急性白血病治疗前后肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6含量的变化

目的 探讨急性白血病患儿治疗前后血清和脑脊液(CSF)中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的变化及其临床意义.方法 采用ELISA双抗体夹心法检测急性淋巴细胞白血病(ALL)15例、急性髓细胞白血病(AML)15例和ALL并中枢神经系统白血病(CNSL)6例治疗前后血液和CSF中TNF-α、IL-6含量变化.结果 ALL、AML和ALL并CNSL患儿治疗前血清TNF-α和IL-6含量[TNF-α:(328.16±71.68)ng/L、(347.08±82.85)ng/L、(398.56±89.11)ng/L;IL-6:(209.65±56.89)ng/L、(164.34±45.98)ng/L、(312.33±70.45)ng/L]明显高于对照组[TNF-α:(12.21±8.08)ng/L,IL-6:(58.96±17.23)ng/Lj(t=2.27,2.34,2.54,2.49,2.57,2.39,均P＜0.01),治疗后TNF-α和IL-6含量均低于治疗前;ALL、AML和ALL并CNSL患儿治疗前脑脊液TNF-α和IL-α含量[TNF-α:(12.35±2.68)ng/L、(13.56±2.59)ng/L、(30.11±8.56)ng/L;IL-6:(12.56±6.89)ng/L、(12.45±7.98)ng/L、(79.45±15.1)ng/L]明显高于对照组[TNF-α:(7.44±1.08)ng/L,IL-6:(5.98±2.23)ng/L](t=2.37,2.64,2.54,2.44,2.61,2.33,均P＜0.01),治疗后TNF-α和IL-6含量均低于治疗前;CSF中白细胞数[(451.7±213.5)×106个/L]与TNF-α水平[(30.11±8.56)ng/L]呈明显正相关(r=0.742,P＜0.05).结论 TNF-α、IL-6水平可反映白血病患儿的肿瘤负荷及中枢神经系统受累程度,是指导治疗的有益指标.     

白细胞介素6、α-肿瘤坏死因子与病毒性肝炎的关系

通过对各型病毒性肝炎及肝炎后肝硬化合并腹水患者不同阶段血清及腹水白细胞介素-6（IL－6）、a-肿瘤坏死因子（TNF－a）水平进行动态观察,探讨IL－6、TNF－a与病毒性肝炎的关系和在肝硬化腹水发病中的作用。材料和方法一、病例选择：共收集住院患者155例。按照1995年全国传染病寄生虫病会议所订的标准诊断,其中急性肝炎33例,慢性肝炎18例,肝炎后肝硬化73例,重型肝炎22例,原发性肝癌9例。病原学检测乙型14O例,丙型4例,乙、丙型重叠3例,甲型1例,甲、乙型重叠1例,病原学检测全阴性6例。在73例肝炎后肝硬化病例中,SO例有大量…     

危重症患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及白细胞介素-10变化的研究

目的探讨危重症患者的血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）的变化，为判断危重症患者病情的严重程度提供新的客观指标。方法41例危重症患者中好转或治愈30例为存活组，死亡11例为死亡组，健康体检者20例为对照组。患者入住ICU后第1、7天清晨空腹抽取静脉血3ml，对照组抽空腹静脉血3ml，应用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清中TNF-α、IL-6和IL-10的浓度。同时按急性生理和慢性健康评分系统（APACHEⅢ评分）方法进行危重症评分。结果危重症患者早期血清中促炎因子TNF-α、IL-6及抗炎因子IL-10的浓度均较对照组明显升高，存活组和死亡组与对照组比较均有统计学意义；TNF-α、IL-6、IL-10及APACHEⅢ评分四项指标两两之间呈显著性相关（P〈0．05）。结论促炎因子TNF-α、IL-6和抗炎因子IL-10在危重症患者中起重要作用，决定患者的预后。TNF-α、IL-6和IL-10浓度同APACHEⅢ评分一样可作为危重症预警的价值参数。     

吗啡对腹腔巨噬细胞产生白细胞介素-1及肿瘤坏死因子α的体外影响(英文)

目的:研究吗啡对腹腔巨噬细胞产生细胞因子的体外作用.方法:通过测定胸腺细胞的增殖及L929细胞的杀伤率观察存在或不存在纳洛酮的条件下不同浓度的吗啡对腹腔巨噬细胞产生IL-1及TNF-α的影响.结果:吗啡(1×10~(-8)×10~(-3) mol L~(-1))及纳洛酮(50 μmolL~(-1))都能抑制由巯基乙酸钠启动的腹腔巨噬细胞产生IL-1,但纳洛酮不能阻断吗啡的上述抑制作用.对腹腔巨噬细胞TNF-α的产生,只有高浓度的吗啡(1 mmol L~(-1))具有抑制作用,也不能被纳洛酮阻断.结论:吗啡能直接抑制腹腔巨噬细胞的功能,而这种作用不是由腹腔巨噬细胞上阿片受体介导的.     

吗啡对腹腔巨噬细胞产生白细胞介素—1及肿瘤坏死因子α的体外…

研究吗啡对腹腔巨噬细胞产生细胞因子的体外作用。通过测定胸腺细胞的增殖及Ｌ９２９细胞伤伤率观察存在或不存在纳洛酮的条件下不同浓度的吗啡对腹腔巨噬细胞产生ＩＬ－１及ＴＮＦ－ａ及ＴＮＦ－ａ的影响。吗啡（１×１０＾－８－１×１０＾－３ｍｏｌＬ＾－１及纳洛酮（５０μｍｏｌＬ×－１）都能抑制由巯基乙酸钠启动的腹腔巨细胞产生ＩＬ－１，但纳洛酮不能阻断吗啡的上述抑制作用。对腹腔巨噬细胞ＴＮＦ－ａ的产生，只有高浓度     

柴胡皂苷A对大鼠肛肠术后血清白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的影响

目的 研究柴胡皂苷A(Saikosaponin A)对大鼠肛肠术后血清细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 将30只大鼠随机分为正常组、对照组(进行肛肠术不给药)和实验组(进行肛肠术并服用柴胡皂苷A),每组各10只.用酶联免疫吸附(ELISA)法在术后第3天...     

黄芪注射液对老年冠心病患者血清白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨黄芪注射液对老年冠心病（CHD）患者早期血清中白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方法96例老年CHD患者分为黄芪治疗组（54例）和常规治疗组（42例）,常规治疗组仅给予常规治疗,黄芪治疗组在常规治疗的基础上给予黄芪注射液20ml,加入生理盐水250ml中静脉滴注,每日1次;疗程14d。分别采用酶联免疫吸附测定法、放射免疫法测定治疗前后血清IL-6、TNF-α的含量,并对治疗后两组临床疗效进行比较。另选正常健康者30例为对照组。结果黄芪治疗组与常规治疗组治疗前血清中IL-6、TNF-α的含量水平比较无显著差异（P〉0．05）,但较对照组明显升高（P〈0．01）;黄芪治疗组与常规治疗组治疗后较治疗前血清中IL-6、TNF-α含量均显著降低（P〈0．05）,但黄芪治疗组较常规治疗组降低更显著（P〈0．05）。黄芪治疗组临床疗效优于常规治疗组（P〈0．05）。结论黄芪注射液可明显降低老年CHD患者旱期血清中IL-6、TNF-α含量,而且临床疗效好。     

吗啡抑制人外周血TNF-α和IL-6的表达的研究

目的：研究吗啡对人外周血中肿瘤坏死因子－α（TNF-α）和白细胞介素－6（IL－6）含量的影响，探讨其对免疫炎症反应的可能机制。方法：全血收集在试管内，分装在EP管中，每管取100μl全血。实验分为吗啡200mg.L^-1组（A1组）、吗啡2mg.L^-1组（A2组）、吗啡200mg.L^-1＋脂多糖（LPS）（B1组）、吗啡2mg.L^-1组＋LPS（B2组）、对照组（C1组）和LPS组（C2组）共6组（n=7）。各组加入上述试剂，用PBS补齐体积后，在37℃下孵育6h。用ELISA检测血清中TNF－α和IL－6含量。结果：单独药物组（A1和A2组）TNF－α的浓度分别为240和251ng.L^-1与空白对照组（C1组，TNF－α的浓度为279ng.L^-1）比较，无显的统计学意义（P＞0．05）；IL－6的浓度分别为444、490和561ng.L^-1，亦无统计学意义（P＞0．05），激活组（B1和B2组）和LPS组（C2组）分别为490、534和1226ng.L^-1（TNF－α）；1177、1310和1563ng.L^-1（IL－6）。且B1组低于B2组。结论：吗啡对静息状态下TNF－α的表达无影响，但可抑制LPS诱导的TNF－α表达，且高剂量的吗啡对LPS诱导的TNF－α的抑制作用大于低剂量吗啡的作用。     

手足口病患儿血清中白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-10水平变化的意义

目的：探讨手足口病（HFMD）患儿治疗前后外周血白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）水平变化的意义。方法采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法,测定39例HFMD患儿治疗前后血清IL-6、TNF-α、IL-10的含量。结果治疗3d 后,HFMD患儿血清IL-6、TNF-α、IL-10水平均较治疗前明显下降,差异有统计学意义。结论观察HFMD患儿的血清IL-6、TNF-α、IL-10水平有助于判定病情和治疗效果。     

急性脑出血患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6水平变化

目的 探讨急性脑出血患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平变化及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测45例观察组和45例对照组血清TNF-α、IL-6术平;同时检测观察组治疗前后血清TNF-α、IL-6水平.结果 观察组血清TNF-α[ (13.11±1.93) ng/L]、IL-6[(0.34±0.32) ng/L]水平与对照组[分别为(2.23±1.22) ng/L、(0.04±0.01) ng/L]差异均有统计学意义(t=4.367、3.582,均P＜0.05);观察组患者治疗前后血清TNF-α、IL-6水平变化差异均有统计学意义(t=4.351、3.826,均P＜0.05).结论 TNF-α、IL-6与脑出血患者发生、发展及预后密切相关,外周血TNF-α、IL-6可作为病情变化的重要指标之一.     

麻醉药物对细胞因子白细胞介素-1β和白细胞介素-6的影响

目的比较不同麻醉药物对白细胞介素(IL)-1β和IL-6的影响。方法选取健康自愿者6名,取其外周血以分层液密度梯度离心法分离出外周血单核细胞(PBMCs)。以内毒素(LPS)1μg/ml(终浓度)刺激,分为8组:①空白组(PBMCs+磷酸盐缓冲液);②损伤组(PBMCs+LPS 1μg/ml);③异丙酚组(PBMCs+LPS 1μg/ml+异丙酚4μg/ml);④氯胺酮组(PBMCs+LPS 1μg/ml+氯胺酮250μg/ml);⑤芬太尼组(PBMCs+LPS 1μg/ml+芬太尼5ng/ml);⑥咪唑安定组(PBMCs+LPS 1μg/ml+咪唑安定500ng/ml);⑦利多卡因组(PBMCs+LPS 1μg/ml+利多卡因2μg/ml);⑧布比卡因组(PBMCs+LPS 1μg/ml+布比卡因500 ng/ml)。经孵育离心后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定IL-1β和IL-6的生成。结果临床治疗浓度的异丙酚和氯胺酮对LPS刺激的PBMCs表达IL-6均有明显抑制作用,氯胺酮还能明显抑制IL-1β的表达。低浓度芬太尼、咪唑安定、利多卡因、布比卡因对IL-1β和IL-6的表达无明显影响。结论静脉麻醉药异丙酚和氯胺酮可抑制LPS刺激的PBMCs细胞因子的表达。     

白细胞介素-6、白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α与 冠心病关系的初步研究

【摘要】 目的 研究炎症细胞因子白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-10 等与冠心病（CHD）发病的关系。 方法 选取冠心病患者 628 例, 同期经冠脉造影证实冠脉无狭窄的非冠心病患者 540 例为对照组, 记录患者的资料, 包括年龄、体质指数（BMI）、血糖（Glu）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等指标, 同时用酶联免疫吸附试验法检测血清 IL-6、IL-10、TNF-α等炎症因子水平。 结果 CHD 组 BMI、LDL-C、TG 水平均高于对照组, 而 HDL-C 水平低于对照组（均 P<0.05）。 CHD 组血清 IL-6、TNF-α水平均高于对照组, 而 IL-10 低于对照组（均 P<0.05）。 结论 血清 IL-6、TNF-α参与了 CHD 的发生。血清 IL-10有抑制炎症作用, 可能对血管有保护作用。     

高渗高胶液体对失血性休克兔肿瘤坏死因子α与白细胞介素6和白细胞介素10mRNA表达的影响

目的研究高渗高胶液体对失血性休克兔肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）击和IL-10 mRNA表达的影响,并探讨其在急性肺损伤防治中的作用。方法新西兰大白兔40只,完全随机分为实验组和对照组,各20只。采用Wigger’s改良法制作失血性休克模型,分别用5ml／kg的高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液、1．5倍失血量的复方氯化钠溶液复苏动物,然后,2组动物回输1／2失血量的血液。休克前、复苏前、复苏后1h．4h分别经股动脉采血,分离外周单核细胞待测循环中TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达;复苏4h抽取标本后,采取气体栓塞法处死动物,再取肺组织待测TNF-α、IL-6、IL-10mRNA的表达。结果实验组复苏后4h循环中TNF-α、IL-6、IL-10mRNA的表达[分别为（27．3±4．3）、（19．7±2．4）、（27．9±5．6）ng／L]明显高于1h的水平[分别为（14．2±2．3）、（7．5±1．3）、（10．5±4．0）ng／L],实验组肺组织中TNF-α和IL-6mRNA表达明显低于对照组[实验组分别为（29．6±3．5）、（57．0±4．4）ng／L,对照组分别为（61．3±7．3）、（82．8±6．2）ng／L],IL-10mRNA表达明显高于对照组[实验组为（139．2±27．3）ng／L、对照组为（89．2±28．7）ng／L],差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高渗高胶液体复苏失血性休克兔能有效地抑制肺部促炎因子的合成与表达,上调抗炎细胞因子的合成与表达,恢复细胞因子网络平衡。     

血清血管内皮生长因子肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的表达与乳腺癌相关性分析

目的探讨人血清中的血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的表达与乳腺癌的相关性。方法选取2014年5月1日至2015年1月1日于我科治疗的200例乳腺癌患者(其中Ⅰ期30例,Ⅱ期50例,Ⅲ期60例,Ⅳ期60例)作为试验组,并选取我院体检中心的健康成年人200名作为健康对照组。采集乳腺癌患者和对照组的静脉血,用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定乳腺癌组和健康对照组血清中的VEGF、TNF-α和IL-6的浓度,予以比较。结果试验组乳腺癌患者血清中VEGF、TNF-α和IL-6水平均高于健康对照组(P<0.05);乳腺癌患者血清中VEGF、TNF-α和IL-6的浓度水平Ⅳ期组>Ⅲ期组>Ⅱ期组>Ⅰ期组(P<0.05);伴有淋巴转移(包括腋窝及远处转移)的乳腺癌患者的VEGF、TNF-α和IL-6的浓度明显高于无淋巴转移的患者(P<0.05)。结论人外周血中的VEGF、TNF-α和IL-6的表达水平与乳腺癌的发生和恶性进展程度相关,其表达水平的测定有助于乳腺癌患者的诊断和了解病情进展以及预后。     

芬太尼对人外周血IL-6表达的影响

研究了芬太尼对人外周血白细胞介素 -6(IL-6)表达的影响 ,探讨其影响免疫调节和炎症反应的机制。结果显示 ,芬太尼对静息状态下 IL -6的表达无影响 ,但可抑制 LPS诱导的 IL-6表达。     

阿芬太尼对单肺通气患者肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-6的影响

目的评价阿芬太尼对单肺通气(OLV)患者围术期肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)及其mRNA表达的影响。方法择期拟行肺叶切除术肺癌患者24例随机分为2组:芬太尼组和阿芬太尼组,每组12例。麻醉诱导后,2组均静脉注射咪唑安定0.03 mg.kg-1、吸入8%七氟醚、2组分别给予芬太尼3μg.kg-1和阿芬太尼18μg.kg-1。麻醉维持:间断静脉注射维库溴铵0.04～0.08 mg.kg-1,芬太尼组0.05～0.1 mg,阿芬太尼组0.3～0.6mg。2组均在麻醉诱导后切皮前(T0)、单肺通气60 min(T1)、膨肺后60 min(T2)采血样,测定TNF-α、IL-6浓度及其mRNA的表达。结果 TNF-α、IL-6浓度及其mRNA表达,2组于T1、T2明显上升(P<0.05);与芬太尼组比较,阿芬太尼组这3项指标于T1、T2均明显降低(P<0.05)。结论 OLV患者用阿芬太尼可有效地抑制机体促炎细胞因子的生成和释放。     

阿托伐他汀对原发性高血压患者血清白细胞介素-6肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的观察阿托伐他汀对原发性高血压患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响。方法 90例原发性高血压患者分为阿托伐他汀试验组45例,对照组45例,试验组服用阿托伐他汀10mg/d,共4周,分别于服药前后测定2组患者血清IL-6、TNF-α的活性水平。结果用药前,试验组和对照组的血清IL-6、TNF-α水平之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。用药4周后,试验组血清IL-6、TNF-α水平明显比对照组低(P<0.05)。结论阿托伐他汀通过抑制原发性高血压患者血清IL-6、TNF-α的产生,干预原发性高血压的病理生理过程。     

慢性软组织损伤患者血清中肿瘤坏死因子-α白细胞介素-1β及白细胞介素-6在针刀治疗前后表达水平的变化

目的探讨针刀治疗对慢性软组织患者疗效及其血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6水平的影响。方法 216例明确诊断慢性软组织损伤患者按随机数字表法分为对照组与观察组,对照组予以常规治疗,观察组予以针刀治疗。分别观察2组患者总有效率、治疗前后疼痛视觉模拟评分(VAS评分)、治疗后疼痛缓解时间及功能恢复时间间差异,同时比较2组患者治疗前、治疗后3d及治疗后7dTNF-α、IL-1β及IL-6变化情况,分别观察2组患者治疗过程中不良事件发生情况。结果观察组患者治疗总有效率、治疗后VAS评分、治疗后功能恢复时间均较对照组显著改善(P<0.05)。炎症指标方面,治疗后3d2组患者TNF-α均显著降低,观察组患者IL-1β及IL-6较前显著降低;治疗后7d2组患者3个指标均较治疗前及治疗后3d显著降低。观察组患者3个指标均较治疗后同时点对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者不良事件发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论针刀治疗能显著改善慢性软组织损伤患者的临床疗效,且安全性良好,其机制可能与调节体内炎症因子水平有关。     

血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6与高血压性脑出血脑水肿的相关性研究

目的 探讨急性高血压性脑出血患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的水平与脑水肿的相关性.方法 对高血压性脑出血患者62例(观察组)和健康体检正常者50例(对照组)采用酶联免疫法( ELISA)定量法检测高血压脑出血组治疗前和治疗后1d、3d、7d、14 d五个时间段和对照组血浆TNF-α、IL-6的表达,比较两组血浆中TNF-α和IL-6含量;用CT测量高血压脑出血组水肿体积.分析高血压脑出血组血浆中IL-6、TNF-α的含量与血肿体积的相关性.结果 观察组治疗前血浆TNF-α和IL-6含量分别为(15.62±9.49)μg/L、(67.47±6.31)ng/L,均高于对照组的(8.28±3.36) μg/L、(31.02 ±3.51 )ng/L(t=9.17、64.28,均P=0.01).经Spearman相关性分析显示,观察组TNF-α和IL-6水平与血肿周围体积均呈明显正相关(r =0.934,P =0.02;r =0.922,P =0.026).结论 血浆TNF-α、IL-6在高血压性脑出血后表达水平上调,TNF--α、IL-6可能参与了脑水肿的形成.