脂肪因子表达对胰岛素抵抗及代谢综合征的影响

脂肪组织分泌的多种脂肪细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、瘦素、脂联素等均可介导或参与慢性炎症反应,导致胰岛素抵抗,进而发展为代谢综合征。在肥胖、炎症-胰岛素抵抗-代谢综合征这一病理生理过程中,脂肪细胞的内分泌调节功能障碍扮演了重要角色。本文综述目前已知的部分脂肪因子与胰岛素抵抗的关系,旨在为肥胖症、糖尿病及代谢综合征发病机制的研究和治疗策略提供线索。     

网膜素与胰岛素抵抗的关系

脂肪组织主要由嵌人在疏松结缔组织中的脂肪细胞组成,内含脂肪细胞前体成纤维细胞、免疫细胞和其他类型的细胞。近年来研究表明,脂肪组织不仅是传统的能量储存器官,还是一个功能活跃的内分泌器官,分泌多种脂肪细胞因子,如网膜素、脂联素、肿瘤坏死因子（TNF-a）、瘦素、抵抗素、白细胞介素（IL）-6等,这些脂肪细胞因子通过多种途径来影响胰岛素的生物学效应,参与胰岛素抵抗（IR）及其相关疾病,如肥胖、2型糖尿病及代谢综合征的发生、发展。     

脂联素与代谢综合征及心血管疾病

随着生活水平的提高和生活方式的改变，代谢相关疾病及心血管疾病的发病率增高，代谢综合征（metabolic syndrome，MS）日益成为人们关注的焦点。目前，MS尚无统一的诊断标准。多数标准中的代谢异常指标中均有：腹部肥胖或超重、血脂异常、高血压、胰岛素抵抗及（或）葡萄糖耐量异常。MS的发病机制目前尚不清楚。最近发现脂肪细胞有分泌功能，可以分泌多种脂肪细胞因子，如脂联素（adiponectin，APN）、瘦素、抵抗素和肿瘤坏死因子α（TNF-α）等，它们在MS和心血管疾病发病过程中起到重要作用。本文对近年有关APN研究的进展作扼要概述如下。     

脂联素与糖尿病及心血管疾病关系研究进展

脂肪组织不只是简单地作为燃料储存库或组织器官间的填充料,也是一重要的内分泌器官。脂肪细胞分泌一系列生物活性蛋白入血,这些分泌蛋白总称为脂肪细胞网子,其中包括脂联素（Adiponectin,ADP）。近年研究发现,脂联素与一些肥胖相关性疾病密切相关。肥胖是一种多因素的慢性代谢性疾病,高脂膳食、体力活动少和遗传是肥胖的主要原因。肥胖使许多疾病发生的危险闪素增加,包括冠状动脉疾病、2型糖尿病、高血压、呼吸睡眠暂停综合征等。本文主要对脂联素与糖尿病和心血管疾病的关系进行综述。     

银屑病患者脂肪因子水平及其与代谢性疾病的相关性研究

目的 检测江西省皮肤病专科医院住院的银屑病患者外周血中脂肪因子水平,同时探索其与代谢性疾病的相关性.方法 本研究纳入30例银屑病患者及30例其它皮肤病患者.ELISA法检测银屑病患者的外周血中脂肪因子(瘦素、脂联素、抵抗素、内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂vaspin、白介素-6)的分泌水平;分析脂肪因子水平与BMI、PASI评分及代谢相关性指标(空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白、尿酸等)的相关性.结果 银屑病患者组较对照组外周血中瘦素、抵抗素、IL-6水平高,脂联素、vaspin水平低.瘦素、抵抗素、IL-6水平与BMI值、PASI评分呈正相关,脂联素、vaspin水平与BMI值、PASI评分呈负相关.瘦素与糖化血红蛋白、甘油三酯水平呈正相关,与HDL水平呈负相关,IL-6与糖化血红蛋白、甘油三酯水平呈正相关,脂联素与糖化血红蛋白呈负相关,vaspin表达水平与甘油三酯水平呈负相关,但控制BMI、PASI评分后仅脂联素水平与LDL水平呈轻微负相关.高尿酸血症者的瘦素、抵抗素、IL-6水平较尿酸水平正常者高,vaspin水平较低,而低HDL血症者的脂联素、vaspin水平较HDL正常者低.结论 上述脂肪因子水平可能用于评估银屑病患者的疾病严重程度及其合并症如肥胖、高血糖、高尿酸血症、高脂血症等代谢性疾病甚至代谢综合征的发生.     

脂肪细胞因子对代谢综合征临床诊断的预测价值

代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是多种代谢危险因素的集合状态,以胰岛素抵抗为病理生理基础,由肥胖(尤其是中心性肥胖)、2型糖尿病(T2DM)或糖调节受损、血脂紊乱、高血压组成。近年来发现脂肪组织可分泌多种细胞因子,许多细胞因子与MS的发生和发展有关。现就Visfatin、脂联素、PAI-1、TNF-α四种脂肪细胞因子(adipocytokines)对MS临床诊断的预测价值做一综述。     

促细胞代谢素注射液生物活性的实验研究

目的：研究促细胞代谢素注射液的促进细胞呼吸和促进脂肪对葡萄糖摄取的生物活性。方法：“促细胞代谢素注射液”促进细胞呼吸试验采用微量呼吸减压法进行，促进脂肪细胞对葡萄糖摄取试验采用＾３Ｈ法进行，并与进口爱维治进行比较。结果：促细胞代谢素注射具有刺激豚鼠匀浆线粒体的呼喊活性，呼吸活力ＱＯ２〉４．０μｌＯ２（ｍｇ．ｈ），刺激指数ＳＩ〉２．５；促细胞代素注射液具有促进大鼠脂肪细胞摄取＾３Ｈ标记的葡萄糖的生物     

高血压患者血清胆红素与脂联素的变化及临床意义

脂联素（APN）是一种主要由脂肪细胞分泌的内源性生物活性因子，通过脂肪细胞的旁分泌、白分泌作用参与人体复杂的代谢过程，参与疾病的发生、发展¨引。脂联素与高血压密切相关。另有研究表明低浓度血清胆红素是高血压新的独立危险因子。本研究旨在探讨二者在高血压患者中的临床意义。     

脂联素与2型糖尿病和心血管疾病

脂肪组织的内分泌功能的发现是近几年内分泌学科领域的突破性进展之一，研究表明，脂肪组织不仅是能量储存器官，而且是控制能量平衡的内分泌器官，在代谢状态改变及受外来刺激时脂肪组织可分泌多种具有生理活性的蛋白质，分泌的这些蛋白质共同命名为脂肪细胞因子，包括瘦素、肿瘤坏死因子（TNF）-α、纤溶酶原激活抑制剂-1、抵抗素、白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）和脂联素等。脂联素（adiponectin）由于近年来的研究发现其在糖尿病及心血管疾病中具有积极作用而备受关注。本文就脂联素与2型糖尿病和心血管疾病的关系进行综述。     

2型糖尿病患者血浆脂联素水平与血脂代谢的关系探讨

目的探讨不同体重指数的2型糖尿病病人血浆脂联素水平的变化以及与血脂代谢的关系。方法运用放射免疫测定30例正常非肥胖、37例单纯性肥胖（体重指数≥25kg／m^2）、52例2型糖尿病病人（24例体重指数〈25kg／m^2和28例体重指数≥25kg／m^2）血浆脂联素水平，统计分析脂联素与总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的关系。结果体重指数≥25kg／m^2单纯性肥胖和2型糖尿病个体的脂联素水平显著低于低重指数〈25kg／m^2的正常个体和2型糖尿病的水平，而前二者之间和后二者之间血浆脂联素水平无显著性差异（P〉0．05）。本组统计结果提示脂联素与总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白无相关性（P〉0．05）。结论脂联素作为一种脂肪细胞因子，体重水平的不同影响它在人群的分泌的差异，与血脂代谢关系仍需进一步探讨。     

糖耐量受损大鼠血清脂联素 肿瘤坏死因子α与肝脏脂肪浸润的关系

随着经济的发展，肥胖（尤其是腹型肥胖）及与之相关的代谢综合征（包括非酒精性脂肪肝）的发病呈逐年上升的趋势。目前对糖尿病合并非酒精性脂肪肝研究较多，对糖耐量受损（IGT）期肝脏脂肪浸润研究报道甚少。本研究旨在探讨脂联素、肿瘤坏死因子α（TNF—α）由正常糖耐量向IGT阶段转化过程中的变化及与肝脏脂肪浸润的关系。     

脂肪组织功能紊乱与胰岛素抵抗

脂肪组织且前被视为一个高度活跃的代谢和内分泌器官。脂肪细胞可以通过自身聚脂对日常膳食的脂肪起缓冲作用．还能分泌各种脂肪因子而调节全身或局部的能量代谢。脂肪组织的功能紊乱时．机体可出现肥胖．并且有越来越多的证据表明．脂肪组织的功能障碍在胰岛素抵抗（insulin resistance．IR）的发生和进展中起着主要作用。     

血浆脂联素在心血管疾病中的作用

近年来越来越多的研究发现脂肪组织除了储存能量的功能外，还具有强大的内分泌功能。脂肪组织分泌多种蛋白质，如肿瘤坏死因子、瘦素（1eptin）、adipin等参与代谢平衡的调节。脂联素（adiponectin，又名Acrp30，AdipoQ，apM-1，GPB28）是新近发现的又一种脂肪细胞分泌的蛋白质，已有许多研究发现脂联素在胰岛素抵抗、肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病中发挥着重要的作用，     

人类皮下和网膜脂肪组织脂肪细胞因子的表达

目的 探讨脂肪细胞因子在成人皮下和网膜脂肪组织中的表达水平。方法 应用即刻定量PCR方法测定16例成人皮下和网膜脂肪组织中瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和抵抗素的表达水平。结果 正常体重组和超重组皮下脂肪组织瘦素mRNA水平均明显高于网膜组织（P〈0．01）;正常组网膜脂肪组织脂联素mRNA水平较皮下组织有升高趋势（P=0．07）;TNF-α和抵抗素mRNA表达水平低下且无显著部位差异。无论皮下或网膜脂肪组织瘦素表达水平均与体重指数（BMI）成正相关（皮下：r=0．68,P〈0．01;网膜：r=0．71,P〈0．01））,而网膜脂肪组织脂联素表达与BMI呈明显负相关（r=-0．60,P〈0．05）。结论 基因编码的一些细胞因子在脂肪组织中的表达呈部位特征,肥胖时皮下和网膜脂肪组织瘦素过度表达,而内脏脂肪组织脂联素表达下调,这可能是肥胖相关的胰岛素抵抗发生的潜在危险因素。     

GC-1可以加速机体脂肪细胞代谢燃烧脂肪

近日,休斯敦卫理公会研究所（ Houston Methodist Research Institute）的研究人员通过研究表示,一种实验性药物或可促进小鼠脂肪和体质量下降。相关研究在圣地亚哥举办的第97届美国内分泌学会年会（ ENDO2015）上发表。这种药物名为GC-1,其可以加速机体脂肪细胞代谢燃烧脂肪。研究者Kevin Phillips博士表示GC-1可以明显增加小鼠机体的代谢率,从本质上将有害的白色脂肪（ white fat）转化成为有益的褐色脂肪（ brown fat）,白色脂肪往往那个可以储存过多热量,而且其和糖尿病及代谢性疾病的发病直接相关,而褐色脂肪可以燃烧掉更多能量。研究者表示,GC-1可以通过激活机体的甲状腺激素受体来将白色脂肪转化为褐色脂肪,甲状腺激素受体在调节机体代谢中扮演着重要角色,其可以将食物转化成为能量,同时还可以帮助进行机体的适应性发热作用,即机体将过度的能量转化为热释放出去。如今研究者已经用这种名为GC-1的药物在成千上万只小鼠中进行了测试,研究者给予肥胖、遗传性肥胖及饮食诱导的糖尿病小鼠每天进行GC-1服用。     

内脂素与肥胖相关性疾病的研究

脂肪组织不仅能调节能量储存与营养平衡,而且还是活跃的内分泌器官,可分泌多种脂肪细胞因子,如瘦素、抵抗素、脂联索、网膜素等,这些脂肪因子具有广泛的内分泌及心血管活性作用.肥胖时随着脂肪的堆积以及脂肪细胞体积的增大,脂肪因子分泌失调,可引起多种代谢紊乱,如高脂血症、胰岛素抵抗、糖尿病、代谢综合征等.内脂素(visfatin)是新近发现的主要由内脏脂肪组织分泌的一种脂肪细胞因子,具有类胰岛素活性,降低血糖、调节糖脂代谢、参与炎性反应及免疫应答等多种生物学功能.现有研究表明,vifatin可能与冠心病、高血压、糖尿病等一系列肥胖相关性疾病密切相关.本文简述visfatin生物学效应及其在肥胖及肥胖相关性疾病中的研究进展.     

心血管病新概念

人类食物过剩导致脂肪沉积，引起内脏性肥胖。内脏性肥胖则通过减少脂联素释放、增加脂肪细胞生成TNF-α、增加游离脂肪酸产生等多条路径导致胰岛素抵抗．继而发生脂质代谢紊乱、高血压、糖尿病和炎症等。过氧化物酶体增殖子激活受体（PPAR）可以调节基因转录，具有多重效应。它具有3个亚型，     

葛根素联合替米沙坦对肥胖性高血压患者脂肪因子、肾素-血管紧张素系统活性及胰岛素抵抗的影响

目的：观察葛根素联合替米沙坦对肥胖性高血压患者脂肪因子、肾素-血管紧张素系统活性及胰岛素抵抗的影响。方法选取诊治的肥胖性高血压患者160例,随机分为对照组和观察组,每组80例。对照组给予替米沙坦治疗,观察组在对照组基础上加用葛根素治疗,疗程1个月。比较2组体重指数（ BMI）、腰臀比（ W／H）、脂肪因子（脂联素、瘦素、抵抗素）、肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FLns）、胰岛素抵抗指数（ HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ ISI）变化。结果与对照组比较,观察组治疗后BMI、W／H、瘦素、抵抗素、PRA、AngⅡ、FBG、FLns、HOMA-IR显著降低,脂联素、ISI显著升高,差异均有统计学意义（ P ＜0圹．05）。结论葛根素联合替米沙坦治疗肥胖性高血压能够有效减轻腹型肥胖,调控脂肪因子分泌,抑制肾素-血管紧张素系统的过度激活及改善胰岛素抵抗。     

旱柳叶活性成分研究

本文对旱柳叶的化学成分及其生物活性进行了研究 ,从中分离鉴定出 1 1种单体化合物并对其中 3种化合物 ,即芹菜素 -7-O -β-D -吡喃葡萄糖醛酸苷 (Ⅰ )、木樨草素 -7-O -β -D -吡喃葡萄糖醛酸苷 (Ⅱ )、间 -羟基 -苄基-吡喃葡萄糖苷 (Ⅲ )的生物活性进行了考察。化合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ均可选择性抑制花生四烯酸代谢产物 1 2 -HETE的生成 ;化合物 (Ⅰ )水解后的苷元—芹菜素对TXB2 的生成有一定的抑制作用 ,但对 1 2—HETE的生成无抑制作用。小鼠饲喂高脂肪饲料 ,一周以后体重明显增加。饲喂高脂肪饲料添加旱柳叶活性组分抑制小鼠体重和子宫周围脂肪量的增加 ,而且还可以降低肝中胆固醇和中性脂肪的含量。化合物Ⅲ对大鼠脂肪细胞中由去甲肾上腺素 (NE)诱导的脂类分解有促进作用。     

脂联素的研究概述

长期以来,脂肪组织一直被视作惰性的能量储存器官,近年来研究表明脂肪组织还是个功能非常活跃的内分泌器官。脂肪细胞能够分泌多种脂肪细胞因子和蛋白因子,如瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin,ADP)、抵抗素(resistin)、白细胞介素6(interleukin,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、纤溶酶