半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胰岛素抵抗中GLUT4和GSK-3表达的影响

目的:观察半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫(Diabetic gastroparesis,DGP)胰岛素抵抗中葡萄糖转运蛋白4(glucose transport4,GLUT4)和糖原合成酶激酶-3(glycogen synthetase kinase-3,GSK-3)表达的影响,分析其治疗糖尿病胃轻瘫的作用机制。方法:将120只大鼠随机分为空白组和造模组,造模组链脲佐菌素(sreptozotocin,STZ)腹腔注射后采用高脂高糖饲料连续喂养15天,选择大鼠空腹血糖(fasting plasma glucose,FGB)在11.1~30.0mmol/L的大鼠作为糖尿病胃轻瘫大鼠模型,按照血糖分层随机分为模型组、二甲双胍组(1.80g/kg)、半夏泻心汤组(10.20g/kg)、半夏泻心汤组(5.10g/kg)、半夏泻心汤组(2.55g/kg),再按被试因素施加方法连续灌胃7d。实验结束后禁食不禁水12h后取材检测。结果:与模型组相比,空白组、半夏泻心汤组(2.55~10.20g/kg)与二甲双胍组((1.80g/kg)实验组大鼠GLUT4表达明显增加;与模型组相比,半夏泻心汤组(5.10~10.20g/kg)与二甲双胍组(1.80g/kg)组大鼠GSK-3明显降低。结论:半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胰岛素抵抗时有增加GLUT4的表达、降低GSK-3的表达的作用。     

葛根素通过PI3K/Akt/GSK-3β信号通路调节HepG2细胞胰岛素抵抗

目的:观察葛根素对胰岛素抵抗Hep G2细胞内磷脂酰肌醇3激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt),糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)信号分子的影响。方法:通过0.5 mmol·L~(-1)棕榈酸联合9×10~(-4)U·L~(-1)胰岛素孵育24 h诱导Hep G2胰岛素抵抗细胞模型,噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活率以确定葛根素给药浓度。实验设正常组、模型组和葛根素各剂量组(40,80,160,320μg·L~(-1))。葡萄糖检测试剂盒检测细胞培养液上清葡萄糖的含量,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞培养液上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)的含量,肝糖原测定试剂盒测定Hep G2细胞内肝糖原含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内PI3K,Akt,磷酸化(p)-Akt,GSK-3β,p-GSK-3β的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组Hep G2细胞葡萄糖消耗率明显下调(P0.05),细胞内糖原含量减少(P0.05),细胞培养液上清中TNF-α和IL-6的含量增加(P0.05),PI3K和p-Akt蛋白表达下降(P0.05),GSK-3β蛋白表达增加(P0.05);与模型组比较,葛根素可呈剂量依赖性增加细胞葡萄糖消耗率(P0.05),增加细胞内肝糖原含量(P0.05),降低细胞培养液上清中TNF-α和IL-6的含量(P0.05),增加PI3K蛋白表达,上调Akt蛋白磷酸活化水平(P0.05),下调GSK-3β蛋白表达并增强其磷酸失活水平(P0.05)。结论:葛根素可通过增强PI3K/Akt/GSK-3β信号转导过程,增加肝细胞内糖原含量从而改善Hep G2细胞的胰岛素抵抗状态。     

葛根素对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察葛根素对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的作用.方法 用胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素(HcG)诱导多囊卵巢综合征胰岛素抵抗大鼠模型,造模成功后,所有大鼠分为空白对照组、模型组和治疗组,治疗组大鼠给予葛根素注射液腹腔注射,连续4周.比较各组大鼠体质量、卵巢病理学改变、雄激素、口服葡萄耐量试验(OGTT)以及胰岛素抵抗(HOMA)指数的变化.结果 治疗组大鼠卵巢的大小、质量、色泽和病理学形态与模型组相比明显改变,高雄激素水平显著下降,OG1T明显改善.HOMA指数也明显低于模型组,与空白对照组相比差异无统计学意义.结论 葛根素葛根素对多囊卵巢综合征模型大鼠有明显的治疗作用,可以减轻肥胖,明显降低其血糖和血清胰岛素水平,改善其胰岛素抵抗症状.     

葛根素对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察葛根素对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用。方法以链脲菌素(STZ)诱导糖尿病小鼠及以氢化可的松琥珀酸钠(HCSS)诱导胰岛素抵抗小鼠模型,观察葛根素对正常、糖尿病及胰岛素抵抗模型小鼠血糖及血清胰岛素水平的影响。结果葛根素对正常小鼠空腹血糖无明显影响,可明显降低STZ诱导的糖尿病小鼠的血糖和血清胰岛素水平,使胰岛素敏感性指数显著升高,对HCSS诱导的小鼠胰岛素抵抗也有明显的改善,且均呈一定的剂量依赖性趋势。结论葛根素可显著改善实验性糖尿病小鼠的胰岛素抵抗。     

葛根素对胰岛素抵抗综合征大鼠血压、血脂及糖耐量的影响

目的:观察葛根素对胰岛素抵抗综合征大鼠血压、血脂及糖耐量的影响。方法:采用高脂、高糖和高盐饲料喂养大鼠,饲养8周时,肌注葛根素,每天1次,连续4周。于造模前、造模8周后和给药4周末测定大鼠血压,并于给药4周末测量大鼠糖耐量及血清血脂。结果:葛根素高、中剂量均能明显降低血压和血脂,改善糖耐量。结论:葛根素具有降低胰岛素抵抗综合征大鼠的血压、调节血脂和改善糖耐量的作用。     

膳食对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和肝糖原合成酶mRNA表达的影响

目的　探讨饮食因素在大鼠胰岛素抵抗 (IR)和 2型糖尿病 (DM )发生中的作用。方法　高糖、高脂和高糖高脂饮食喂养大鼠 4周后注射小剂量链脲佐菌素建立 2型DM大鼠模型 ,采用胰岛素敏感指数 (ISI)评估IR ,采用逆转录聚合酶链反应检测大鼠肝糖原合成酶mR NA水平。结果　各实验组ISI均降低 ,与对照组比较有显著性差异 (P均 <0 .0 1) ;各实验组大鼠肝糖原合成酶mRNA表达均降低 ,与对照组比较有显著性差别 (P均 <0 .0 5 )。结论　高糖、高脂和高糖高脂饮食均可诱发IR ,并且影响 2型DM大鼠肝糖原合成酶mRNA的表达。     

葛根素对3T3-L1前脂肪细胞分化及胰岛素抵抗模型糖代谢的影响

目的:研究葛根素(Pur)对3T3-L1前脂肪细胞增殖、分化的影响,以及在胰岛素抵抗状态下对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖代谢的影响。方法:不同浓度Pur干预3T3-L1细胞,MTT法检测其对细胞增殖的影响;油红O染色法检测其对前脂肪细胞分化过程及成脂的影响;地塞米松诱导3T3-L1细胞建立胰岛素抵抗模型,用不同浓度Pur进行干预,测定细胞的葡萄糖消耗量。结果:Pur(3～300μmol/L)对3T3-L1前脂肪细胞增殖无明显影响;Pur(30～300μmol/L)促进3T3-L1细胞的分化成脂,增加胰岛素抵抗状态下3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖代谢,且具有量效关系。结论:Pur能够促进3T3-L1细胞的分化成脂,增加胰岛素抵抗状态下3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖代谢,改善胰岛素抵抗。     

葛根素通过调控AMPK/GSK-3β/β-catenin信号通路缓解糖尿病大鼠心肌损伤北大核心

目的:观察葛根素对糖尿病大鼠心肌损伤的影响,并探讨葛根素对腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)/β-连环蛋白(β-catenin)通路的调控作用。方法:雄性SD大鼠分为正常对照组、模型组、葛根素低剂量(20 mg/kg)组、葛根素高剂量(40 mg/kg)组、葛根素高剂量+Compound C(AMPK抑制剂,1 mg/kg)组,每组15只,除正常对照组外其余各组大鼠均采用1%链脲佐菌素构造糖尿病模型,测定大鼠左心室LVESD、LVEDD、EF、FS;检测大鼠FBG、FINS、HbA1c水平,并计算HOMA-IR;检测大鼠血清CK-MB、cTnⅠ水平;对大鼠心肌组织进行HE染色及Masson染色观察大鼠心肌病理学变化;TUNEL法观察大鼠心肌细胞凋亡;Western Blot法检测大鼠AMPK/GSK-3β/β-catenin通路相关蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠心肌细胞形态不规则、排列紊乱、局部肌纤维横纹消失,可见心肌细胞水肿,纤维增生明显,少量心肌细胞变性、坏死,FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、LVESD、LVEDD、心肌细胞凋亡率及血清CK-MB、cTnⅠ水平显著升高,EF、FS及心肌组织p-AMPK/AMPK、p-GSK-3β/GSK-3β水平和核β-catenin蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,葛根素各剂量组大鼠心肌损伤现象好转,FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、LVESD、LVEDD、心肌细胞凋亡率及血清CK-MB、cTnⅠ水平显著降低,EF、FS及心肌组织p-AMPK/AMPK、p-GSK-3β/GSK-3β水平和核β-catenin蛋白表达显著升高(P<0.05)。与葛根素高剂量组比较,葛根素高剂量+Compound C组大鼠心肌损伤加重,FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、LVESD、LVEDD、心肌细胞凋亡率及血清CK-MB、cTnⅠ水平显著升高,EF、FS和心肌组织p-AMPK/AMPK、p-GSK-3β/GSK-3β水平及核β-catenin蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:葛根素可通过激活AMPK/GSK-3β/β-catenin信号通路改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗与心肌损伤。     

葛根素对大鼠胰岛素刺激下骨骼肌细胞膜GLUT4蛋白含量的影响

目的 :了解葛根素对糖尿病胰岛素抵抗状态是否有改善作用 ,并探讨这种作用是否通过影响大鼠骨骼肌细胞膜GLUT4蛋白含量而实现。方法 :制备胰岛素抵抗大鼠模型。将动物分为 3组 :正常对照组 ;胰岛素抵抗模型组 ;胰岛素抵抗模型 +葛根素治疗组。第 3组大鼠腹腔注射葛根素 100mg·kg^-1·d^-1,治疗 4周。用Westernblot方法检测骨骼肌细胞膜表面GLUT4蛋白表达。结果 :胰岛素抵抗模型组大鼠骨骼肌细胞膜GLUT4蛋白表达显著减少 ,与正常对照组相比 ,减少约 31% ;用葛根素注射液治疗后 ,细胞膜GLUT4蛋白表达明显上调 ,约 1.18倍。结论 :葛根素可能通过降糖、改善高胰岛素血症 ,从而影响细胞内胰岛素信号传导 ,使GLUT4转位至细胞膜增加 ,其在膜上的含量也增加 ,发挥快速转运葡萄糖的作用。     

养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马CA1区GSK-3β及β-catenin蛋白表达的影响

目的：观察养血清脑颗粒对血管性痴呆（VD）大鼠海马CA1 区糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）蛋白及β-连环蛋白（β-catenin）表达的影响。方法：72只实验SD大鼠随机分为假手术组、VD模型组（模型组）和养血清脑颗粒治疗组（治疗组）,采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制作VD大鼠模型,分别在术后1、2、4和8周采用免疫组化法和Western blotting法检测海马CA1区GSK-3β及β-catenin表达水平。结果：模型组各时间点GSK-3β蛋白表达增多,1周时即有多量表达,2周时大量表达,4周时达高峰,8周时开始下降但仍较高。与假手术组相比,模型组各时间点GSK-3β蛋白表达增多,有统计学意义（P<0.01）。各时间点β-catenin蛋白表达增多,但与假手术组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗组各时间点GSK-3β及β-catenin蛋白表达明显增多,与模型组相比,有统计学意义（P<0.01）。结论：养血清脑颗粒可通过上调GSK-3β及β-catenin蛋白的表达,发挥对VD的治疗作用。     

葛根素对老年高血压患者胰岛素敏感性影响的研究

目的：观察葛根素对老年原发性高血压患者胰岛素敏感性的影响。方法：将60例控制不良的老年原发性高血压患者随机分为2组,在原有治疗不变的情况下,治疗组35例加用葛根素治疗,对照组25例未采用葛根素治疗。观察葛根素对老年原发性高血压患者空腹血糖,胰岛素及糖化血红蛋白,血压,血脂,血液流变学,胰岛素敏感性指数（ISI）的影响。结果：治疗组治疗治疗后糖化血红蛋白,血压,血脂,血液流变学均有显著下降（P＜0．05－0．01）,ISI明显升高（P＜0．05）,而对照组治疗前后上述指标无改变（P＞0．05）,两组上述参数差值比较具有显著差异（P＜0．05－0．01）。结论：葛根素具有提高老年原发性高血压患者胰岛素敏感性的作用。     

葛根素对粥样硬化性肾动脉狭窄患者胰岛素抵抗的影响

目的观察葛根素对粥样硬化性肾动脉狭窄患者胰岛素抵抗的影响。方法将57例粥样硬化性肾动脉狭窄患者随机分为两组,治疗组予葛根素注射液,对照组予丹参注射液静滴;比较两组对粥样硬化性肾动脉狭窄患者空腹血糖、胰岛素及血压、血脂、胰岛素敏感性指数(ISI)的影响。结果治疗组治疗后空腹血糖、胰岛素及血压、血脂均有显著下降,ISI明显升高,而对照组治疗后除低密度脂蛋白明显降低,其余指标无明显改变;两组治疗后胰岛素抵抗各项参数差值具有显著差异。结论葛根素具有改善粥样硬化性肾动脉狭窄患者胰岛素抵抗的作用。     

葛根素对糖尿病肾病大鼠内皮素表达的影响

目的观察葛根素对糖尿病肾病内皮素表达的影响。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、葛根素治疗组。治疗12周,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐,内生肌酐清除率、24 h尿蛋白排泄率,免疫组织化学检测肾小球ET表达。结果造模组大鼠均出现肾脏功能损害;葛根素能改善基本状况,降低糖尿病大鼠的尿素氮、血肌酐、24 h尿白蛋白排泄率,增加内生肌酐清除率,ET表达显著降低。结论葛根素具有确切的肾脏保护作用。     

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化及GLUT4分布的影响

目的:观察糖脂平对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化及GLUT4分布的影响。方法:将24只清洁级SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,采用高糖高脂饲料喂养方法造模成功后,分别给予生理盐水、糖脂平和二甲双胍灌胃,给药8周后,用Western Blot方法检测大鼠骨骼肌酪氨酸磷酸化IRS-1和磷酸化Akt的含量,用免疫荧光法观察大鼠骨骼肌GLUT4的分布情况。结果:实验末,与对照组比较,模型组大鼠骨骼肌酪氨酸磷酸化IRS-1和磷酸化Akt含量明显降低,中药组和西药组大鼠的骨骼肌酪氨酸磷酸化IRS-1和磷酸化Akt含量与模型组比较均明显升高,差异有统计学意义(P0.01),中药组和西药组的组间差异无统计学意义(P0.05)。对照组GLUT4分布于骨骼肌肌膜表面,模型组GLUT4膜分布明显减少,出现胞质分布,中药组和西药组GLUT4的膜分布较模型组明显改善。结论:糖脂平通过促进IRS-1的酪氨酸磷酸化,激活其下游PI3K,增加磷酸化Akt含量,进而使胞质内GLUT4膜转位增加,从而改善胰岛素抵抗。     

丹七地黄颗粒对模型动物胰岛素抵抗的影响

目的：探讨不同剂量丹七地黄颗粒对胰岛素抵抗（IR）模型动物的影响,从而研究丹七地黄颗粒对大鼠胰岛素抵抗的预防和治疗作用。方法：将SD大鼠雌雄各16只,共32只,随机分为4组,自由进食,共干预8周。对照组给予正常饲料,模型组给予高糖高脂饲料,常规剂量中药组喂饲高糖高脂饲料及常规剂量丹七地黄颗粒,高剂量中药组喂饲高糖高脂饲料及2倍剂量丹七地黄颗粒,观察大鼠的生存生活状态如活动度、毛色变化等以及体重与摄食量、血脂四项、空腹葡萄糖、空腹胰岛素水平、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMO-IR）。结果：与模型组比较,常规剂量中药组与高剂量中药组TG、TCHO、GLU、INS、HOMO-IR均明显下降（P〈0.05）,ISI呈升高趋势（P〈0.05）;与常规剂量中药组比较,高剂量中药组大鼠血LDL-C、TCHO、GLU、TG、HOMO-IR下降（P〈0.05）。结论：丹七地黄颗粒能够对抗脂毒性,能够改善高糖高脂饮食对大鼠食欲的影响,增加动物的摄食量和活动能力;具有一定的调脂、降糖作用。初步证实丹七地黄颗粒对预防、改善大鼠胰岛素抵抗的产生有积极作用,其改善大鼠胰岛素抵抗拘效果可能与剂量成正相关。     

电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷脂酰肌醇3激酶及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基蛋白表达的影响

目的:观察双固一通电针法对胰岛素抵抗模型大鼠下丘脑中的磷脂酰肌醇3激酶(PI 3Kp 110)及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基(p-PI 3Kp 110)蛋白表达的影响,探讨双固一通电针法改善胰岛素抵抗的机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组,每组10只。以高脂饮食喂养复制胰岛素抵抗模型大鼠。预防组、电针组、脑脊液组和阻滞剂组电针关元后三里丰隆中脘,每周治疗5次,预防组治疗16周,其余各组治疗8周。脑脊液组进行脑室内人工脑脊液灌注,阻滞剂组脑室内灌注渥曼青霉素。观察造模后及治疗后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)水平,并比较各组胰岛素敏感指数(IAI);Western blot法检测大鼠下丘脑PI 3Kp 110及p-PI 3Kp 110蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组造模后BW、FPG及FINS明显升高(P0.01,P0.05),IAI降低(P0.01);与模型组比较,治疗后预防组与电针组大鼠BW、FPG、FINS降低(P0.05,P0.01),脑脊液组BW、FPG降低(P0.05,P0.01),预防组、电针组及脑脊液组IAI升高(P0.05);与阻滞剂组比较,脑脊液组、电针组及预防组BW、FPG、FINS降低(P0.05,P0.01),IAI升高(P0.05)。与正常组比较,模型组下丘脑PI 3Kp 110及pPI 3Kp 110蛋白表达减少(P0.01);与模型组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3Kp 110及p-PI 3Kp 110蛋白表达升高(P0.01,P0.05);与阻滞剂组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3Kp 110及pPI 3Kp 110蛋白表达升高(P0.01,P0.05)。结论:双固一通电针法改善胰岛素抵抗状态,与提高模型大鼠下丘脑中PI 3Kp 110蛋白及p-PI 3Kp 110蛋白表达有关。     

银杏叶提取物对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌 GLUT4 表达的影响

 目的 观察银杏叶提取物对高脂饮食所诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白 4 （ GLUT4 ）表达的影响,探讨银杏叶提取物改善胰岛素敏感性的分子机制。 方法 采用高脂喂养的方法建立胰岛素抵抗大鼠模型,并给予为期 4 周的不同剂量银杏叶提取物腹腔注射干预,以罗格列酮作为阳性对照。干预后测定大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素等指标,高胰岛素 - 正常葡萄糖钳夹实验评价银杏叶提取物的胰岛素增敏作用。 Western Blot 测定大鼠骨骼肌 GLUT4 蛋白水平,实时荧光定量 RT-PCR 测定大鼠骨骼肌 GLUT4 mRNA 表达。 结果 高脂饮食成功建立胰岛素抵抗大鼠模型,与正常对照组相比,葡萄糖输注率显著下降,空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯升高 ( P<0.01) ,骨骼肌 GLUT4 蛋白水平下降 ( P<0.05) ,骨骼肌 GLUT4 mRNA 下降 ( P<0.01) 。银杏叶提取物干预使葡萄糖输注率增加,并不同程度地降低总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素,同时骨骼肌 GLUT4 表达上调,中、高剂量银杏叶提取物对上述指标的改善更加明显,优于低剂量组。 结论 银杏叶提取物能够改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗状态,其胰岛素增敏机制与增加骨骼肌 GLUT4 的表达有关。     

降脂饮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌转运蛋白-4mRNA的影响

目的：观察降脂饮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌转运蛋白-4mRNA的影响,探讨降脂饮改善胰岛素抵抗及代谢综合征的作用机制。方法：1.胰岛素抵抗大鼠模型采用高脂膳食喂养配合小剂量注射链脲佐菌素的方法复制,以胰岛素敏感指数检测模型是否被成功建立;2.除正常组外,将成模大鼠随机分为4组：模型组、降脂饮高剂量组、降脂饮低剂量组、罗格列酮组,分别连续灌胃给药6周;3.检测各组大鼠胰岛素敏感指数,并以RT-PCR法检测各组大鼠骨骼肌GLUT-4 mRNA的表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠胰岛素敏感指数下降,差异极显著（P〈0.01）,说明胰岛素抵抗大鼠模型被成功建立。与模型组比较,降脂饮组、罗格列酮组大鼠胰岛素敏感指数明显上升（P〈0.01）;大鼠骨骼肌中GLUT-4 mRNA的表达相对增强,其中降脂饮高、低剂量组（P〈0.01）,罗格列酮组（P〈0.05）。结论：降脂饮可明显提高胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感指数,且可促进骨骼肌中GLUT-4 mRNA的表达。     

葛根素对大鼠脑及脏器组织一氧化氮体系的影响及其作用机制的探讨

目的：研究葛根素对大鼠脑及脏器组织一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：16只大鼠随机分为两组，每级8只。葛根素组大鼠腹腔注射葛根素第天80mg/kg，对照组注射等体积丙二醇，两组均连续用药30天后，取大鼠心、脑、肝、肾组织；采用硝酸还原酶法测定NO含量，血红蛋白氧化法测定组织NOS的活性，同时对两组大鼠肝、脑组织作电超微结构观察。结果：葛根素组大鼠心、脑、肝、肾组织NO含量较对照组明显增高（P＜0．05或P＜0．01）；两组大鼠仅心、脑组织中检测到NOS活性、且葛根素组心、脑组织NOS活性高于对照组（P＜0．05）；电镜观察两组大鼠肝、脑组织超微结构均未见异常。结论：葛根素增加组织NOS活性及NO含量，可能是其发挥药理作用的机制之一。