初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能观察

目的观察初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能。方法250例患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验(IRT)。按HOMA模型计算HOMAIS,HOMAIR用逐步多元线性回归模型分析影响胰岛素分泌功能的因素。结果(1)随FPG升高,胰岛β细胞功能逐步下降;FPG≥8.2mmol/L,下降明显(P<0.05);FPG≥11.1mmol/L,出现空腹胰岛素水平下降;FPG≥13.9mmol/L,细胞功能进一步衰退(P<0.01)。(2)逐步回归分析显示:胰岛β细胞功能与FPG呈显著负相关,与胰岛素水平和胰岛素抵抗呈显著正相关(P均<0.01)。结论随着初诊2型糖尿病患者FPG升高,胰岛素分泌功能呈不同水平下降;高血糖的毒性作用最终导致胰岛素分泌功能衰竭。因此,必须尽早给予严格的血糖控制,保护β细胞功能,延缓β细胞衰竭。     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的探讨短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。方法将62例初诊T2DM患者随机分为两组,其中观察组32例,采用胰岛素强化模式治疗2周,之后根据患者具体情况改为口服降糖药物单用或联用进行治疗,对照组只给予口服降糖药物单用或联用治疗,两组患者疗程均为1个月。结果与治疗前比较,治疗后两组患者FPG、2h PG、Hb A1c、FINS、HOMA-β、HOMA-IR均明显改善,治疗前后比较差异均有统计学意义(P0.05);且观察组患者上述指标改善情况优于对照组,其中FINS、HOMA-β、HOMA-IR与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论短期胰岛素强化治疗初诊T2DM能在控制患者血糖水平的同时,显著改善患者胰岛β细胞功能、缓解胰岛素抵抗状态。     

初诊2型糖尿病患者铁代谢与胰岛β细胞功能的关系

采用酶联免疫吸附法检测初诊2型糖尿病患者（T2DM组）及健康对照组血清胰岛素（FINS）、铁蛋白（FT）、转铁蛋白（TRF）水平，生化法检测空腹血葡萄糖（FPC）、血清铁（Fe）、总铁结合力（TIBC）、血脂水平。结果与对照组比较，T2DM组FPG、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及FT升高，胰岛素分泌指数（HOMA-IS）及β细胞功能指数（HOMA-β）降低（P均〈0．05）；FT与HOMA-IR及TIBC与HOMA-β均呈正相关（r=0．34、0．38，P均〈0．05）。提示铁超载可能通过增加胰岛素抵抗、降低胰岛β细胞功能而引发T2DM。     

不同方式胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

<正>2型糖尿病(T2DM)的发病率呈不断增高的趋势,如果血糖控制不理想,长期严重高血糖会导致胰岛β细胞功能出现不可逆的损害,甚至出现细胞凋亡〔1〕。因此,治疗的关键是提高机体组织对胰岛素的敏感性,同时最大程度保护胰岛β细胞功能〔2〕。本文选用两种胰岛素强化治疗方式,探讨其对胰岛β细胞功能及血糖的影响。     

初诊2型糖尿病短期胰岛素强化治疗后胰岛β细胞功能的动态变化

目的观察短期持续胰岛素输注（CSII）对初诊断2型糖尿病（T2DM）患者胰岛β细胞功能的影响,探讨强化治疗的时间。方法对32名FPG≥11mmol/L的初诊断T2DM患者行CSII14d。治疗前、治疗第4天和第15天分别进行OGTT（OGTT组）和精氨酸刺激试验（AST组）,比较两组治疗前后血糖（PG）、稳态模型评估法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、β细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素分泌指数等指标的变化。结果治疗后两组PG、HOMA-IR降低,HOMA-β增加,14d较3d各指标改善显著;3d后△C30/△G30无升高,△C120/△G120明显升高;14d后两者均升高,差异有统计学意义。治疗3d和14d后精氨酸刺激急性C肽反应无明显变化。结论短期CSII强化治疗FPG明显升高的初诊断T2DM,能显著改善β细胞功能,14d疗效较好。但对非葡萄糖刺激的胰岛素分泌可能无明显影响。     

胰岛素强化治疗疗程与初诊2型糖尿病胰岛β细胞功能的关系

对110例初诊2型糖尿病（T2DM）患者,分为胰岛素强化治疗15 d组、30 d组、60 d组,检测3组治疗前后空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FIns）,行标准口服馒头餐—胰岛素—C肽释放试验,分析比较3组患者治疗后血糖控制及胰岛β细胞功能恢复情况。发现3组患者治疗后血糖明显下降,胰岛β细胞功能明显改善;30 d组、60d组胰岛β细胞早时相分泌指标较15 d组改善更明显。可见适当延长胰岛素强化治疗疗程可进一步改善胰岛β细胞早时相分泌。     

2型糖尿病患者血清促甲状腺激素水平与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的 探讨T2DM患者血清促甲状腺激素(TSH)水平与胰岛β细胞功能的关系. 方法 甲状腺功能正常的T2DM患者524例,根据其TSH四分位水平分为4组.稳态模型评估法比较各组间胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和其他生化指标. 结果 Q4组HO-MA-β明显高于其他3组,而HbA1c、糖化血清蛋白(GA)明显低于其他3组,但4组间HOMA-IR差异无统计学意义.相关分析显示,HOMA-β与BMI、△C-P及TSH等呈正相关,与HbA1c及GA呈负相关.多元逐步回归分析则表明,BMI、TSH和HbA1c是HOMA-β的独立影响因素.女性T2DM患者TSH明显高于男性,且绝经后女性TSH水平明显高于绝经前.多元逐步回归分析表明,性别是TSH的独立影响因素. 结论 血清TSH与HOMA-β相关,正常范围内高水平的血清TSH提示患者有较好的胰岛β细胞功能,且TSH存在性别差异.     

胰岛β细胞功能紊乱与2型糖尿病

胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗是2型糖尿病的两大致病机制。β细胞功能，尤其早时相胰岛素分泌，对维持正常葡萄糖代谢有重要作用。在从正常糖耐量向糖尿病进展的过程中，β细胞功能呈进行性下降，早期应用促进或模拟早时相胰岛素分泌的药物保护β细胞功能有助于延缓糖尿病的进展。     

2型糖尿病与胰岛β细胞功能

我国20岁以上的成年人中标化的总糖尿病患病率为9．7％,另有15．5％的人可诊断为“糖尿病前期”,据此推算我国现有9240万成年糖尿病患者、1．428亿成年人处于糖尿病前期。糖尿病患者中90％以上为2型糖尿病（T2DM）现就与胰岛β细胞功能的关系做如下综述。     

初诊2型糖尿病不同治疗方式对血糖及β细胞功能的影响

英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)证实,确诊2型糖尿病(T2DM)时胰岛β细胞功能大约仅有正常的50%[1].近年来国内外有多名研究者报告,相当数量的初诊T2DM患者可以重现第一时相胰岛素分泌.     

不同方式胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的 观察不同方式胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响.方法 根据胰岛素强化治疗过程中血糖控制达标速度的差异将患者分为快速血糖控制组(A组)和温和血糖控制组(B组),比较两组治疗过程中胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)、30分钟C-肽曲线下面积(AUCCP30)、120分钟C-肽曲线下面积( AUCCP120)的变化.结果 胰岛素强化治疗过程中,两组患者血糖水平均逐渐降至空腹血糖(FBG)≤6.5 mmol/L、餐后2小时血糖(2hPBG)≤9.0 mmol/L,治疗4周时两组患者HOMA-β由10.3±3.8、9.9±4.6分别升至50.5±33.9、45.7±13.5,HOMA-IR由3.4±3.7、4.0±1.2分别降至2.5±2.6、2.7±3.0,各组治疗4周后与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05),两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗4周时AUCCP30、AUCCP120由15.7±7.5、18.1±10.6分别增至20.7±3.6、21.6±5.4,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胰岛素强化治疗降糖效果明显,血糖控制良好可使胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗得到改善,胰岛素早时相分泌与血糖控制的速度相关性不明显,与血糖下降的幅度相关.     

2型糖尿病患者睡眠障碍与胰岛α和β细胞功能的关系

目的 研究2型糖尿病患者睡眠障碍与胰岛α和β细胞功能之间的关系.方法 应用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）将2011年7月至2013年7月收治的440例2型糖尿病患者分为无睡眠障碍组和睡眠障碍组,检测两组血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）,均行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高糖素释放试验,比较两组间空腹和糖负荷后胰岛β细胞功能、胰高糖素和胰高糖素/胰岛素比值等的变化,对PSQI总分行相关及回归性分析.结果 睡眠障碍组糖化血红蛋白（HbA1c）为（8.6±2.4）％,空腹血糖为（8.5±2.1）mmol/L,空腹胰岛素为（14.4±4.4）mU/L,稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）为5.2±1.0,均高于无睡眠障碍组[分别为（7.5±1.9）％,（6.7±1.3）mmol/L,（12.9±4.6）mU/L和3.8±1.0]（t=5.358、11.085、3.578、14.448,均P＜0.05）.睡眠障碍组胰岛素敏感指数（ISI）为（-4.3±0.9）,低于无睡眠障碍组的（-4.0±0.6）（t=3.379,P＜0.05）.两组患者基础胰岛素和早时相胰岛素分泌无明显差异,睡眠障碍组胰岛素曲线下面积AUC1较无睡眠障碍组高（t=2.489,P＜0.05）.睡眠障碍组各时相胰高糖素水平、胰高糖素曲线下面积（AUCG）及胰高糖素/胰岛素比值明显高于无睡眠障碍组（t=2.047～ 8.131,P＜0.05）.多元逐步回归分析显示,PSQI总分与胰高糖素/胰岛素比值、HOMA-IR、年龄呈正相关（β值分别为0.244、0.281、0.307,均P＜0.05）,与ISI呈负相关（β=-0.105,P＜0.05）.结论 睡眠障碍与胰岛α和β细胞功能异常有关,改善睡眠障碍可能有助于改善“黎明现象”,从而优化血糖控制.     

2型糖尿病与胰岛β细胞功能缺陷

2型糖尿病(DM)的发病与胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷有关,目前一般认为在胰岛素抵抗的基础上,由于遗传及环境因素作用出现的胰岛素分泌缺陷是导致2型DM发病的主要原因,对糖尿病的发生发展起关键性作用。一、2型DM不同阶段胰岛素分泌缺陷的状况对2型DM高危人群的研究发现,在出现糖耐量异常之前,有空腹及(或)葡萄糖刺激后的高胰岛素血症,提示已存在胰岛素敏感性下降。而胰岛素敏感性同样是胰岛素分泌的调节因子,此时已开始胰岛素分泌的代偿性改变,若胰岛素分泌不能适应血糖的变化,就会出现糖耐量减低(IGT)。在IGT阶段,空腹血糖正常而餐后…     

胰岛素短期强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的　观察胰岛素短期强化治疗对初诊 2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的改善作用及降糖效果。方法对 2 4例初诊 2型糖尿病患者应用胰岛素泵进行 2周的胰岛素强化治疗 ,治疗第 15天时对比治疗前后静脉葡萄糖耐量试验所诱发的胰岛素第 1时相的分泌、胰岛素曲线下面积及由 Homa模型计算胰岛素分泌指数 (Homa B)、胰岛素抵抗指数 (Homa A) ,同时观察空腹血糖、餐后 2小时血糖变化 ;3个月时对比糖化血红蛋白变化。结果　患者空腹血糖及餐后 2小时血糖分别在治疗 (3.7± 1.8)天、 (5 .5± 1.7)天达到控制标准 ,胰岛 β细胞功能显著改善 ,静脉葡萄糖耐量试验各时点的胰岛素分泌及 Homa B值较治疗前明显升高 (P<0 .0 5 ) ,Hom a A指数下降(P<0 .0 5 )。随访 3个月 ,13例患者单纯控制饮食即可维持血糖控制标准 ,糖化血红蛋白由治疗前的 (9.8± 1.2 ) %降至 (6 .3± 0 .7) %。结论　胰岛素短期强化治疗可明显改善及恢复初诊 2型糖尿病患者胰岛素第 1时相分泌 ,不同程度的缓解病情     

胰岛素泵治疗对初诊T2DM患者血糖及β细胞功能的影响

对24例初诊2型糖尿病患者进行胰岛素泵治疗10-14天。结果：治疗后空腹（FBG）及餐后血糖（PBG）均明显下降（P〈0.001）,HbA1c明显下降（P〈0.05）,HomaB明显上升、HomaIR明显下降、ΔI30/ΔG30明显升高（P〈0.01）,其中11例仅控制饮食和运动治疗随访6月后HbA1c 5.99±0.57、FBG 6.2±1.1mmol/L、PPG 7.8±2.4mmol/L。结论：胰岛素泵治疗能尽快解除高糖毒性,显著恢复胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

达格列净对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及肠道菌群的影响

目的:探讨达格列净对新诊断2型糖尿病（T2DM）患者肠道菌群及胰岛β细胞功能的影响。方法:本研究为随机对照试验。选取2018年12月至2019年9月在江苏省盐城市亭湖区人民医院住院的52例新诊断T2DM患者作为研究对象,同时选取体检中心20名健康体检者作为正常对照组。T2DM患者住院后在专科护士的指导、糖尿病饮食的基础...     

短期持续胰岛素输注治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的探讨分析和研究短期持续胰岛素输注治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法随机抽取2013年2月—2014年2月该院收治的68例初诊2型糖尿病患者作为研究对象,按随机数字表法将其分为观察组和对照组各34例,对照组患者予以常规治疗,观察组予以短期持续胰岛素输注治疗,观察并比较治疗前后两组患者空腹血糖（FBG）,糖化血红蛋白（HbA1c）,空腹胰岛素（FINS）胰岛素抵抗指数（Homa-IR）、胰岛素分泌功能指数（Homa-β）及C肽水平的变化。结果治疗后观察组患者FINS有所提高,对照组无显著变化,两组患者其余各项指标均明显改善,且与治疗前比较差异显著（P〈0.05）,观察组患者FBG、HbA1c、C肽水平、Homa-IR及Homa-β改善情况均优于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论短期持续胰岛素输注治疗初诊2型糖尿病,可有效改善患者血糖水平和胰岛β细胞功能,具有临床推广价值。     

初发2型糖尿病胰岛素强化治疗后不同治疗方案对胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨初发2型糖尿病短期强化治疗后不同治疗方案对胰岛β细胞功能的影响.方法 对86例初发糖尿病患者经2周胰岛素泵强化治疗后,分别给予胰岛素及口服降糖药物治疗6个月,观察两组胰岛β细胞功能改变.结果 经强化血糖控制后继用胰岛素或口服降糖药治疗6个月后,患者空腹血糖、餐后2小时血糖和C肽、糖化血红蛋白（HbAlc）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）在治疗前后比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 早期糖尿病严格血糖控制可明显改善胰岛β细胞功能,对于解除高血糖毒性后的患者不论继续采用胰岛素还是口服降糖药物治疗,均可良好控制血糖并进一步改善胰岛β细胞功能.     

自噬与胰岛β细胞功能及2型糖尿病

β细胞衰竭是2型糖尿病发病的重要机制.自噬是一种细胞内的代谢降解过程,能够有效地降解胞内聚集的蛋白和损伤的细胞器.研究显示,抑制自噬会导致胰岛素分泌减少及高血糖.而刺激自噬则可以改善糖尿病、增加胰岛素分泌、防止β细胞凋亡.这些结果提示:自噬在维持内环境稳定,保护胰岛β细胞的结构和功能等方面发挥重要作用.除此之外,自噬在缓解胰岛素抵抗状态下的应激反应过程中也发挥重要作用.自噬功能的损伤会使个体更易于患2型糖尿病.     

2型糖尿病血清铁蛋白与胰岛功能的关系

采用化学发光法测定了107例2型糖尿病组（T2DM）和18例正常对照组（C）的血清铁蛋白（SF）水平，并同时检测了血糖、血脂、胰岛素。采用稳态模式评价胰岛分泌功能（HOMA-β）。结果：T2DM组血清SF明显高于C组（P〈0．05）。Spearman相关分析显示，血清SF水平与胰岛β细胞功能之间呈负相关（r=-0．188，P=0．049）。结论：2型糖尿病患者血清SF水平可能与胰岛β细胞功能密切相关。