手术组已无显著性差异。（4）结论 Bcl-2和P53蛋白参与缺血再灌注后血管内皮细胞凋亡的调节。     

甘糖酯对急性脑梗死病人中性粒细胞与内皮细胞黏附的影响

①目的　观察甘糖酯 (PGMS)对急性脑梗死病人中性粒细胞 (PMN)与内皮细胞黏附的影响。②方法　选择急性脑梗死病人和健康人各 2 0例 ,采血制备PMN悬液 ,将VEC 30 4内皮细胞株培养后 ,观察脑梗死组与对照组PMN与内皮细胞的黏附率 ;并将PGMS(5 0、1 0 0mg/L)与内皮细胞培养后 ,观察内皮细胞与脑梗死病人PMN的黏附率。③结果　脑梗死组与对照组相比PMN与内皮细胞的黏附率明显增高 (t =6 .377,P <0 .0 5 ) ;PGMS 1 0 0mg/L组与PGMS 5 0mg/L组和脑梗死组相比PMN与内皮细胞的黏附率降低 (F =1 3.4 9,q =1 2 .5 7、8.5 2 ,P <0 .0 5 )。④结论　急性脑梗死后PMN与内皮细胞的黏附性明显增高 ,甘糖酯可以减少内皮细胞与PMN的黏附