痛风患者尿白蛋白排泄率与胰岛素抵抗的临床研究

目的　探讨痛风患者微量白蛋白尿排泄率 (U AER)与胰岛素抵抗的关系。方法　选择不伴有糖尿病及原发性肾脏疾病的痛风患者 6 3例 ,所有患者按是否合并微量白蛋白尿 (MAU) ,将其分为 MAU组 (U AER:30～30 0 g/ 2 4 h)和对照组 (U AER<30 g/ 2 4 h) ,测定空腹血糖、胰岛素、血脂、血尿酸、餐后 2 h血糖、胰岛素 ,并计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。结果　 MAU组空腹、餐后 2 h胰岛素及胰岛素敏感性指数分别为 16 .2 5± 6 .6 7m U/ L、6 7.5 4± 11.2 9m U/ L 和 - 1.91± 0 .5 3,其对照组分别为 11.88± 4 .2 4 m U/ L、4 4 .36± 10 .71m U/ L 及 - 1.75±0 .4 5 ,两组间差异显著 (P<0 .0 5～ 0 .0 1)。结论　痛风患者合并 MAU时存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗     

高血压患者脉压与微量白蛋白尿的关系

目的　研究高血压患者脉压与尿白蛋白排泄率及微量白蛋白尿阳性率的关系。方法　选择原发高血压患者 5 8例 ,平均年龄 63 19± 3 62岁。尿白蛋白排泄率在 3 0～ 3 0 0mg/ 2 4h定为微量白蛋白尿阳性。按PP≤ 5 5mmHg ,5 6～75mmHg ,PP >75mmHg分为三个组 ,比较其尿白蛋白排泄率及微量白蛋白尿阳性率。结果　三组中随脉压增高 ,尿白蛋白排泄率依次增高 ,分别为 12 5 4± 9 18mg/ 2 4h、2 3 0 9± 11 5mg/ 2 4h、2 9 97± 5 2 5mg/ 2 4h ;三组的微量白蛋白尿阳性率分别为 13 6%、2 5 %、5 0 %。二者在三组间的差异有统计学意义 (P <0 0 1)。脉压、收缩压与UAE呈正相关 ,r值分别为0 671和 0 5 74,P <0 0 0 1。舒张压与UAE呈弱的负相关 ,r =-0 .2 43 (P <0 0 0 1)。结论　三组中 ,随着脉压的升高 ,尿白蛋白排泄率及微量白蛋白尿阳性率均相应升高 ,脉压与尿白蛋白排泄率的相关性稍强于收缩压。脉压增大是高血压患者早期肾脏损害的预测因素     

痛风患者尿白蛋白排泄率与胰岛素抵抗的临床研究

目的 :探讨痛风患者微量白蛋白尿排泄率 (UAER)与胰岛素抵抗的关系。方法 :选择不伴有糖尿病及原发性肾脏疾病的痛风患者 47例 ,所有病人按是否合并微量白蛋白尿 (MAU ) ,将其分为 MAU组和正常 MAU组 ,测定空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS)、血脂、血尿酸 (Ua)、餐后 2 h血糖、胰岛素 ,并计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。结果 :空腹、餐后2 h胰岛素及胰岛素敏感性指数 ,MAU组分别为 :(1 5 .2 9± 6 .5 1 ) m U/L、(6 8.6 1± 1 2 .0 5 )m U/L、(- 1 .94± 0 .5 6 ) ,正常 MAU组为 (1 1 .5 4± 4.3 8) m U/L、(45 .2 7± 1 0 .2 2 ) m U/L、(- 1 .76± 0 .49)。上述指标两组比较差异显著 (P<0 .0 5～ 0 .0 1 )。结论 :痛风患者合并 MAU时存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。     

科素亚降低糖尿病肾病尿蛋白排泄的临床研究

探讨科素亚降低糖尿病肾病尿蛋白排泄率的作用。方法 :40例 2型糖尿病肾病患者随机分为两组 ,2 0例常规接受口服降糖药或胰岛素治疗作为对照组 ,2 0例在常规治疗基础上给予科素亚 5 0 m g,每天一次 ,共 8周作为治疗组。结果 :科素亚能显著降低糖尿病肾病 2 4h尿白蛋白排泄率 (mg/2 4h) (12 5 .6± 43.2降至 87.5± 30 .4,t=3.2 2 5 6 ,P <0 .0 1) ,尿微球蛋白 (mg/L) (0 .134± 0 .0 34降至 0 .10 6± 0 .0 2 5 ,t=2 .96 72 ,P <0 .0 1) ,动脉收缩压 (k Pa) (18.71± 2 .6 2降至 17.45± 2 .0 6 ,t=0 .30 46 ,P <0 .0 5 )及平均动脉压 (k Pa) (14.2 0± 2 .33降至 12 .5 6± 2 .0 3,t=2 .385 6 ,P <0 .0 5 )。而内生肌酐清除率(Ccr)、血尿素氮 (BU N)及肌酐 (Cr)无显著变化。科素亚降低 2 4h尿蛋白排泄率及其对动脉收缩压及平均动脉压的降压作用无显著相关 (r=0 .311,P>0 .0 5及 r=0 .2 2 7,P>0 .0 5 )。结论 :科素亚能显著降低糖尿病肾病的尿白蛋白及 β2 -微球蛋白排泄率 ,对延缓糖尿病肾病发展 ,可能具有重要价值。     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿与动态血压、胰岛素水平的关系

目的　研究 2型糖尿病患者微量白蛋白尿与动态血压、胰岛素水平之间的关系。方法　 5 0例 2型糖尿病患者分成微量白蛋白尿组 (2 3例 )和正常白蛋白尿组 (2 7例 ) ,分别测 2 4h动态血压、HbA1c、胆固醇、甘油三酯、血浆胰岛素水平。结果　①微量白蛋白尿组的夜间收缩压、平均动脉压分别为 18.90± 0 .91kPa和 12 .94± 0 .12kPa ,较正常组 16 .30± 0 .81kPa和 11.83± 0 .6 9kPa明显升高 (P <0 .0 5 )。②微量白蛋白尿组血浆胰岛素水平明显高于正常组 (P >0 .0 5 )。而血脂、血糖、HbA1c两组无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　 2型糖尿病患者微量白蛋尿与夜间收缩压、平均动脉压升高及胰岛素抵抗有显著相关关系     

西洛他唑对糖尿病大鼠黏附分子的影响

目的　探讨西洛他唑对糖尿病 (DM)大鼠黏附分子CD54、CD10 6、CD62p的表达和坐骨神经传导速度及对肾脏以及主动脉病变的影响。方法　实验设正常组 8只大鼠 ,糖尿病组 8只大鼠 ,胰岛素组 7只大鼠和西洛他唑组 7只大鼠。测定各组坐骨神经传导速度 ,单个核细胞表面CD54、血小板表面CD62p以及肾脏、主动脉CD54或CD10 6的表达水平。结果　西洛他唑明显加快坐骨神经传导速度 (DM组 2 0 3m·s-1± 2 2m·s-1,西洛他唑组 2 8 9m·s-1± 7 9m·s-1,P <0 0 5 )。降低单个核细胞表面CD54的表达 (DM =6 5 1%± 14 9% ,西洛他唑组 2 5 4 %± 8 6 % ,P <0 0 5 ) ,减少肾脏和主动脉CD54和CD10 6表达 ,改善肾脏和主动脉病理变化。而降低血小板表面CD62p的作用不明显 (DM组 4 0 4 %±8 7% ,西洛他唑组 2 8 5 %± 3 7% ,P >0 0 5 )。结论　西洛他唑能降低CD54、CD10 6的表达 ,同时减缓糖尿病大鼠肾和主动脉及坐骨神经病变的发生发展     

低蛋白饮食对糖尿病肾病大鼠肾脏肥大的影响及其机制探讨

目的:探讨低蛋白饮食对糖尿病肾病大鼠肾脏肥大的影响及其与肾小球周期素激酶抑制剂P27的关系.方法:腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病(DM)模型,分别予正常蛋白(NPD组,n=6)、低蛋白(LPD组,n=6)饮食8周,同时对正常大鼠(正常对照组,n=6)予正常蛋白饮食8周.蛋白印迹方法测定肾小球裂解液P27蛋白水平,ELISA方法测定肾小球裂解液细胞外基质(ECM)蛋白(Ⅳ型胶原及纤维连接蛋白)和尿白蛋白,氧化酶法测定血糖,溴甲酚绿法测定血白蛋白,采用图像分析系统测定肾小球面积.结果:与正常对照组相比,NPD组和LPD组大鼠肾小球P27水平及ECM蛋白水平均增高,尿白蛋白排泄增多,肾质量/体质量比例增高,肾小球面积增大.同NPD组相比,LPD组大鼠肾小球P27水平降低[(11.1±3.6) vs (19.6±5.1),P<0.01],纤维连接蛋白水平[(9.8±2.9) vs (17.1±3.9)pg/mg, P<0.01]及Ⅳ型胶原水平[(99.6±23.5) vs (150.6±47.1)pg/mg, P<0.01]下降,尿白蛋白排泄减少[(18.13±3.23) vs (40.18±3.79) μg/24 h,P<0.01],大鼠肾质量/体质量比例下降[(12.03±1.85) vs (15.62±2.13),P<0.01],肾小球面积减少[(721±75) vs (815±97)μm2,P<0.01].DM大鼠肾小球P27水平与肾质量/体质量比例呈直线相关.正常对照组、LPD组和NPD组间大鼠血糖水平及血白蛋白水平无明显差别.结论:LPD可能通过降低肾小球P27水平抑制DM肾脏肥大,从而改善糖尿病肾病.     

大黄对老年Ⅱ型糖尿病尿蛋白排泄率的影响

目的 :观察大黄对老年Ⅱ型糖尿病尿白蛋白排泄率的改变。方法 :94例年龄≥ 60岁的NID DM患者伴微量白蛋白尿 ,分为三组 ,分别应用captopril、大黄及两药联合治疗 ,比较治疗前、治疗 2W和4W尿白蛋白排泄率。结果 :应用captopril 2W即发挥降低UAER作用 ( 95.1± 9.8比 82 .7± 8.8,P <0 .0 5) ,大黄治疗 2W对UAER无明显改变 ,4W与captopril效果相似 ( 72 .3± 9.6比 73.3± 9.2 ,P >0 .0 0 1 ) ,两药联合应用效果最佳 ( 4 2 .3± 1 1 .6,P <0 .0 0 1 )。结论 :大黄有降低老年NIDDM患者尿白蛋白排泄的作用 ,与aptopril联用效果最好。     

2型糖尿病微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系.方法测定52例血压正常的2型糖尿病患者24小时尿微量白蛋白的排泄率(UAER)及空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)等.结果 2型糖尿病合并微量白蛋白尿(MAU)组胰岛素敏感指数(ISI)显著低于未合并微量白蛋白尿(NMAU)组(P＜0.01).结论在血压正常的2型糖尿病患者中,胰岛素抵抗是2型糖尿病肾病的一个独立危险因素.     

粘附分子P-选择素在糖尿病肾病中表达的临床意义

目的　探讨 2型糖尿病患者粘附分子P -选择素 (CD6 2 p)表达及其与肾脏微血管并发症的关系。 方法　用流式细胞仪分别测定有、无并发肾脏微血管病变的 48例 2型糖尿病患者粘附分子CD6 2 p的表达 ,同时测定血小板常规参数 ,分别同正常对照组比较。结果　有、无并发肾病组糖尿病患者CD6 2 p的表达分别为 7.6 3± 2 .3、3.31± 2 .1,均显著高于正常对照组 (P <0 .0 1,<0 .0 5 ) ,并发肾病组又高于无并发肾病组 (P <0 .0 5 )。而各组间血小板的常规指标比较无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论　 2型糖尿病患者粘附分子CD6 2p的表达与肾脏微血管病变的发生有密切关系。     

安托可金(0325k_(1-1)在大鼠体内的药代动力学

以原子吸收法测定了大鼠血浆、组织与胆汁、尿、粪便中安托可金的浓度。大鼠静注安托可金后符合二房室模型处置特征 ,分布半衰期平均为 0 .2 5± 0 .0 2h ,消除半衰期平均为 1 1 .4± 0 .57h ,中央室分布容积为 0 .1 6± 0 .0 5L/kg。静注安托可金后该药可很快向机体的各组织分布 ,大多数组织在 6min即达到较高浓度 ;其中以肾脏浓度最高 ,肝、肺、子宫、皮肤、瘤体等组织也有较高的浓度。静注给药后 ,2 4h的累积尿排泄率平均为 (77.6± 1 0 .3 ) % ,1 2 0h的累积排泄率平均为 (90 .7± 3 .80 ) % ,说明肾脏是该药的主要排泄途径 ;安托可金在粪中的排泄较少 ,1 2 0h的累积排泄率平均为 (2 .87± 0 .4 6) % ,2 4h的胆汁累积排泄率平均为(1 .0 1± 0 .2 9) % ,说明粪和胆汁不是该药的主要排泄途径。安托可金与大鼠的血浆蛋白结合率平均为 (4 0 .7± 3 .4 9) %。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏CD62P、ICAM-1表达的影响

目的观察糖尿病大鼠肾组织P-选择素（CD62P）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达及辛伐他汀的影响。初步探讨辛伐他汀对糖尿病大鼠肾组织的保护作用机制。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC）、糖尿病组（DM）和辛伐他汀治疗组（D）,DM组和D组腹腔注射链尿佐菌素（STZ）建立糖尿病模型,成模后8周、12周免疫组化法测定CD62P、ICAM-1水平;用放射免疫分析法测大鼠24h尿白蛋白排泄率。结果与NC组相比,DM及D组CD62P、ICAM-1表达增加（P〈0．01）;D组CD62P、ICAM-1表达低于DM组（P〈0．01）;并且CD62P、ICAM-1水平与尿白蛋白排泄率呈正相关。结论辛伐他汀通过降低CD62P、ICAM－1的表达．减少血管内皮损伤,减轻肾脏炎症反应及微血栓形成,进而对肾脏起到保护作用。     

2型糖尿病早期肾病治疗前后肾血流动力学的变化

目的 :观察 2型糖尿病早期肾病治疗前后肾脏局部血流动力学的变化情况。方法 :应用彩色多普勒血流显像检测 64例 2型糖尿病早期肾病患者治疗前后肾内动脉血流动力学指标。结果 :2型糖尿病早期肾病时肾脏弓状动脉的阻力指数及收缩期血流速度明显增高 ,肾门处血流量增多。治疗后随着尿微量蛋白排泄率的降低 ,肾脏弓状动脉的血流阻力指数减低 ((0 .67± 0 .0 6)vs (0 .56± 0 .0 4 ) ,P <0 .0 5) ,收缩期血流速度减慢 ((1 9.2 8±4 .2 1 )cm/svs (1 3 .1 9± 3 .1 7)cm/s,P <0 .0 5) ,肾门处血流量逐渐减少 ((383 .1 1± 44 .0 6)ml/minvs (31 2 .0 6±32 .1 4 )cm/s,P <0 .0 5) ,与治疗前相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5)。结论 :彩色多普勒血流显像是实时评价 2型糖尿病早期肾病肾脏局部血流动力学变化的有效指标。 2型糖尿病早期肾病时主要以弓状动脉的血流动力学变化为主。     

罗格列酮对糖尿病大鼠尿蛋白排泄率的影响

目的观察罗格列酮对糖尿病大鼠尿蛋白排泄率的影响,以了解其对糖尿病肾损害的保护作用。方法将大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)和罗格列酮治疗组(R组)。糖尿病大鼠模型建立后,R组以罗格列酮5mg/(kg·d)灌胃,C组和D组灌以相应量的生理盐水,分别于实验第2、4、8周测其尿白蛋白和尿视黄醇结合蛋白排泄率。结果各时间点R组尿白蛋白和尿视黄醇结合蛋白排泄率均高于C组,但明显低于D组(P<0·01)。结论罗格列酮可以减轻糖尿病大鼠肾小球和肾小管的损害,降低尿白蛋白和尿视黄醇结合蛋白排泄率,对糖尿病大鼠肾脏起到一定的保护作用。     

2型糖尿病血管并发症与胰岛素抵抗及血脂异常的关系

目的探讨2型糖尿病血管并发症与胰岛素抵抗及血脂异常之间的关系.方法测定99例2型糖尿病患者空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖基化血红蛋白(HbA1c)、血脂、尿白蛋白排泄率(UAER)等,按血管并发症的有无分组.结果① 2型糖尿病血管病变组与无血管病变组比较,胰岛素抵抗指数(IRI)、血压、HbA1c、TCH、TG、LDL-C、VLDL-C、ApoB显著升高(P<0.05至P<0.001),HDL-C、ApoA显著降低(P分别<0.001,0.005).②胰岛素抵抗指数(IRI)与收缩压(SBP)、TCH、LDL-C、ApoB、尿白蛋白排泄率(UAER)呈正相关(r、P分别为0.333、 P<0.001,0.231、P<0.005,0.386、P<0.001, 0.467、P<0.001,0.427、P<0.001).结论① 2型糖尿病血管病变组比无血管病变组存在更严重的胰岛素抵抗和脂代谢紊乱.②胰岛素抵抗与血脂紊乱、血压及尿白蛋白排泄率密切相关.     

α-酮酸配伍低蛋白饮食对糖尿病大鼠肾脏肥大的影响及其与肾小球周期素激酶抑制剂P27的关系

目的　探讨α 酮酸配伍低蛋白饮食对糖尿病大鼠肾脏肥大的影响及其与肾小球周期素激酶抑制剂 p2 7的关系。 方法　腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病 (DM )模型 ,分别予正常蛋白 (蛋白占饲料重量的 10 % ,NPD组 )、低蛋白 (蛋白占饲料重量的 5 % ,LPD组 )、α 酮酸 +低蛋白 (蛋白占饲料重量的 5 % ,其中α 酮酸提供1%的蛋白 ,LPD +α KA组 )饮食治疗 8周。蛋白印迹 (Western杂交 )方法测定肾小球裂解液p2 7蛋白水平 ,ELISA方法测定肾小球裂解液细胞外基质 (ECM )蛋白 (Ⅳ型胶原及纤维连接蛋白 )和尿白蛋白 ,采用图像分析系统测定肾小球面积。结果　各组DM大鼠肾小球 p2 7水平及ECM蛋白水平均增高 ,尿白蛋白排泄增多 ,肾重 /体重比例增高 ,肾小球面积增大 ,但LPD组及LPD +α KA组大鼠的变化较NPD组轻。LPD +α KA组肾小球p2 7水平 (8.6± 2 .3)较LPD组 (11.1± 3.6 )显著降低 (P <0 .0 1) ,ECM蛋白水平进一步下降 ,尿白蛋白排泄减少更明显 (P <0 .0 1) ,DM大鼠肾重 /体重比例下降更显著 (P <0 .0 5 ) ,肾小球面积进一步减少 (P <0 .0 5 )。DM大鼠肾小球 p2 7水平与肾重 /体重比例呈直线相关。LPD组、LPD +α KA组和NPD组间的血糖水平及血白蛋白水平差异无显著性。结论　α 酮酸配伍低蛋白饮食可能通过降低肾     

槲皮素降低肾小球周期素激酶抑制剂p27水平改善糖尿病肾病

目的　探讨槲皮素改善糖尿病肾病与肾小球周期素激酶抑制剂 p2 7的关系。 方法　腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病 (DM )模型 ,分为DM +Qu组 ( 6只 )及DM组 ( 6只 ) ,分别给予槲皮素 10 0mg·kg-1·d-1及同体积的生理盐水灌胃 8周 ;对照组 (正常大鼠 6只 )予等体积生理盐水灌胃 8周。采用蛋白印迹 (Western杂交 )方法测定肾小球裂解液 p2 7蛋白水平 ,采用ELISA方法测定肾小球裂解液细胞外基质 (ECM )蛋白 (Ⅳ型胶原及纤维连接蛋白 )和尿白蛋白。结果　DM组大鼠肾小球 p2 7水平为 18.5± 4.3 ,尿白蛋白排泄为 ( 3 9.62± 3 .68) μg/ 2 4h ,肾重 /体重比例为 ( 14.87± 2 .0 2 )× 10 -3,均较其他 2组明显增加 ,ECM蛋白水平也较其他 2组明显增加。与DM组相比 ,DM +Qu组肾小球 p2 7水平 ( 10 .6± 3 .1)、ECM蛋白水平、尿白蛋白排泄 [( 17.62± 3 .0 2 ) μg/ 2 4h]及大鼠肾重 /体重比例 [( 11.3 5± 1.76)× 10 -3]均明显降低 (P <0 .0 1) ;DM +Qu组的血糖水平无明显改变。结论　槲皮素可能通过降低肾小球 p2 7水平改善糖尿病肾病     

糖尿病患者肾脏早期损害指标的探讨

目的 :探讨早期诊断糖尿病患者肾脏损伤的方法。方法 :采用ELISA法检测尿微量白蛋白 (mALB)和尿 β2 微球蛋白 (β2 -MG) ,终点法检测尿N -乙酰 - β -D -氨基葡萄糖苷酶 (N -acetyl - β -D -glucosaminidase ,NAG)和尿肌酐。结果 :正常对照组尿mALB Cr为 (1.79± 0 .86 )mg mmol,β2 -MG Cr为 (16 .6± 8.5 6 ) μg mmol、NAG Cr为 (15 .32± 5 .35 )U g。尿蛋白定性阴性的糖尿病患者尿mALB Cr、β2 -MG Cr及NAG Cr较正常对照组增高 (P <0 .0 1)。尿蛋白定性阳性的糖尿病患者的mALB Cr、β2 -MG Cr及NAG Cr值较尿蛋白阴性组显著增高 (P <0 .0 1)。单项及双项检测mALB、β2 -MG或NAG低于三项指标同时检测的阳性率 ,三项指标联合检测在糖尿病中阳性率可达 90 .3%。结论 :联合检测尿mALB、β2 -MG及NAG是诊断糖尿病患者肾脏早期损伤灵敏、可靠的实验室指标。     

Losartan对糖尿病大鼠尿α_1-微球蛋白的影响

目的探讨应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂Losartan对糖尿病大鼠尿α1-微球蛋白及尿白蛋白排泄率的影响。方法于实验的第 1、2、4周时 ,分别收集糖尿病对照组和糖尿病Losartan治疗组、正常对照组大鼠 2 4h尿液测尿蛋白、α1-微球蛋白、肌酐清除率。结果糖尿病对照组的尿白蛋白排泄率在各个阶段均高于糖尿病Losartan治疗组 (P <0 .0 1)和正常对照组 (P <0 .0 1)。而糖尿病Losartan治疗组与正常对照组之间在各个阶段均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。糖尿病对照组尿α1-微球蛋白排泄率在三个阶段均高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,糖尿病Losartan治疗组在第 1周 (P <0 .0 1)、第 2、4周 (P <0 .0 5 )时均低于同时期的糖尿病对照组。在各个阶段糖尿病Losartan治疗组的肌酐清除率低于糖尿病对照组。结论Losartan可降低尿白蛋白排泄、降低肌酐清除率及尿α1-微球蛋白排泄、保护肾小管。     

血小板活化因子拮抗剂对大鼠肾电解质转运的影响

为确定血小板活化因子拮抗剂 BN5 2 0 2 1对正常和肾病大鼠尿电解质排泄的影响 ,制备大鼠阿霉素肾病模型 ,观察使用 BN5 2 0 2 1后大鼠尿电解质的排泄情况。结果发现用 BN5 2 0 2 1后 1周 ,大鼠尿 Na+排泄量从对照组的 2 .49± 0 .1 9mmol/2 4 h增加到处理组的 3.98± 1 .0 9mmol/2 4 h,C1 -1排泄量从 1 .5 2± 0 .2 1 mmol/2 4 h增加到 2 .2 4± 0 .65 mmol/2 4 h,而 K+的排泄则从 1 .2 5± 0 .5 5 mmol/2 4 h减小到 0 .45± 0 .2 1 mmol/2 4 h( P<0 .0 1 ) ;且 BN5 2 0 2 1处理的大鼠 ,肾髓质的 Na+-K+- ATP酶活性为 1 .80± 1 .70μmol P.mg-1蛋白 .h-1,较对照组的 4.60± 1 .1 0μmol P.mg- 1蛋白 .h-1( P<0 .0 1 ) ,明显受到抑制。结论表明 ,BN5 2 0 2 1抑制大鼠肾脏 Na+、Cl-的重吸收及 K+的分泌 ,这一作用与大鼠肾髓质 Na+- K+- ATP的酶活性抑制有关。