培高利特、美多巴起始治疗对早期帕金森病患者预后的影响

背景：培高利特与美多巴都是治疗帕金森病的有效药物，但对于帕金森病患者愈后的影响尚有争议，神经影像学的进展使得定量评价药物治疗对帕金森病的预后影响成为可能。 目的：采用^99Tc^m-RODAT-1多巴胺能转运体单光子发射型计算机体层扫描成像结合联合帕金森病量表评分，观察培高利特、美多巴作为起始治疗对早期帕金森病患者预后及对纹状体多巴胺能神经元的影响。 设计：随机分组、平行对照、安慰剂对照实验。 单位：解放军第八一医院神经内科．解放军第二军医大学长海医院神经内科与核医学科。 对象：选择2002—02／07上海长海医院神经内科帕金森病专病门诊收治的未经任何药物治疗的早期帕金森病患者36例，随机分为安坦对照组、培高利特组、美多巴组，12例／组。所有人选患者均书面同意参加试验，诊断符合英国帕金森病协会制定的临床诊断标准．本实验经过长海医院伦理委员会批准实施。 干预措施：安坦对照组、培高利特组、美多巴组患者接受联合帕金森病量表评分、多巴胺转运体行单光于发射型计算机体层扫描显像检查后，分别服用各自药物，每粒安坦、培高利特、美多巴胶囊含药物分别为0．05，0．05．125mg。第1周时1粒／次，1次／d；以后每周的日剂量较上周13剂量增加1粒，治疗1个月使13剂量分别达到0．2。0．2，500mg。此后维持剂量恒定，治疗6，10个月分别用联合帕金森病量表进行疗效评定。所有患者治疗10个月后，分别进行脑纹状体多巴胺转运体单光子发射型计算机体层扫描成像，半定量法分析受累肢体同侧或对侧纹状体^99Tc^m-TRODAT-1的特异性摄取值。 主要观察指标：①比较3组治疗10个月后受累肢体同侧、对侧^99Tc^m -TRODAT-1特异性摄取值降低百分率的变化。②比较3组治疗前后联合帕金森病量表评分的变化。 结果：实验纳入患者36例，治疗10个月后3组各脱落1例，最终33例患者进入结果分析。①各组治疗10个月后受累肢体同侧、对侧^99Tc^m-TRODAT-1特异性摄取值降低百分率的变化：治疗10个月后，美多巴组受累肢体同侧、对侧^99Tc^m-TRODAT-1特异性摄取值降低百分率均明显高于安坦对照组、培高利特组[（46．3&;#177;19．4）％，（28．9&;#177;13．0）％，（34．4&;#177;18．1）％；（47.5&;#177;20.8）％。（31．8&;#177;15．6）％．（33，8&;#177;17.2）％；P均〈0．05]。②各组治疗前后联合帕金森病量表评分的变化：与治疗前比较．治疗10个月后安坦对照组无明显变化，但美多巴组．培高利特组均明显下降[（15．5&;#177;8．68）．（6．4&;#177;9．05）分；（15．8&;#177;6．75），（10．36&;#177;8．30）分；P均〈0．05]。 结论：美多巴，培高利特虽都能对早期帕金森病起到有效治疗，但对于帕金森病患者的预后影响不同。美多巴可能会加速多巴胺能神经元的凋亡而使病情恶化，培高利特则不影响帕金森病的预后，更适合作为早期帕金森病治疗的选择药物。     

司来吉兰对早期帕金森病患者多巴胺能神经元的影响

背景：司来吉兰可有效缓解早期帕金森病的运动障碍症状，但对于早期帕金森病预后的影响争议甚多。神经影像学的研究进展使得帕金森病多巴胺能神经元的变性程度客观标记成为可能。目的：利用影像学观察研究司来吉兰对早期帕金森病多巴胺能神经元的影响。设计：以患者为研究对象的随机对照实验。单位：一所军队医院的神经内科和一所军医大学医院的核医学科．神经内科。对象：2001-04／10第二军医大学长海医院神经内科帕金森病专病门诊筛选的25例未经任何药物治疗的早期帕金森病患者。干预：25例患者随机分为安慰剂组和司来吉兰治疗组，安慰剂组13例，司来吉兰治疗组12例。联合帕金森病量表(Unified Parkinson’s disease rating scale，UPDRS)评分后，按照逐渐增量的原则，分别给予安慰剂和司来吉兰治疗(起始剂量均为0．05mg)。每周增加0．05mg，经过4周的加量期，剂量均达到0．2mg，此后维持剂量恒定。于入组时、治疗13个月后分别行多巴胺转运蛋白(^99Tc^m-TRODAT-1)单光子发射型计算机体层扫描(single photon emission-cnmputered tomography，SPECT)检查，半定量法分析起病肢体对侧、同侧纹状体放射计数。于入组时、治疗6个月、治疗13个月后分别进行UPDRS评分。主要观察指标：①主要结局：两组治疗13个月后起病肢体对侧、同侧纹状体^99Tc^m-TRODAT-1特异性摄取降低百分率的比较。②次要结局：两组UPDRS评分的变化。结果：治疗13个月后起病肢体对侧、同侧纹状体^99Tc^m-TRODAT-1特异性摄取降低百分率分别为：安慰剂组(28．9&;#177;13．0)％、(31．8&;#177;15．6)％；司来吉兰治疗组(30．39&;#177;14．7)％、(32．6&;#177;166)％，两组之间比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。UPDRS评分：治疗6个月后，安慰剂组(23．7&;#177;4．3)分，司来吉兰治疗组(13．1&;#177;5．5)分；治疗13个月后，安慰剂组(27．0&;#177;4．3)分，司来吉兰治疗组(9．8&;#177;4．8)分，司来吉兰治疗组明显优于安慰剂组(P&;lt;0．05)。结论：司来吉兰对早期帕金森病的I临床效果较好，而且不加重纹状体多巴胺能神经元的凋亡。     

培高利特对早期帕金森病患者纹状体多巴胺能神经元自然变性率及其运动能力的影响:一项双盲、随机、平行、安慰剂对照实验

目的:探讨培高利特对早期帕金森病患者纹状体多巴胺能神经元的影响以及改善患者肢体运动能力的作用。方法:选择2001-04/2001-12在上海长海医院神经内科帕金森病专病门诊就诊、未经抗帕金森病药物治疗、具有单侧肢体运动徐缓、震颤、强直、特殊姿势的早期帕金森病患者22例为研究对象;男14例,女8例;年龄55～70岁。所有患者均书面同意参加该试验,整个试验过程中能坚持服用单一药物治疗,未经同意不能改动治疗方案。将患者随机分为安慰剂组11例和培高利特组11例。安慰剂组给予苯海索治疗,培高利特组给予培高利特治疗。苯海索、培高利特起始日剂量均为0.05mg。入组第1周时,每日服用1次;以后每周增加1粒,经过1个月左右达到日剂量0.25mg,此后维持剂量恒定(该剂量苯海索抗帕金森病作用不明显,故安慰剂组可称为帕金森病自然变性组)。①观察两组治疗前及治疗后13个月纹状体99Tcm-2β-犤N'双(2-硫乙基)乙撑二胺基犦甲基,3β-(4氯苯基)托烷单光子发射计算机断层扫描特异性摄取值百分率的变化,评估纹状体多巴胺神经元的变性数量。②观察治疗前,治疗后6,13个月时帕金森病评定量表变化,评估培高利特对肢体运动功能障碍的改善作用。结果:最终进入结果分析的帕金森病患者22例。①治疗13个月后,安慰剂组和培高利特组患者起     

神经干细胞移植对帕金森病鼠纹状体多巴胺含量的影响

目的 观察神经干细胞定向移植后对帕金森鼠纹状体多巴胺含量的影响，证实神经干细胞移植治疗的可行性。方法 建立帕金森病模型大鼠以及体外培养神经干细胞，然后将神经干细胞悬液立体定向移植到帕金森病模型鼠黑质纹状体区，测定纹状体的多巴胺含量，并与生理盐水组和非移植组相比。结果 神经干细胞移植后帕金森病模型鼠纹状体多巴胺含量(346&;#177;26)μg／g与生理盐水组(58&;#177;56)μg／g和非移植组(72&;#177;60)μg／g比较明显增多，经t检验差异有显著性意义(t=13．99，12．57，P&;lt;0．05)。结论 神经干细胞移植能减轻6-羟基多巴胺对黑质纹状体多巴胺能神经元的损伤。     

磁共振波谱分析在帕金森病早期诊断应用中的价值

目的：探讨核磁共振波谱分析技术(magretic resonanic spectroscopy，MRS)在帕金森病早期诊断中的临床应用价值。方法：对20例早期帕金森病患者和16例健康志愿者对照行^1H-MRS检查，均检测双侧纹状体及黑质代谢产物：N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸、胆碱的含量及比值。结果：帕金森病组与正常对照组相比，双侧纹状体NAA(左：11．43&;#177;3.18比15．26&;#177;3．45；右：10．32&;#177;4．06比15．79&;#177;2．93)，NAA／肌酸(左：1．54&;#177;0．36比2．18&;#177;0．46；右：1．59&;#177;0．42比2．27&;#177;0．51)、NAA／胆碱、胆碱／肌酸均显著减少(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)，胆碱、肌酸显著增加(P&;lt;0．05)。双侧黑质区NAA，NAA／肌酸、NAA／胆碱显著减少(P&;lt;0.05)，胆碱、肌酸、胆碱／肌酸差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。帕金森病组予美多巴治疗1个月后复查，结果纹状体区NAA，NAA／肌酸有上升趋势(P&;lt;0.05)。结论：MRS可反映早期帕金森病患者存在神经元功能障碍，揭示早期帕金森病患者的病理及生化改变，为帕金森病的早期诊断提供实验室依据。     

单侧帕金森病大鼠心交感神经功能障碍的实验研究

目的L探讨帕金森病发展过程中影响心交感神经功能的机制。方法：将神经毒剂6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠一侧黑质部位建立单侧帕金森病动物模型，用八道电生理记录仪检测其心率、平均动脉压和心电图，用高效液相色谱电化学法(HPLC-EC)检测血浆去甲肾上腺素、肾上腺索和多巴胺的含量，用免疫组化法检测6-OHDA毁损黑质多巴胺能神经元的程度。结果：①右侧帕金森病模型组和左侧帕金森病模型组之间，单位面积酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数[(10.17&;#177;7，76)比(9.00&;#177;5.80)个]和动物旋转行为(15比14.5次／min)，差异无显著性意义。②左侧帕金森病模型组平均动脉压增加[(108．83&;#177;5．23)mmHg(1mmHg=0.133kPa)]，而右侧帕金森病模型组平均动脉压降低[(63．33&;#177;8.02)mmHg](P&;lt;0．05)。③左侧帕金森病模型组[(306．33&;#177;5．89)次／min]和右侧帕金森病模型组[(274，33&;#177;5．01)次／min]心率降低，但右侧帕金森病模型组心率下降更显著(P&;lt;0．01)。④只有左侧帕金森病模型组QT间期增加。⑤右侧帕金森病模型组血浆去甲肾上腺素水平显著降低(P&;lt;0．01)。⑥帕金森病模型组血浆多巴胺水平显著降低(P&;lt;0.01)。结论：①神经毒剂6-OHDA诱发的单侧帕金森病大鼠心交感神经活动减弱。②毁损中枢神经系统右侧黑质纹状体通路比毁损左侧黑质纹状体通路对交感神经功能影响大。③毁损右侧黑质对心交感神经功能有特异的影响。④中枢神经系统对交感神经功能的影响不对称。     

帕金森病黑质多巴胺神经元的凋亡与其发病机制

目的：研究帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机制。方法：用四唑盐法及流式细胞仪观察囊泡单胺类转运体(Vesicular Monoamine Transporter，VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤(pheochromoeytoma cell，PC12)细胞凋亡的影响。结果：多巴胺浓度为0．15，0．30，0．45，0．60mmol／L时，PC12细胞生存率为(89．3&;#177;7．7)％．(62．9&;#177;4．3)％，(42．5&;#177;2．7)％，(37．6&;#177;3．7)％，与对照组100％比较0．30组差异有显著性意义(t=2．373-5．323，P&;lt;0．05)，0．45组与0．60组比较差异有显著性意义(t=4．673-5．323．P&;lt;0．01)，利血平协同多巴胺作用时，其生存率为(73．7&;#177;3．9)％．(49．8&;#177;2．1)％。(31．6&;#177;1．9)％，(20．1&;#177;1．7)％，与对照组100％比较，差异有显著性意义(t=3．043-5．673，P&;lt;0．05)。结论：VMAT功能抑制引发了多巴胺的内源性毒性，进而诱发多巴胺神经元的凋亡，可较好解释帕金森病的发病机制。     

滋补肝肾通络解毒中药对帕金森病大鼠旋转行为的影响

目的：阐明滋补肝肾通络解毒中药治疗帕金森病的作用机制。方法：采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine，6-OHDA)注射于脑右侧黑质造成偏侧帕金森病(Parkinson’s disease，PD)模型，并用滋补肝肾通络解毒中药进行治疗，同时设立正常对照组、假手术组，观察中药对PD大鼠旋转行为的影响。结果：正常对照组、假手术组在治疗前后均未发现动物有旋转行为。而模型组和中药组在治疗前两组的旋转圈数分别为269&;#177;99和253&;#177;50，差异无显著性意义(t=0．649，P&;gt;0．05)；治疗后两组的旋转圈数分别为263&;#177;87和164&;#177;35，差异有显著性意义(t=4．748,P&;lt;0．01)。其中，与模型组比较，中药组的旋转圈数明显减少(t=9．544,P&;lt;0.01)。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质抗氧化酶的影响

目的：已有研究表明，氧化应激过度及自由基损伤是帕金森病发生机制中的关键环节，观察电针对帕金森病大鼠黑质抗氧化酶的影响及其作用机制。方法：实验于2003—11在湖北中医学院针灸实验室完成。选用40只Wistar大白鼠．将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型，采用电针对模型大鼠进行治疗，检测各组大鼠治疗前后旋转行为及黑质相关指标。结果：电针组大鼠旋转行为治疗前后分别为(10．44&;#177;1．01)r／min和。(8．22&;#177;1．30)r／min，电针对其有一定改善作用(t=3．305，P&;lt;0．05)；黑质谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽在电针组为(13．22&;#177;1．56)U／mL．(304．76&;#177;48．00)NU／mL．(16．12&;#177;1．74)mg／mg蛋白，模型组为(9．64&;#177;2．47)U／mL，(223．20&;#177;55．42)NU／mL，(11．67&;#177;3．80)mg／mg蛋白，电针对其均不同程度升高(q=6．718，6．301，7．443，P&;lt;0．05)。结论：电针能部分改善帕金森病大鼠旋转行为，其机制可能在于减轻自由基的损伤。     

培高利特、美多巴起始治疗对早期帕金森病患者预后的影响

背景:培高利特与美多巴都是治疗帕金森病的有效药物,但对于帕金森病患者愈后的影响尚有争议,神经影像学的进展使得定量评价药物治疗对帕金森病的预后影响成为可能。目的:采用99Tcm-TRODAT-1多巴胺能转运体单光子发射型计算机体层扫描成像结合联合帕金森病量表评分,观察培高利特、美多巴作为起始治疗对早期帕金森病患者预后及对纹状体多巴胺能神经元的影响。设计:随机分组、平行对照、安慰剂对照实验。单位:解放军第八一医院神经内科,解放军第二军医大学长海医院神经内科与核医学科。对象:选择2002-02/07上海长海医院神经内科帕金森病专病门诊收治的未经任何药物治疗的早期帕金森病患者36例,随机分为安坦对照组、培高利特组、美多巴组,12例/组。所有入选患者均书面同意参加试验,诊断符合英国帕金森病协会制定的临床诊断标准,本实验经过长海医院伦理委员会批准实施。干预措施:安坦对照组、培高利特组、美多巴组患者接受联合帕金森病量表评分、多巴胺转运体行单光子发射型计算机体层扫描显像检查后,分别服用各自药物,每粒安坦、培高利特、美多巴胶囊含药物分别为0.05,0.05,125mg。第1周时1粒/次,1次/d;以后每周的日剂量较上周日剂量增加1粒,治疗1个月使日剂量分别达到0.2,0.2,500mg。此后维持剂量恒定,治疗6,10个月分别用联合帕金森病量表进行疗效评定。所有患者治疗10个月后,分别进行脑纹状体多巴胺转运体单光子发射型计算机体层扫描成像,半定量法分析受累肢体同侧或对侧纹状体99Tcm-TRODAT-1的特异性摄取值。主要观察指标:①比较3组治疗10个月后受累肢体同侧、对侧99Tcm-TRODAT-1特异性摄取值降低百分率的变化。②比较3组治疗前后联合帕金森病量表评分的变化。结果:实验纳入患者36例,治疗10个月后3组各脱落1例,最终33例患者进入结果分析。①各组治疗10个月后受累肢体同侧、对侧99Tcm-TRODAT-1特异性摄取值降低百分率的变化:治疗10个月后,美多巴组受累肢体同侧、对侧99Tcm-TRODAT-1特异性摄取值降低百分率均明显高于安坦对照组、培高利特组[(46.3±19.4)%,(28.9±13.0)%,(34.4±18.1)%;(47.5±20.8)%,(31.8±15.6)%,(33.8±17.2)%;P均<0.05]。②各组治疗前后联合帕金森病量表评分的变化:与治疗前比较,治疗10个月后安坦对照组无明显变化,但美多巴组、培高利特组均明显下降[(15.5±8.68),(6.4±9.05)分;(15.8±6.75),(10.36±8.30)分;P均<0.05]。结论:美多巴、培高利特虽都能对早期帕金森病起到有效治疗,但对于帕金森病患者的预后影响不同。美多巴可能会加速多巴胺能神经元的凋亡而使病情恶化,培高利特则不影响帕金森病的预后,更适合作为早期帕金森病治疗的选择药物。     

多种诱发电位检测对早期诊断帕金森病的评估价值

背景：对帕金森病进行了多种神经电生理的观察，但还没有发现哪一种电生理指标对早期诊断帕金森病是敏感而又确切的。目的：观察帕金森病早期体感诱发电位(SL-SEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和棋盘格翻转视觉诱发电位(PR-VEP)的异常特征，寻找敏感可靠的诊断指标。设计：以诊断为依据，病例对照研究。地点和对象：对福建医科大学附属协和医院神经内科门诊和住院的52例Yahr分期为Ⅰ期的帕金森患者(病例组)和40例年龄匹配的健康自愿受试对照组进行3种诱发电位观测。干预：对病例组和对照组进行SL-SEP，BAEP和PR-VEP检测。主要观察指标：SL-SEP各主波峰潜伏期(PL)、峰间潜伏期(IPL)、波幅；BAEPⅠ，Ⅲ，Ⅴ波PL，Ⅰ-ⅢIPL，Ⅲ-ⅤIPL，Ⅰ-Ⅲ／Ⅲ-Ⅴ比值；PR-VEP P100 PL。结果：帕金森病早期SLSEP异常率为69．2％；BAEP的异常率为32．7％；PR-VEP的异常率为30．7％；病例组SL-SEP各主波峰潜伏期、峰间潜伏期与对照组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；病例组SL-SEP P25和N30波幅[(2．4&;#177;1．9)μV，(1．5&;#177;1．5)μV]与对照组[(3．4&;#177;2．3)μV，(2．4&;#177;1.1)μV]比较差异有显著性意义(P&;lt;0.01)；病例组SL-SEP N20和P22波幅[(2．5&;#177;1．0)μV，(2．3&;#177;1．4)μV]与对照组[(2．7&;#177;1．1)μV，(1．7&;#177;1．3)μV]比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；病例组BAEPⅠ-ⅢIPL[(2．27&;#177;0．33)ms]、Ⅲ-ⅤIPL[(1．96&;#177;0．24)ms、Ⅰ-Ⅲ／Ⅲ-Ⅴ比值(0．88&;#177;0．13)与对照组[(2．21&;#177;0．16)ms，(1．89&;#177;0．18)ms]，0．86&;#177;0．10)]比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；病例组PR—VEP的P100PL[(97．85&;#177;11．6)ms]与对照组[(95．13&;#177;5．16)ms]比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：在帕金森病的早期，皮质感觉处理过程已受到干扰；体感诱发电位中央前成分以及顶成分P25是一个敏感的诊断指标。     

氟伐他汀对自发性高血压大鼠心血管的保护作用

目的：探讨氟伐他汀对自发性高血压大鼠心血管系统的作用。方法：12周龄自发性高血压大鼠30只，随机分成3组，每组10只：安慰剂组给予安慰剂喂养，氟伐他汀组喂养氟伐他汀20mg／(kg-d)：基础组入选后即处死留取血标本检测。分别测量治疗3个月前(后)收缩期血压、体质量、全心质量、左心室质量及血浆血管紧张素Ⅱ、血脂、血糖和尿素氮、肌酐、尿酸水平以及肠系膜三级动脉血管壁／腔面积比。结果：①氟伐他汀组治疗后收缩压(mmHg)均明显下降(163&;#177;4)，与安慰剂组(174&;#177;7)比较，差异有显著性意义(F=3．12，P&;lt;0．05)。②氟伐他汀组全心质量和体质量比及左心室质量和体质量比明显下降(全心重／体质量：0．005l&;#177;0．0003和0．0049&;#177;0．0002；左室质量／体质量：0．0040&;#177;0．0003和0．0039&;#177;0．0001)，与安慰剂组比较，差异有显著性意义(F=2．96，P&;lt;0．05)。③氟伐他汀治疗后血管紧张素Ⅱ(ng／L)水平无明显下降(241．50&;#177;45．68，F=1.26，P&;gt;0．05)。④氟伐他汀治疗后胆固醇(mmol／L)下降(123&;#177;0．46)；三酰甘油水平(mmol／L)也明显变化(1．31&;#177;0．23)，高密度脂蛋白水平(mmol／L)升高(1．20&;#177;0．51)，与安慰剂组比较，差异有显著性意义(F=3．39，P&;lt;0．05)。⑤氟伐他汀治疗后血糖、血浆尿素氮、肌酐、尿酸水平水平无明显降低作用(F=1．76，P&;gt;0．05)。⑥安慰剂组肠系膜动脉壁／腔面积比明显高于氟伐他汀治疗组(0．69&;#177;0．06和0．42&;#177;0．06，F=3．61，P&;lt;0．05)。结论：氟伐他汀治疗可减少高血压对心血管系统的不利影响，对心血管系统有保护作用。     

高压氧对创伤性脑水肿脑组织单胺递质变化的影响

目的：探讨高压氧治疗对创伤性脑水肿形成和发展中的中枢单胺神经递质的影响。探讨大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿及脑组织单胺递质变化的影响。方法：实验于2004-01／04在大坪医院野战外科研究所完成。将大鼠随机分为正常组、脑创伤组和高压氧治疗组，采用BIM—Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶，复制闭合性颅脑损伤，分别于伤后3，6及24h，应用高效液相法测定脑组织肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)含量及干湿重法测定脑组织含水率。结果：①创伤组伤侧脑组织伤后6h去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT显著升高分别为(2946&;#177;686)ng／g，(2341&;#177;542)ng／g，(904&;#177;150)ng／g(P&;lt;0．05)；24hNE达高峰(3523&;#177;1276)ng／g(P&;lt;0．01)，5-HT较6h有所下降(752&;#177;203)ng／g但仍高于对照组(P&;lt;0．05)，多巴胺降至正常水平。脑损伤后伤侧脑组织肾上腺素含量在各时相点均无统计学意义。高压氧组在6h、多巴胺、5．HT显著升高[分别为(2284&;#177;395)ng／g，(758&;#177;142)ng／g，P&;lt;0．Ol，&;lt;0．05)，24h多巴胺低于对照组(1050&;#177;576)ng／g，P&;lt;0．05]；去甲肾上腺素在6h开始升高，24h达高峰[(3061&;#177;939)ng／g，P&;lt;0．05]。②创伤组与高压氧组相比，高压氧组肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT含量在各时间点均低于创伤组，仅有多巴胺、5-HT在24h显著低于创伤组[(1050&;#177;576)ng／g，(450&;#177;122)ng／g，P分别&;lt;0．05与&;lt;0．01]。③创伤组与高压氧组脑组织含水率在各时间点较对照组明显升高(78．66&;#177;0．24，78．92&;#177;0．29，79．08&;#177;0．33，P&;lt;0．01)，高压氧组在伤后24h明显低于创伤组(P&;lt;0．01)，而3～6h无明显差别。结论：脑损伤后脑内单胺神经递质的过量释放，是创伤性脑水肿发展的重要因素之一，高压氧治疗能改善脑组织缺氧，降低脑组织中单胺递质的含量，减轻脑水肿。     

运动疗法对2型糖尿病患者胰岛素水平及血压、血脂的影响

目的：探讨运动疗法对2型糖尿病患者胰岛素水平及血压、血脂的影响。方法：选取2002-08／2003-01沈阳市第四人民医院住院或门诊2型糖尿病患者50例，随机分为二甲双胍组、二甲双胍和磺脲类合用组，各25例。两组均接受运动疗法治疗，即中等强度运动，每天运动60min以上，慢跑总路程6～8km，每周运动5d以上，连续3个月。分别在运动疗法前后监测两组血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、血压、血脂、转氨酶、尿素氮、肌酐的变化，并对各参数进行相关分析。结果：按意向处理分析，50例进人结果分析，3个月疗程后随访率100％。①运动疗法治疗前后二甲双胍组、二甲双胍和磺脲类合用组各参数比较：两组治疗后血糖值较治疗前均明显降低[(7.10&;#177;1．80)，(9．41&;#177;1．70)mmol／L；(7．03&;#177;0．88)，(9．01&;#177;1．62)mmol／L，(P&;lt;0．01)]。两组治疗后糖化血红蛋白较治疗前均明显降低[(6．30&;#177;0．41)％，(7．40&;#177;0．70)％；(6．46&;#177;0．49)％，(7．79&;#177;1．57)％，(P&;lt;0．01)]。两组治疗后空腹胰岛素较治疗前均明显降低[(12．46&;#177;0．90)．(16．10&;#177;1．40)u／mL：(12．65&;#177;1．32)，(16．1l&;#177;1．70)u／mL，(P&;lt;0．01)]。两组治疗后收缩压较治疗前均明显降低[(135&;#177;2)，(140&;#177;2)mmHg；(1ll&;#177;9)，(125&;#177;10)mmHg，(P&;lt;0.01)]，舒张压较治疗前均明显降低[(81&;#177;2)，(85&;#177;2)mmHg；(66&;#177;3)，(72&;#177;4)mmHg，(P&;lt;0．01)]。两组治疗后三酰甘油较治疗前均明显降低[(1．84&;#177;1．51)，(3．1l&;#177;1．30)]mmol／L；(1．70&;#177;1．50)，(2．96&;#177;1．53)mmol／L，(P&;lt;0．01)]。胆固醇、转氨酶、转肽酶、尿素氮、肌酐的变化无明显区别。②运动疗法治疗前后两组参数的相关分析：胰岛素同三酰甘油和血压(收缩压、舒张压)呈正相关，相关系数分别为0．59，0．63，0．57，0．6l；胰岛素同胆固醇、转氨酶、转肽酶、尿素氮、肌酐无相关关系，相关系数分别为0．013，0．030，-0．13l，0．010，0．143。结论：2型糖尿病患者其胰岛素同三酰甘油和血压呈正相关，运动疗法可有效降低2型糖尿病患者高胰岛素血症，起到降糖、降脂、降压的作用。     

奥拉西坦对高血压脑出血术后恢复期患者日常生活活动和认知功能的影响

目的：采用随机、双盲、安慰剂对照的方法观察奥拉西坦对高血压脑出血术后恢复期患者日常生活活动和认知功能的干预效应，并了解其安全性。方法：实验于2004—03／09在解放军第四军医大学西京医院全军神经外科研究所进行。高血压脑出血脑内血肿清除术后7d且生命体征稳定的患者159例，随机分为奥拉西坦组82例和安慰剂组77例。服用奥拉西坦(400mg／粒)或安慰剂每日6粒，共服3个月。每个月随诊1次，以Barthel指数和神经功能缺损量表评估患者的日常生活活动水平。以长谷川痴呆量表评估患者的认知能力。结果：148例最终完成了3个月随访，其中奥拉西坦组76例，安慰剂组72例。①Barthel指数在治疗后1，2，3个月奥拉西坦组分别为(89．2&;#177;14．3，93．3&;#177;14．2，97．3&;#177;12．3)。均优于安慰剂组的(75．8&;#177;29．3，81．3&;#177;27，79．8&;#177;25．3)，差异有显著性意义(t=3．26，P&;lt;0．05)。②神经功能缺损量表在治疗第1个月奥拉西坦组(6．7&;#177;4．7)优于安慰剂组(9．6&;#177;6．8)，第2，3个月差异两组有显著性意义。③长谷川痴呆量表分在治疗1，2，3个月奥拉西坦组为29．4&;#177;4．6，30．4&;#177;4．7,31．4&;#177;3．6，安慰剂组为27．6&;#177;6．4，27．9&;#177;5．1，28．6&;#177;5．4，差异有显著性意义(t=4．15．P&;lt;0．05)。④奥拉西坦的不良反应主要表现为头晕、失眠，并不影响患者继续治疗，发生率为4．9％(3／76)，安慰剂组为3．7％(1／72)，两组差异无显著性意义(t=1．17．P&;gt;0．05)。结论：服用奥拉西坦3个月可促进脑出血术后患者的日常生活活动能力、认知功能和神经功能恢复，且安全性好。     

百草胶囊对大鼠体质量、血脂、小肠运动的影响

目的：研究百草胶囊的通便和降血脂作用。方法：采用复方地芬诺酯造成小鼠便秘模型，用高脂饲料造成大鼠高脂模型，分别观察百草胶囊的通便功能及降血脂作用。结果：百草胶囊高、中、低剂量组、对照组的墨汁推进率分别为(66．9&;#177;17．9)％，(66．3&;#177;12．9)％，(53．3&;#177;6．6)％，(68．5&;#177;7．9)％，均明显高于模型对照组(38．3&;#177;7．3)％(t=5．69，7．05，5．87，10．87，P&;lt;0．01)。高剂量组粪便粒数及重量分别为(27．8&;#177;11．4)粒和(0．48&;#177;0．23)g，均大于模型对照组(9．6&;#177;5．0)粒和(0、18&;#177;0．10)g(t=2．55，P&;lt;0．05，t=5．09，4．64，4．15，4．31，P&;lt;0．01)。百草胶囊明显促进便秘小鼠的小肠推进运动，增加小鼠所排粪便的粒数和重量，并缩短小鼠首便时间。百草胶囊高、中、低剂量组的大鼠血清总胆固醇分别为(2．40&;#177;0．36)，(2．28&;#177;0.34)，(2．38&;#177;0．45)mmol／L，均低于高脂对照组(3．854&;#177;0．67)mmol／L(t=2．064，2．13l，P&;lt;0．01)。血清三酰甘油分别为(0．39&;#177;0．08)，(0．38&;#177;0．10)，(0、33&;#177;0．12)mmol／L，均低于高脂对照组(0．54&;#177;0、15)mmol／L(t=2．101，2．079，P&;lt;0．01)。高剂量组血清高密度脂蛋白胆固醇(0．64&;#177;0．11)mmol／L，高于高脂对照组(0．54&;#177;0．07)mmol／L(t=2．086，P&;lt;0．01)。百草胶囊能显著降低大鼠血清总胆固醇和三酰甘油含量，升高大鼠的血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结论：百草胶囊具有润肠通便和降血脂作用。     

早期未经替代治疗帕金森病患者脑多巴胺的单光子发射计算机断层扫描显像特点

目的：探讨脑多巴胺转运体^99Tc^m-TRODAT-1与多巴胺D2受体^131I-epidepride单光子发射计算机断层扫描显像在早期帕金森病中的临床应用价值。方法：选择2002/2004长海医院门渗收治的46例早期未经替代治疗的帕金森病患者（H—YⅠ级22例，Ⅱ级24例），分别接受脑多巴胺转运体^99Tc^m-TRODAT-1与多巴胺D2受体^131I-epidepride单光子发射计算机断层扫描断层显像，利用感兴趣区技术计算纹状体与枕叶、额叶的放射性比值。结果：46例全部进人结果分析。①脑多巴胺转运体^99Tc^m-TRODAT-1单光子发射计算机断层扫描显像结果：Ⅰ，Ⅱ级患者起病肢体对侧纹状体-枕叶／枕叶和纹状体-额叶／额叶放射性比值较同侧明显降低（P〈0．05，0．001）：Ⅱ级患者起病肢体对侧纹状体-枕叶／枕叶放射性比值明显低于Ⅰ级患者（0．33&;#177;9．99，0．75&;#177;0．18 F=4．121，P〈0．05）。②脑D2受体^131I-epidepride单光子发射计算机断层扫描显像分析结果：Ⅰ，Ⅱ级患者起病肢体对侧纹状体-枕叶／枕叶和纹状体-额叶／额叶放射性比值较同侧明显增高（P〈0．05，0．01）；Ⅱ级患者起病肢体对侧纹状体-枕叶／枕叶放射性比值明显高于Ⅰ级（1．33&;#177;0．70，0．69&;#177;0．37，F=5．493，P〈0．05）。结论：①多巴胺神经元突触前多巴胺转运体与H—Y分期呈负相关。②早期未经替代治疗的帕金森病患者突触前多巴胺转运体与突触后D2受体呈明显负相关。③人脑多巴胺转运体^99Tc^mTRODAT-1与D2受体^131I-epidepride单光子发射计算机断层扫描显像结合将有助于帕金森病的早期诊断及病情监测。     

养血清脑颗粒对偏头痛患者头痛症状及血液流变学的影响

目的：观察养血清脑颗粒对偏头痛患者的血液流变学的改变及对头痛症状的临床疗效的改善。方法：选择2001-02／2003-11中山大学第一附属院中医科门诊或住院患者100例，随机分为两组，治疗组50例，以养血清脑颗粒治疗，对照组50例，以正天丸治疗，4周为1个疗程，并进行血液流变学和头痛症状检测。结果：治疗组的有效率（94％)与对照组(70%)比较，差异有显著性意义(X^2=9．76，P&;lt;0．01)。治疗组治疗后血浆黏度为(1．63&;#177;0．65)mPa&;#183;s，低切黏度为(8．01&;#177;1．90)mPa&;#183;s，高切黏度为(3．85&;#177;0．95)mPa&;#183;s。纤维蛋白原为(1．92&;#177;0．91)g／L，红细胞聚集指数1．13&;#177;0．24，红细胞变形能力0．28&;#177;0．28，与治疗前比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，与对照组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：养血清脑颗粒能使血液黏度下降，改善血液流变学参数，从而达到缓解头痛的作用。     

三甲痉瘫康颗粒对痉挛性脑性瘫痪大鼠肌张力的影响

目的：通过观察三甲痉瘫康颗粒对痉挛性脑性瘫痪大鼠肌张力的影响，探讨其治疗痉挛性脑瘫的作用机制。方法：实验于2003—11／12在河南中医学院分子生物学实验室完成。采用双侧颈总动脉结扎造成缺血性脑损伤的方法建立痉挛性脑瘫大鼠模型，造模成功后分别评定肌张力，药物连续灌胃5d，再分别评定肌张力。结果：三甲痉瘫康颗粒高、低剂量组大鼠肌张力分级[治疗后(1．00&;#177;0．80)级，(1．40&;#177;0．90)级]，与模型组[治疗后(2．10&;#177;0．70)级]相比较差异有显著意义(P&;lt;0．05)，与巴氯芬组[治疗后(1．30&;#177;0．70)级]相比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。三甲痉瘫康颗粒高、低剂量组大鼠瘫痪肢体活动幅度[治疗后(17．90&;#177;2.80)mm，(16．50&;#177;3．0)mm]，与模型组[治疗后(13．50&;#177;2.70)mm]相比较差异有显著意义(P&;lt;0．05)，与巴氯芬组[治疗后(16．60&;#177;2．70)mm]相比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：三甲痉瘫康颗粒高、低剂量组均能降低痉挛性脑瘫大鼠的肌张力。     

免疫球蛋白改善新生儿缺氧缺血性脑病患者意识、肌张力障碍

目的 探讨静脉注射免疫球蛋白(IVIG）改善新生儿缺氯缺血性脑病(HIE)患者意识、肌张力障碍的临床疗效及其作用机制。方法 将40例HIE患儿随机分为IVIG治疗组及常规治疗组。比较两组患儿临床症状、体征消失及住院时间；并采用ELISA法检测患儿治疗前后外周血单个核细胞(PBMC)产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β1)和白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果 与常规治疗组相比，IVIG治疗组患儿意识、肌张力障碍等症状消退时间及住院时间较常规治疗组均显著缩短[(36&;#177;11)hvs(55&;#177;20)h．(34&;#177;18)hvs(50&;#177;19)h，(252&;#177;37)hvs(280&;#177;50)h，t=2．04～3．63,P&;lt;0．05]。IVIG治疗后患儿PBMC产生前炎症细胞因子水平明显低于治疗前[TNF-α(1．0&;#177;1．6)μg／L,ILvs(4．2&;#177;3．8)μg／L，IL-1β：(1．1&;#177;1．5)‘μg／Lvs(3．4&;#177;3．8)μg／L，IL-6：(0．8&;#177;1．4)μg／Lvs(3．0&;#177;3．2)μg／L，P&;lt;0．01]，而常规治疗前后无明显差异。结论 IVIG早期应用对改善HIE患儿意识、肌张力障碍具有较好疗效，可能是通过抑制PBMC产生TNF-α，IL-1β和IL-6等损伤性细胞因子发挥作用。