急性重度砷化氢中毒心、肝、肾超声显像1例报告

急性重度砷化氢中毒心、肝、肾超声显像１例报告林洁明砷化氢（Ａｒｓｅｎｉｃｔｒｉｈｙｄｒｉｄｅ）中毒临床上已有不少报道，其在二维超声表现报道尚属少见。本文报道１例因在用水浇熄炽热含砷矿物炉渣时引起砷化氢中毒的超声显像特点。患者男性，２３岁，为某饲料加工...     

急性毒蕈中毒的超声显像特征和临床观察

目的研究急性毒蕈中毒患者的临床表现和肝、胆、脾、肾脏的超声显像特点。方法采用HDI3000增强型超声仪及日立2000超声仪观察患者的肝、胆、脾、肾声像改变；监测中毒者肝功能、血胆红素及尿、便常规的变化。结果9例白毒伞中毒患者病情严重，血中肝酶活力持续性增高，8例血胆红素持续性增高，8例尿常规异常，6例便潜血阳性。16例绿褶菇、粉褶菇中毒患者病情较轻，其中4例血中肝酶活力一过性增高。25例患者肝、胆、脾、肾超声显像均有不同程度异常改变，以白毒伞中毒者较明显。结论急性毒蕈中毒的肝、胆、脾、肾二维超声显像与临床表现一致，可作为诊断的指征之一。     

急性砷化氢中毒肾损害的超声诊断价值

目的探讨急性砷化氢中毒肾损害患者的肾脏超声图像特征及超声对肾损害的诊断价值。方法对已确诊的38例急性砷化氢中毒肾损害患者，进行常规肾脏超声检查，与临床表现和有关生化检查结果相对照。结果38例患者血砷含量为9．2～18．7μmol／L，尿砷为5．4～27．4μmol／L，均超过正常值；肾功能异常；B超肾声像图均有改变，肾声像图改变在少尿期最明显，在治疗期间患者肾功能改变与肾脏超声影像学改变基本一致。结论B超检查对于急性砷化氢中毒肾损害不仅有辅助诊断的意义，而且对病情监测、临床疗效观察和预后判断等方面有独特的作用。     

急性生活性砷化物中毒临床特征及其影响因素

目的 探讨急性生活性砷化物中毒的临床特征及其影响因素.方法 分析47例急性砷化物中毒患者临床表现,其中男20例,女27例.参照国家职业卫生相关标准,确诊观察病例2例,轻度中毒40例,重度中毒5例.结果 急性砷化物中毒患者心肌酶活力与年龄、尿砷浓度相关,控制年龄后两者仍有明显相关.心肌酶、肝丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)、间接胆红素(IBil)与呕吐次数呈负相关,差异均有统计学意义(P<0.05),而尿砷浓度、呕吐次数均与饮汤量相关,差异均有统计学意义(P<0.05).尽管年龄和饮汤量接近,但呕吐和腹泻次数明显者,其尿砷浓度、心肌酶、肝酶浓度明显低于呕叶和腹泻次数少者,差异有统计学意义(P<0.05).结论 急性砷化物中毒可引起心、肝、神经系统等多脏器损害,心肌损害出现最早且持续时间长;损害程度与患者进食量、呕叶、腹泻程度及尿砷浓度相父;及早采用洗胃、催吐、导泻措施清除毒物,尽早规范使用解毒药加速毒物排出,配合积极对症治疗是抢救急性砷化物中毒成功的关键.     

白毒伞中毒患者肝肾功能损害的超声显像研究——附10例报告

目的研究急性白毒伞中毒的肝、肾功能及其二维显像的表现。方法用生化分析仪检测中毒者肝、肾功能变化,用西门子小狮王超声诊断仪观察患者的肝、肾、胆囊壁的影像改变。结果1例患者黄疸指数在治疗前、中、后无明显升高外,余均升高。所有患者肝功能各项指标在治疗期间均明显升高。2例患者治疗后期出现“胆酶分离”现象及肾功能（Cr）升高。所有患者二维超声检查肝脏各径线略增大、光点增粗、肝内胆小管变粗,肾集合系统回声增粗。2例死亡病例后期肝脏缩小,肝周有低回声带,肝内呈弥漫性改变,胆囊壁明显回声增厚,壁三线,肾脏增大,肾周低回声带。结论急性白毒伞中毒的肝、肾功能改变与肝、胆、肾超声显像改变基本一致,Cr升高在重症肝损害中出现,且在肝损害后发生,而肾超声表现为急性肾功能损害的声像早于Cr升高。表明超声影像学对白毒伞中毒不仅有辅助诊断的意义,而且对监护其临床疗效及预后有独特的作用。     

B超动态观察急性职业性砷化氢中毒患者肝、脾、肾改变

[目的]探讨急性职业性砷化氢中毒患者在病程的不同阶段肝、脾、肾的B超声像图改变以及与临床表现和有关生化检查的关系。[方法]通过动态观察4例急性职业性砷化氢中毒患者,分析患者肝、脾、肾B超声像图的改变,并与临床表现和有关生化检查对照。[结果]急性砷化氢中毒患者肝、脾、肾B超表现在病程的不同阶段有不同的声像图改变,而且,肝、脾、肾的恢复滞后于临床表现和有关生化检查。[结论]B超检查对于急性砷化氢中毒临床诊断、病情监测和指导临床用药等方面均有重要的意义。     

急性砷化氢中毒所致多脏器损害的超声检查

应用超声对急性砷化氢中毒患者的肝脏、胆囊、脾脏、肾、胸腹腔、心脏等脏器进行检查,观察3例急性砷化氢中毒患者各脏器损害的超声表现及治疗后超声改变。结果显示,急性砷化氢中毒后可引起人体多脏器的损害,主要有肝、肾、胸腹腔。提示,超声可以观察急性砷化氢中毒所致的多脏器损伤,并可随诊观察疗效。     

砷化氢中毒患者肾肝脾脏B超的动态观察

患者 ,男 ,2 6岁 ,某冶炼厂工人 ,在砷矿石冶炼过程中吸入砷化氢气体而致急性中毒 ,临床诊断为急性肾功能衰竭和急性溶血性贫血。1　Ｂ超观察结果应用ＡＬＤＫＡＳＳＤ 630Ｂ超仪对该患者肾、肝、脾脏进行了纵向实时动态观察 ,结果见表 1。表 1　砷化氢中毒患者肾、肝、脾脏Ｂ超动态检查结果时间(ｄ)　　　　　　　肾　　　脏　　　　　　　　　　　　　　肝　　　脏　　　　　　　　　　　　　　脾　　　脏　　　　　　　体积 (ｃｍ3) 反射强度 自身体积比较 厚度 (ｃｍ)反射强度 自身厚度比较 厚度 (ｃｍ)反射强度大小2 Ｒ 1 0 5× 4 …     

急性砷化氢中毒多脏器损害的超声图象表现

砷化氢中毒在职业性疾病中并不少见 ,临床医生虽然可根据病史、症状、体征、血、尿常规、肝、肾功能检查等来确定诊断[1] 。但是多脏器损害被超声检查同期发现却少有报道。我所附属医院于 1998年 2月收治 7例临床诊断为急性砷化氢中毒患者 ,现报告如下。1　一般情况7例患者中 ,男 4例 ,女 3例 ,年龄 16～ 2 6岁之间 ,平均2 1 6岁。既往体健 ,无肝、胆、脾、肾病史及血液性疾病。上述患者均因在一个体炼砷工厂工作数小时至数日后 ,出现不同程度的头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、皮肤巩膜黄染、尿呈深褐色或酱油色 ,排柏油样大便 ,以及少尿、…     

急性砷化氢中毒患者肝脏损害的临床特点

目的 探讨急性砷化氢中毒患者肝脏损害的临床特点。 方法 对28例急性砷化氢中毒住院病例的肝功能指标以及肝脏B超结果进行分析,对数据进行统计学处理。 结果 患者谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、间接胆红素(IB)四项肝功能指标均在中毒第一天即开始升高,其中ALT至第5天达到高峰,随后逐渐降低,2周后基本正常;AST、TB、IB到达高峰时间约在中毒第3天,较ALT早,而恢复正常时间与ALT基本一致;急性轻度砷化氢中毒患者存在相当比例的肝功能或肝脏B超异常,15例重度中毒患者肝功能指标(除IB外)异常率较轻度中毒患者明显升高,两组各项指标(除IB外)异常率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。轻度砷化氢中毒患者中有3例符合轻度中毒性肝病(占23.1%),1例符合中度中毒性肝病(占7.7%),重度中毒患者中有8例符合重度中毒性肝病(占53.3%),符合轻度和中度中毒性肝病的分别为2例(占13.3%)和4例(占26.7%)。 结论 急性砷化氢中毒早期即可出现肝脏损害,即使是轻度中毒患者中也有较多的肝脏损害症状,损害程度与中毒程度基本一致,一般预后较好。     

不同浓度正己烷对接触者肝脏的影响

目的了解慢性正己烷中毒是否对肝脏有损害.方法对33例慢性正己烷中毒病例、60例接触正己烷的员工和无毒物接触史的30名工人进行肝功能及肝脏B超检查.结果①中毒组出现食欲不振占78.8%、恶心占30.3%,而接触组食欲不振占16.7%,无恶心主诉;②正己烷中毒组人员球蛋白(GP)异常高,与接触组及对照组比较,差异均有显著性(P＜0.05);③接触正己烷的员工以及中毒病人肝脏B超回声稍粗差异有显著性(P＜0.01),接触时间越长,肝脏B超回声增粗的比例越大.结论正己烷接触者肝功能部分指标异常率高,肝脏B超显示肝脏的纤维化率较高,提示接触正己烷有肝脏损害的可能.     

汞中毒患者肝肾功能损害临床分析

目的分析6例汞中毒致肝。肾功能损害患者的临床资料，并对中毒机制和治疗方法进行探讨，以便引起临床医师对汞中毒患者肝肾功能损害的重视。方法借助实验室检查，采取典型病例重点分析来佐证汞中毒对肝。肾功能的损害。结果在作者近年来收治的30例汞中毒患者中，有6例出现了不同程度的肝肾功能损害。肝损害的主要表现为各项转氨酶的升高，肾损害的主要表现为近曲小管重吸收功能的损伤，尿中β2-微球蛋白（β2-M）的含量增高。结论汞中毒患者的临床表现除了口腔-牙龈炎、三颤（眼睑、舌、手指震颤）及精神神经症状外，尚可引起肝。肾功能的损害，在临床治疗中应引起足够的重视。     

砷化物急性中毒尿砷追踪检测分析

目的研究一起火药爆炸引起砷化物急性中毒治疗过程中尿砷含量变化情况,为防治此类事件引起砷中毒提供依据。方法应用二乙氨基二硫代甲酸银-三乙醇胺分光光度法测定尿砷,并采取切实可行的质量保证措施。结果3名患者尿砷水平均高于我国正常人群尿砷平均值0.13 mg/L,实验室确诊急性砷中毒。结论本地区需要调研制定尿砷正常参考值。凡遇到火药爆炸烧伤者应考虑砷化物急性中毒。     

急性毒鼠强中毒患者心肌酶活力的动态观察

目的 探讨急性毒鼠强（TEM）中毒时心肌酶变化的规律及其临床意义.方法 动态观察67例急性TEM中毒患者及67例对照人群的心肌酶活力及心电图（ECG）变化.结果急性TEM中毒患者天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）活力,在中毒1 d内均有不同程度升高,中毒组患者5种心肌酶活力与对照组的差异有统计学意义（P＜0.01）;轻、中、重度中毒患者各时点心肌酶活力对应比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）;病情越重,酶活力越高,ECG异常率也越高.CPK活力升高最早,升降幅度最大,升高持续时间最长;心肌酶活力改变早于ECG的改变.在中毒第3天,中毒组患者的AST、CPK、CK-MB、LDH、α-HBDH活力异常率分别为86.6%、98.5%、94.0%、89.6%、79.1%,ECG异常率为49.3%.结论 急性TEM中毒可致心肌损害;CPK表现典型,可考虑作为临床上重要监测指标之一;TEM对心肌的损害是可逆的.     

急性一氧化碳中毒心脏损害147例临床分析

目的探讨急性一氧化碳(CO)中毒对心脏的损害。方法分析7年来我院收治的急性CO中毒患者的临床表现,心电图及心肌酶改变。结果147例急性CO中毒患者中136例出现昏迷,22例出现心力衰竭,所有患者均出现心电图改变,129例出现心肌酶改变。结论急性CO中毒不仅对神经系统造成损害,对心脏的损害也很严重,需给予相应的治疗。     

急性氟乙酰胺中毒的心脏损伤

近年来,因氟乙酰胺致中毒的病例呈上升之势,临床致死原因中循环衰竭占第二位。本文从氟乙酰胺对心率、心律、心肌供血不足、心肌酶和心肌形态学影响诸方面综述了氟乙酰胺对心脏的损伤。     

The influence of exposure history on arsenic accumulation and toxicity in the killifish, Fundulus heteroclitus

Exposure to arsenic is known to cause adverse effects in aquatic biota and wildlife and is of major concern to human health. Although numerous studies have investigated the toxicity of arsenic, little is known about the effects of acquired tolerance on arsenic accumulation and toxicity outside of cell culture models. Accordingly, studies were conducted on the estuarine fish, Fundulus heteroclitus, that were preexposed to nontoxic concentrations of arsenic (as sodium arsenite; 0.7 and 106 micromol As/L) for 96 h or na?ve to elevated arsenic to determine the effects of acclimation on arsenic toxicity and accumulation. Tolerance to arsenic was rapidly (96 h) acquired in killifish that were preexposed. In toxicity tests with arsenic-acclimated killifish, preexposure to 106 micromol As/L resulted in a reduction in toxicity when compared to na?ve animals. Toxicity in arsenic-acclimated fish also was distinguished by a delayed onset of mortality that manifested in dose-dependent fashion and was significant even for the lower acclimation concentration (0.7 micromol As/L). The increase tolerance acquired following preexposure to 106 micromol As/L for 96 h was associated with lower concentrations of arsenic in all monitored tissues (e.g., gill, liver, kidney) and the whole body when fish were exposed to 240 micromol As/L for an additional 96 h. In accordance with these observations, expression of the multidrug resistance- associated protein (MRP)-2 gene, which is responsible for transporting arsenic conjugated to glutathione out of cells, was increased in the liver of arsenic-acclimated fish.